Диагностика астматического статуса
Диагностика астматического статусаСкачать файл - Диагностика астматического статуса
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны. Астматический статус -- это тяжелый приступ удушья, вызванный осложнением хронического течения бронхиальной астмы. От обычных приступов астмы астматический статус отличается длительным течением, резистентностью к стандартной терапии, отчетливыми признаками ОДН. Продолжительность астматического статуса может быть различной -- от нескольких часов до дней и более. Астматический статус потенциально опасен для жизни. Одной из причин смерти является несвоевременная госпитализация больных в отделения интенсивной терапии и позднее начало лечения. При астматическом статусе нарушается нормальная проходимость бронхиол го порядка. Вдох обычно не нарушен, а выдох затруднен. Это ведет к расширению альвеол и нарушению их вентиляции. Обмен газов между внешней средой и альвеолами нарушен. В связи с гиповентиляцией альвеолярный газ содержит меньше кислорода и больше углекислого газа, чем в норме. Этот известный механизм задержки воздуха в альвеолах называется воздушной ловушкой и сопровождается развитием острой легочной эмфиземы. Общий объем легких возрастает, газообмен прогрессивно ухудшается. Расширение альвеол может достигать крайней степени и сопровождаться их повреждением -- разрывом с образованием пневмоторакса, эмфиземы средостения и подкожной клетчатки и даже пневмоперитонеума. Полный анамнез собрать, как правило, невозможно. Большое значение имеет указание больного или доставивших его родственников на аллерген, применявшуюся до приступа терапию, причину ухудшения состояния отмена кортикостероидов, воспалительные заболевания дыхательных путей, профессиональные вредности и др. Сведения об использовании до приступа В-адреномиметиков в избыточных дозах позволяют поставить диагноз лекарственной тахифилаксии, требующей ранней кортикостероидной терапии. Важно также установить сопутствующие заболевания, которые могут обостриться в связи с противоастматической терапией. Астматический статус характеризуется выраженной одышкой, чаще экспираторного характера, участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки. Измененный цвет кожных покровов -- бледность, гиперемия, цианоз. Кожа может быть сухой и горячей или холодной и влажной, что свидетельствует о тяжести состояния. Вначале цианоз обычно отсутствует, он возникает лишь в поздней стадии заболевания. Характерно тахипноэ, ЧД обычно более 30 в минуту. Выдох продолжительнее вдоха и усилие, затрачиваемое больным во время выдоха, более значительное, чем при вдохе. При аускультации выслушивается музыкальный звук чаще во время выдоха , связанный с прохождением воздуха через суженные бронхиолы. Характерны тахикардия, повышение АД и МОС. Нередко появляется парадоксальный пульс -- выраженное снижение систолического АД при вдохе. ЧД более 32 и частота пульса более в минуту, парадоксальный пульс более 20 мм рт. Значительно нарушен водный баланс. Затяжной приступ астмы обычно сопровождается дегидратацией и гиповолемией. Потери жидкости происходят главным образом через дыхательные пути и кожу, возмещение же ее из-за тяжести состояния недостаточно. Это создает реальную угрозу легочной тромбоэмболии и требует назначения гепарина. ЦВД снижено до см вод. Гиповолемия предрасполагает к коллапсу, что особенно важно учитывать при переводе больных на ИВЛ. По мере прогрессирования гиперкапнии и гипоксии нарастают функциональные изменения ЦНС. Изменения кислотно-основного состояния и газового состава крови. В связи с начальной гипервентиляцией развивается гипокапния, однако более или менее быстро, в зависимости от прогрессирования статуса, РаСО2 начинает возрастать, рН крови падает. РаО2 при дыхании воздухом снижается до мм рт. По мере ухудшения состояния больного возрастает альвеолоартериальный градиент по кислороду в среднем до 40 мм рт. Преобладают вентиляционные нарушения, величина легочного шунта существенно не повышена. Показатели РаСО2 постепенно возрастают, а РаО2 -- снижаются. При РаСО2 равной мм рт. К острому дыхательному ацидозу присоединяется и метаболический ацидоз. Некоторые заболевания и состояния, сопровождающиеся ОДН, которые можно ошибочно принять за обострение бронхиальной астмы. Главный симптом этих состояний -- инспираторный характер одышки с втягиванием надключичных и подключичных областей во время вдоха, стридор;. Сердечная астма может сопровождаться признаками бронхоастматического статуса, развивающегося вследствие отека слизистой оболочки бронхов, нарушающего проходимость дыхательных путей. Для сердечной астмы при левожелудочковой недостаточности характерны влажные хрипы в базальных отделах легких и изменения ЭКГ. Одним из первых признаков левожелудочковой недостаточности является пароксизмальная одышка, возникающая во время сна и быстро исчезающая при вставании. В тех случаях, когда нет уверенности в правильности диагноза, следует провести пробное лечение кортикостероидами или сердечными средствами. Для сердечной недостаточности повышение температуры тела, наличие инфекции дыхательных путей и появление инфицированной мокроты нехарактерны. Точные данные могут быть получены при измерении давления заклинивания легочной артерии. Влажные хрипы с одной стороны грудной клетки свидетельствуют о пневмонии, отсутствие дыхательных шумов с обеих сторон -- о тяжелой астме. Этот вид оксигенотерапии безопасен, но не всегда эффективен. При гипероксигенации возможны депрессия дыхательного центра и дальнейший рост РаСО2, поэтому не следует повышать РаО2 более мм рт. Обычно начинают лечение с подкожного введения адреналина. Адреналин стимулирует альфа1-, бета1- и бета2-адренергические рецепторы, расширяет бронхи и уменьшает сопротивление дыхательных путей. При массе тела менее 60 кг вводят 0,3 мл, от 60 до 80 кг -- 0,4 мл, более 80 кг -- 0,5 мл официнального раствора. Если эффект отсутствует, подкожную инъекцию адреналина в той же дозе повторяют через мин. Если улучшение не наступает, устанавливают систему для внутривенных инфузий и применяют эуфиллин табл. Он ингибирует фосфодиэстеразу, что способствует накоплению цАМФ и снятию бронхоспазма. При назначении эуфиллина учитываются факторы, усиливающие или ослабляющие его метаболизм в организме. К первым относятся курение и детский возраст, ко вторым -- сердечная недостаточность, хронические заболевания легких, печени и почек. На этом основании разработаны новые схемы лечения препаратами, содержащими теофиллин. Для расчета дозы используют правило: Определять его концентрацию в плазме необходимо в течение часов после начала поддерживающей терапии. Однако нужно учитывать, что при улучшении состояния больного выделение теофиллина может меняться. Теофиллин и бета-адреномиметики -- не антагонисты и могут применяться одновременно. Передозировка эуфиллина проявляется тошнотой, рвотой, поносом, тахикардией, тахиаритмией, сонливостью, возбуждением и судорогами. Это зависит от индивидуальной реакции организма на теофиллин. Эффект кортикостероидной терапии проявляется в снятии острого воспаления дыхательных путей и увеличении чувствительности организма к бета-адренергическим средствам. Чем тяжелее астматический статус, тем больше показаний для немедленной терапии кортикостероидами. Следует обратить внимание на необходимость первоначально вводимой внутривенно высокой дозы кортикостероидов. Минимальная доза -- 30 мг преднизолона или мг гидрокортизона, или 4 мг бетаметазона целестон. Если терапия неэффективна, дозу увеличивают. Через каждые 6 часов не реже вводят соответствующие эквивалентные дозы этих препаратов. Астматический статус купируется не столько величиной отдельных доз, сколько продолжительностью лечения. Эуфиллин и бета-адреномиметики, применяемые главным образом в виде ингаляций каждые 4 часа, не отменяют. Нельзя использовать при некупированном приступе низкие дозы гормонов. Внутривенное введение заменяют пероральным. В первый день после отмены внутривенной терапии назначают 60 мг преднизолона в виде таблеток или эквивалентную дозу других кортикостероидов. В каждый последующий день дозу преднизолона уменьшают на 5 мг вплоть до полной отмены. Некоторым больным ингаляционная терапия симпатомиметиками противопоказана. Известно, что развитию астматического статуса способствует бесконтрольное применение ингаляционных симпатомиметиков. Не отрицая в целом этот вид терапии, следует подчеркнуть, что подключение ингаляций бета2-адреномиметиков целесообразно проводить при восстановленной чувствительности к ним. Для этой цели более приемлемы препараты, действующие избирательно на бета2-адренорецепторы, например алупент орципреналин, астмопент в начальной дозе 0,75 мг. Этот вид лечения имеет значительные ограничения, противопоказан при заболеваниях сердца коронарокардиосклероз, инфаркт миокарда , выраженной тахикардии, тахифилаксии и в пожилом возрасте. Осложнения -- аритмии и острый инфаркт миокарда -- возникают в результате повышенной потребности в кислороде, неудовлетворяемой при астматическом статусе. Внутривенное введение бета-адреномиметиков может быть применено лишь в том случае, если проводимая терапия не дает эффекта. Обеспечить точную дозировку препарата сложно, для этого используют инфузоматы. Необходимо увеличить подачу кислорода, проводить кардиомониторное наблюдение и контролировать содержание газов в крови. Этот метод является важнейшим компонентом лечения астматического статуса. Лечение направлено на восполнение дефицита жидкости и ликвидацию гиповолемии. Общий объем инфузионной терапии от 3 до 5 л в сутки. Гидратацию осуществляют введением растворов, содержащих достаточное количество свободной воды главным образом растворов глюкозы , а также гипо- и изотонических растворов электролитов, содержащих натрий и хлор. Показатели адекватной терапии -- прекращение жажды, влажный язык, восстановление нормального диуреза, улучшение эвакуации мокроты, снижение гематокрита до 0,, Для устранения гиповолемии иногда используют декстраны, преимущественно реологического действия реополиглюкин , но при этом нельзя забывать о возможности аллергических реакций. Нельзя проводить инфузии растворов при ЦВД выше 12 см вод. Следует учитывать, что при лечении кортикостероидами увеличивается потребность организма в калии. Для коррекции метаболического ацидоза рН не ниже 7,25 целесообразно применение малых доз гидрокарбоната, который способствует улучшению дренажной функции бронхов. Нельзя допускать переход метаболического ацидоза в алкалоз. Необходимо подчеркнуть, что для проведения катетеризации подключичной вены при астматическом статусе и резко выраженной легочной эмфиземе требуются определенный опыт и осторожность, поскольку при этом возможно осложнение в виде пневмоторакса. Более безопасна катетеризация внутренней яремной вены. Бронхоскопический лаваж трахеи и бронхов при тяжелом астматическом приступе является опасной процедурой, усиливающей бронхоспазм и гипоксию. Несмотря на отдельные сообщения об успешном применении лаважа, все же неясно, в чем суть его терапевтического эффекта, так как слизистые пробки блокируют бронхи вне досягаемости аспирации. Эпидуральная блокада на уровне TI-II, рекомендуемая отдельными исследователями, ввиду сложности метода, возможных осложнений и негарантированного эффекта имеет немного сторонников. При лечении тяжелого приступа астмы, не поддающегося обычной терапии, может быть использован наркоз фторотаном. Диуретики усиливают дегидратацию, наркотические вещества вызывают угнетение дыхательного центра и кашлевого рефлекса. Антихолинергические препараты не применяются, так как они уменьшают секрецию желез трахеобронхиального дерева. Муколитики ацетилцистеин, трипсин, химотрипсин. От использования препаратов данной группы во время астматического статуса лучше воздержаться, так как их клинический эффект проявляется только в фазе разрешения статуса, когда становится возможным их попадание непосредственно в сгустки мокроты. Признаки эффективности проводимой терапии. Наступающее улучшение вначале не носит ярко выраженного характера, клинические данные еще не подтверждают выход из астматического статуса. Наиболее ранними признаками улучшения состояния служат уменьшение тахикардии, исчезновение парадоксального пульса и постепенное уменьшение гиперкапнии при длительно сохраняющейся артериальной гипоксемии. Исчезают возбуждение, страх, больной нередко чувствует усталость и хочет спать. Улучшаются показатели механики дыхания. Увеличиваются ОФВ, максимальная объемная скорость выдоха, ФЖЕЛ и ЖЕЛ. Признаки прогрессирующего астматического состояния. Если проводимая терапия не дает положительного результата, то обструкция дыхательных путей, гипоксия и гиперкапния прогрессируют. Значительно возрастает ЧСС до в минуту , увеличивается давление парадоксального пульса более чем на 20 мм рт. При осмотре больного обращают на себя внимание резкое вздутие грудной клетки сильное перерастяжение легких , олигопноэ, цианоз несмотря на высокую концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси , нарастающая заторможенность. Вспомогательная искусственная вентиляция легких. ВИВЛ показана при прогрессировании гиперкапнии и гипоксемии на фоне проводимой оксигенотерапии, а также при выраженном утомлении дыхательной мускулатуры. Она проводится как в триггерном, так и в адаптационном режиме с помощью лицевых или носовых масок при сохраненном спонтанном дыхании пациента. Показания к переводу больных с астматическим статусом на ИВЛ должны быть очень строгими, так как эта процедура часто вызывает осложнения и нередко смерть. В то же время ИВЛ, если ее проводят по строгим показаниям, является единственным методом, способным предотвратить дальнейшее прогрессирование гипоксии и гиперкапнии. Применяют оро- и назотрахеальную интубацию. Однако длительное нахождение интубационной трубки в полости рта вызывает неприятные ощущения, затрудняет принятие пищи и уход за больным. Перед интубацией трахеи к больному должен быть подключен кардиомонитор. Оротрахеальную интубацию предпочтительно проводить под местной анестезией и нейровегетативной защитой седуксеном с сохранением спонтанного дыхания. Назотрахеальную интубацию выполняют как под общей, так и под местной анестезией. В последнем случае больной должен быть информирован о предстоящей процедуре. Местонахождение трубки после интубации часто невозможно определить с помощью аускультации в связи с бронхообструктивным синдромом. Поэтому желательно маркировать трубку для рентгенологического контроля. Вначале проводят ВИВЛ ручным методом без выключения спонтанного дыхания. Это необходимо для адаптации больного к новым условиям. Необходимо убедиться в эффективности не только вдоха, но и выдоха. ИВЛ проводят в режиме нормовентиляции под постоянным контролем газового состава крови и КОС. Во время ИВЛ необходимы тщательный физикальный контроль, рентгенография грудной клетки. Одновременно контролируют положение интубационной трубки в трахее. Трубка должна быть надежно зафиксирована, чтобы не произошла самопроизвольная экстубация. Бронхорасширяющие средства и кортикостероиды применяют до полного разрешения астматического статуса. Для синхронизации дыхания больного с режимом работы респиратора применяют диазепам седуксен. Диазепам оказывает седативное и умеренное наркотическое действие, подавляет повышенные рефлексы дыхательных путей и способствует быстрой синхронизации дыхания больного с работой респиратора. Параметры ИВЛ для каждого больного устанавливают индивидуально. Необходимы посевы мокроты и ежедневная окраска мазков по Граму. При разрыве альвеол воздух может проникать в область шеи, средостение, грудную и брюшную полости. Чаще встречаются подкожная эмфизема и односторонний пневмоторакс. При нарастающей эмфиземе отключают респиратор и проводят ВИВЛ с помощью мешка аппарата с относительно малым ДО и контролируемым выдохом. При неэффективности выдоха показана ВИВЛ ручным методом путем сдавливания грудной клетки во время фазы выдоха;. Причина -- угнетение миокарда в связи с повышенным внутрилегочным и внутригрудным давлением, уменьшением венозного возврата, снижением МОС;. Отключение от аппарата ИВЛ. Решая вопрос о прекращении ИВЛ, необходимо учитывать, во-первых, общее состояние больного. Наличие сознания, адекватность действий, контактность, бодрость указывают на его улучшение. Во-вторых, нужно принимать во внимание физикальные данные: Следует оценить функцию легких, об улучшении которой свидетельствуют тесты: Обычно ИВЛ при астматическом статусе продолжается дня. При решении вопроса об экстубации следует оставить больного на определенное время на спонтанном дыхании. Если в течение часов при дыхании воздухом с кислородом, подаваемым в катетер через интубационную трубку, не происходит клинического ухудшения, не развивается дыхательный алкалоз, указывающий на гипоксическую гипервентиляцию, не ухудшаются показатели газового состава крови, то проводят экстубацию. В день экстубации продолжают применять бронхолитики и гормоны, дозу которых постепенно уменьшают; затем препараты отменяют. После купирования астматического приступа важно определить дальнейшую тактику лечения. Если лечение проводили только бета-адренергическими препаратами, то не следует назначать другие лекарственные средства например, гормоны. Внутривенное введение лекарственных веществ заменяют пероральным или ингаляционным, или их сочетанием. Так, если в лечении использовали изадрин или алупент, то их назначают в виде ингаляций или таблеток: Если лечение проводилось бета-адренергическими средствами и эуфиллином, рекомендуется комбинировать ингаляции сальбутамола с пероральным приемом препаратов, содержащих теофиллин эуфиллин, антастман, теофедрин. Общий курс лечения после выписки продолжается не менее недель. При использовании всего арсенала лекарств бета-адренергические средства, эуфиллин, кортикостероиды назначают кортикостероиды в таблетках по вышеуказанной схеме. Если больной и до приступа принимал кортикостероиды, дозу определяют индивидуально. Важно обеспечить преемственность лечения на всех этапах: Они вызывают депрессию дыхательного центра и требуют более раннего и обычно необоснованного перевода больного на ИВЛ. В условиях стационара при выраженном психомоторном возбуждении могут быть назначены небольшие дозы дроперидола 2, мг ;. Причиной смерти при астматическом статусе могут быть тяжелое течение основного заболевания прогрессирующий процесс, не поддающийся терапии , неадекватное лечение:. Больной с астматическим статусом должен находиться под постоянным наблюдением врача! Несмотря на опасность ИВЛ, с процедурой не следует медлить при прогрессировании ОДН и неэффективности лечения. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. Для слушателей системы последипломного образования. Астматический статус как тяжелый приступ удушья, вызванный осложнением хронического течения бронхиальной астмы, его опасность для жизни, продолжительность и отличие от приступов астмы. Особенности патогенеза, клиническая картина и методы лечения. Понятие астматического статуса как затянувшегося приступа бронхиальной астмы, резистентного к обычной для данного больного терапии. Формы астматического статуса, провоцирующие его развитие факторы. Патогенез развития осложнения бронхиальной астмы. Понятие и клиническая картина астматического статуса как тяжелого затянувшегося приступа бронхиальной астмы, его классификация по патогенезу и стадиям. Этиология и патогенез, характер изменения стенок бронхов. Неотложная терапия и принципы ее оказания. Понятие и основные причины удушья. Особенности удушья при болезнях легких, при болезнях сердечно-сосудистой системы и других заболеваниях. Помощь при проявлении удушья и уход за больными, страдающими одышкой. Помощь больному во время приступа астмы. Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы. Тактика купирование приступа бронхиальной астмы. Дополнительные методы купирования бронхиальной астмы при легких приступах и астмоидном синдроме. Антигистаминные средства и адреномиметические препараты. Приступ удушья как проявление клинической картины бронхиальной астмы. Продромальные явления, предшествующие приступу. Характер и количество мокроты. Реакции на метеорологические факторы. Клиническая картина бронхиальной астмы, основные цели и ступени ее лечения. Причины обострения средней тяжести, способы восстановления контроля над течением болезни. Жизнеугрожающие признаки тяжелого приступа астмы, действие системных глюкокортикоидов. Заболевания, приводящие к развитию преходящего или стойкого удушья, дифференциальная диагностика которых нередко затруднена. Патогенетические механизмы бронхиальной обструкции. Особые формы бронхиальной астмы. Клиническая картина и стадии заболевания. Одышка, свистящие хрипы, кашель и заложенность в грудной клетке как основные симптомы бронхиальной астмы. Порядок действий медицинской сестры во время лечения бронхиальной астмы вне приступа и при приступе. Методы терапии астматического статуса и порядок их реализации. Условия применения и оценка эффективности оксигенотерапии, введения адреналина и эуфиллина, кортикостероидов. Особенности ингаляционной и инфузионной терапии. Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т. PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах. Главная Библиотека 'Revolution' Медицина Астматический статус. Патогенез и клиническая картина астматического статуса - приступа удушья, вызванного осложнением хронического течения бронхиальной астмы. Применение терапии и лекарственных средств для купирования приступов удушья. Клиническая картина Дифференциальная диагностика 3. П атогенез При астматическом статусе нарушается нормальная проходимость бронхиол го порядка. К линическая картина Полный анамнез собрать, как правило, невозможно. Дифференциальная диагностика Некоторые заболевания и состояния, сопровождающиеся ОДН, которые можно ошибочно принять за обострение бронхиальной астмы. При бронхиальной инфекции используют антибактериальные средства. Осложнения ИВЛ при астматическом статусе: Осложнения и опасности при неадекватной терапии: Причиной смерти при астматическом статусе могут быть тяжелое течение основного заболевания прогрессирующий процесс, не поддающийся терапии , неадекватное лечение: Неотложные состояния у детей. Клиническая картина и осложнения бронхиальной астмы. Дифференциальный диагноз нарушения бронхиальной проходимости. Алгоритм поведения медицинской сестры при бронхиальной астме. Другие документы, подобные 'Астматический статус'.
107. Астматический статус. Диагностика, неотложная терапия в зависимости от стадии.
Как построить диаграмму по таблице в excel
Схема организационной структуры магазина одежды
Астматический статус
Кооперативная квартира право собственности и наследники
Сколько отпечатков пальца на iphone 5s
График работы городского транспортав азове
Вязание крючком пошаговое описание схемы
Развитие астматического статуса
Сколько бетона из мешка пескобетона
Положение о подразделении организации пример
Тетраборат натрия при беременности от молочницы
107. Астматический статус. Диагностика, неотложная терапия в зависимости от стадии.
Трогательные стихи про животных до слез