Дексдор Доставка

⚡ 👉🏻👉🏻👉🏻 ИНФОРМАЦИЯ ДОСТУПНА ЗДЕСЬ ЖМИТЕ 👈🏻👈🏻👈🏻

Дексдор, 100 мкг/мл, концентрат для приготовления раствора для инфузий, 2 мл, 25 шт.
Внешний вид упаковки может отличаться от фотографии
Страна производства может отличаться, проверяйте при получении заказа
100 мкг/мл, концентрат для приготовления раствора для инфузий, 2 мл, 25 шт.
Указана средняя стоимость товара в аптеках Москвы за период и разница по сравнению с предыдущим периодом
100 мкг/мл, концентрат для приготовления раствора для инфузий, 2 мл, 25 шт.
Применение при беременности и кормлении грудью
концентрат для приготовления раствора для инфузий
Belweder Бальзам для губ с фитостеролом, расцветающий розовым
Вы также можете перейти на полную версию сайта .
ООО «Ютека» ИНН: 7704384878, 123610, г. Москва, Краснопресненская наб., д.12, подъезд 6, этаж 7, помещение 742 Режим работы: круглосуточно
© 2021 Ютека в Москве . Все права защищены.
Вы пользуетесь устаревшим браузером, который не поддерживает современные веб-стандарты.
Для просмотра сайта Ютека, пожалуйста, установите современный браузер:
Вы можете продолжать просматривать сайт, но его корретная работа не гарантируется
Активное вещество: дексмедетомидина гидрохлорид -118 мкг, эквивалентный дексмедетомидину - 100 мкг.
Вспомогательные вещества: натрия хлорид - 8,83 мг, вода для инъекций - до 1 мл.         .
Дексмедетомидин является селективным агонистом α 2 -адренорецепторов с широким спектром фармакологических свойств. Обладает симпатолитическим эффектом благодаря снижению высвобождения норадреналина из окончаний симпатических нервов. Седативный эффект обусловлен снижением возбуждения в голубом пятне ствола головного мозга (ядро с преобладанием норадренергических нейронов). Дексмедетомидин обладает анальгезирующим и анестетик/анальгетик-сберегающим эффектами. Сердечно-сосудистые эффекты носят дозозависимый характер: при низкой скорости инфузии преобладает центральный эффект, что приводит к снижению частоты сердечных сокращений и артериального давления. При использовании высоких доз преобладает периферическая вазоконстрикция, приводящая к повышению общего сосудистого сопротивления, артериального давления и дальнейшему усилению брадикардии.
Дексмедетомидин практически не обладает способностью угнетать дыхание при приеме в качестве монотерапии здоровыми пациентами.
В плацебо контролируемых исследованиях у пациентов, находящихся в послеоперационном отделении интенсивной терапии, ранее интубированных и седированных с помощью мидазолама или пропофола, Дексдор ® значительно снижал потребность в дополнительной седации (мидазолам или пропофол) и опиоидах в течении 24 часов. Большинство пациентов, получавших дексмедетомидин, не нуждались в дополнительной седации. Пациенты могли быть успешно экстубированы без прекращения инфузии препарата Дексдор ® . Исследования, проведенные вне отделения интенсивной терапии, подтвердили, что Дексдор ® можно безопасно вводить пациентам без интубации трахеи при наличии условий для адекватного мониторинга.
Дексмедетомидин был сходным с мидазоламом (отношение рисков 1,07; 95% ДИ 0,971, 1,176) и пропофолом (отношение рисков 1,00; 95% ДИ 0,922, 1,075) по времени пребывания в целевом диапазоне седации у преимущественно терапевтических пациентов отделения интенсивной терапии, нуждающихся в длительной от легкой до умеренной седации (RASS от 0 до -3) в течении 14 дней; сокращал длительность искусственной вентиляции легких по сравнению с мидазоламом и время до экстубации трахеи по сравнению с пропофолом и мидазоламом. Пациенты, получавшие дексмедетомидин, легче просыпались, лучше сотрудничали с персоналом и лучше сообщали об интенсивности боли по сравнению с пациентами, получавшими мидазолам или пропофол.
У пациентов, получавших дексмедетомидин, чаще развивались артериальная гипотензия и брадикардия, но реже тахикардия по сравнению с пациентами, получавшими мидазолам и чаще развивалась тахикардия, но частота развития артериальной гипотензии была сходна по сравнению с пациентами, получавшими пропофол. Частота развития делирия, оцениваемая с помощью шкалы CAM-ICU (метод оценки спутанности сознания в отделении интенсивной терапии), в исследовании была ниже по сравнению с мидозаламом, а нежелательные явления, связанные с делирием, развивались реже в группе дексмедетомидина по сравнению с пропофолом. Те пациенты, которым прекратили седацию в связи с недостаточным уровнем седации, были переведены на пропофол или мидазолам.
Риск недостаточного уровня седации был выше у пациентов, которых трудно было седировать стандартными методами незамедлительно по сравнению с пациентами, которые переключались на другой седативный метод.
Доказательства эффективности у детей было выявлено в дозоконтролируемом исследовании в ОИТ на большой послеоперационной популяции в возрасте от 1 месяца до ≤ 17 лет. Приблизительно 50% пациентов, получавших дексмедетомидин, не требовали дополнительной седации с помощью мидазолама на протяжении лечебного периода в 20.3 часов, но не превышающем 24 часа. Данные по лечению препаратом свыше 24 часов не доступны. Данные для новорожденных (28 - 44 недели беременности) очень ограничены и охватывают только использование низких доз (≤ 0,2 мкг/кг/час). Новорожденные могут быть особенно чувствительными к брадикардическому эффекту препарата Дексдор ® при наличии гипотермии и при состояниях, когда сердечный выброс зависит от частоты сердечных сокращений.
В двойных слепых контролируемых исследованиях препарата сравнения в ОИТ, частота возникновения угнетения коры надпочечников у пациентов, получающих дексмедетомидин ( n =778) составляла 0,5% в сравнении с 0% у пациентов, получающих либо мидазолам ( n =338), либо пропофол ( n =275). Это нежелательное явление было отмечено как легкое в 1 случае, и средней тяжести в 3 случаях.
Фармакокинетика дексмедетомидина изучалась у здоровых добровольцев при краткосрочном внутривенном введении и у пациентов отделения интенсивной терапии при длительном инфузионном введении препарата.
Дексмедетомидин подчиняется двухкамерной модели распределения.
У здоровых добровольцев он подвергается быстрой фазе распределения с периодом полураспределения (Т1/2α) равным 6 мин.
Среднее значение терминального периода полувыведения (Т1/2) приблизительно равно 1,9-2,5 ч (min - 1,35, max - 3,68 ч) и среднее значение равновесного объема распределения (Vss) приблизительно равно 1,16-2,15 л/кг (90-151 л). Среднее значение плазменного клиренса (С1) - 0,46-0,73 л/ч/кг (35,7-51,1 л/ч). Средняя масса тела, характерная для указанных Vss и С1 равнялась 69 кг.
Плазменная фармакокинетика дексмедетомидина у пациентов отделения интенсивной терапии после введения препарата >24 ч сопоставима. Расчетные фармакокинетические параметры: Т1/2 приблизительно равен 1,5 ч, Vss - приблизительно 93 л и С1 - приблизительно 43 л/кг. В диапазоне доз от 0,2 до 1,4; мкг/кг/ч фармакокинетика дексмедетомидина линейна, он не кумулирует при лечении, продолжительностью до 14 дней. Связь с белками плазмы дексмедетомидина - 94%. Степень связывания с белками плазмы постоянна в диапазоне концентраций от 0,85 до 85 нг/мл. Дексмедетомидин связывается как с сывороточным альбумином человека, так и с α1-кислым гликопротеином, сывороточный альбумин является основным белком, с которым дексмедетомидин связывается в плазме крови.
Дексмедетомидин полностью метаболизируется в печени. Начальный метаболизм протекает по трем метаболическим путям: прямое N-глюкуронирование, прямое N-метилирование и опосредованное цитохромом Р450 окисление. Преобладающими метаболитами дексмедетомидина в кровотоке являются два изомерных N-глюкуронида.
Метаболит H-l (N-метил-З-гидроксиметилдексмедетомидина О-глюкуронид) также является основным циркулирующим продуктом биотрансформации дексмедетомидина. Цитохром Р450 катализирует образование двух второстепенных циркулирующих метаболитов:3-гидроксиметилдексмедетомидин образуется путем гидроксилирования по 3-метильной группе дексмедетомидина и Н-3 образуется за счет окисления имидазольного кольца. Согласно доступной информации образование окисленных метаболитов происходит с участием ряда изоферментов цитохрома Р450 ( CYP 2 A 6, CYP 1 A 2, CYP 2 E 1, CYP 2 D 6 и CYP 2 C 19). Эти метаболиты не обладают значимой фармакологической активностью.
После внутривенного введения радиоактивно меченого дексмедетомидина через 9 дней приблизительно 95% радиоактивности обнаруживалось в моче и 4% в фекалиях. Основными метаболитами в моче являются два изомерных N-глюкуронида, составляющие 34% введенной дозы, и N-метил-З-гидроксиметилдексмедетомидина О-глюкуронид, составляющий 14,51% дозы. Второстепенные метаболиты: дексмедетомидин-карбоновая кислота, 3-гидроксиметилдексмедетомидин и его О-глюкуронид составляют 1,11¬7,66 % дозы. Менее 1 % неизмененного дексмедетомидина обнаруживается в моче. Около 28 % метаболитов в моче являются неустановленными второстепенными.
Значительные различия в фармакокинетике в зависимости от возраста и пола отсутствуют.
По сравнению со здоровыми добровольцами у лиц с печеночной недостаточностью снижается степень связывания дексмедетомидина с белками плазмы. Средняя доля несвязанной фракции дексмедетомидина колебалась от 8,5% у здоровых добровольцев до 17,9% у лиц с тяжелой печеночной недостаточностью. У пациентов с различной степенью печеночной недостаточности (классы А, В и С по шкале Чайлд-Пью) снижался печеночный клиренс дексмедетомидина и удлинялся Т1/2 из плазмы. Средние значения плазменного клиренса несвязанного дексмедетомидина у лиц с легкой, средней и тяжелой печеночной недостаточностью составляли соответственно 59, 51 и 32 % от наблюдаемых у здоровых добровольцев. Средний Т 1/2 у лиц с легкой, средней и тяжелой печеночной недостаточностью удлинялся до 3,9, 5,4 и 7,4 ч соответственно.
Несмотря на то, что подбор дозы дексмедетомидина осуществляется по степени седативного эффекта, у пациентов с печеночной недостаточностью в зависимости от степени нарушения или клинического ответа следует рассмотреть возможность снижения начальной или поддерживающей дозы препарата.
По сравнению со здоровыми добровольцами у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина <30 мл/мин) фармакокинетика дексмедетомидина не изменяется.
Данные по детям от новорожденных (рожденных на 28-44 неделе беременности) до детей возраста 17 лет ограничены. Период полувыведения дексмедетомидина у детей (от 1 мес. до 17 лет) соответствует наблюдаемому у взрослых, но у новорожденных (до 1 месяца) наблюдается более длинный период. В возрастных группах от 1 месяца до 6 лет, период плазменного клиренса с поправкой на массу тела был длительнее, но у детей старшего возраста наблюдался более короткий период. У новорожденных (до 1 месяца) период плазменного клиренса с поправкой на массу тела оказался короче (0,9 л/ч/кг), чем в старших группах в связи с незрелостью. Имеющиеся данные представлены в следующей таблице:
Седация у взрослых пациентов, находящихся в отделении анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии, необходимая глубина седации которых не превышает пробуждение в ответ на голосовую стимуляцию (соответствует диапазону от 0 до -3 баллов по шкале возбуждения-седации Ричмонда (RASS)).
Дексдор ® должен применяться специалистами, имеющими опыт лечения пациентов в условиях интенсивной терапии.
Пациентов, которым проводится механическая вентиляция и седация, можно переводить на дексмедетомидин с начальной скоростью инфузии 0,7 мкг/кг/час с последующей коррекцией дозы в пределах диапазона доз от 0,2 до 1,4 мкг/кг/час, для достижения желаемого уровня седации, в зависимости от реакции пациента. Для ослабленных пациентов следует рассмотреть более низкую начальную скорость инфузии. Дексмедетомидин является мощным средством, поэтому скорость его введения приводится в расчете на часы. После коррекции дозы в течение одного часа может не достигаться целевая глубина седации.
Не следует превышать максимальную дозировку препарата в 1,4 мкг/кг/час. Пациенты, не достигающие должного уровня седации при максимальной дозировке препарата Дексдор ® , должны быть переведены на альтернативный седативный препарат.
Введение насыщающей дозы препарата не рекомендуется, так как при этом повышается частота нежелательных лекарственных реакций. При необходимости, могут применяться пропофол или мидазолам, до тех пор, пока не будет установлен клинический эффект препарата Дексдор ® .
Опыт применения препарата Дексдор ® в течение более 14 дней отсутствует. При применении препарата более 14 дней необходимо регулярно оценивать состояние пациента.
Пожилые пациенты. Коррекции дозы обычно не требуется.
Почечная недостаточность. Коррекции дозы обычно не требуется.
Печеночная недостаточность. Дексмедетомидин метаболизируется в печени, поэтому у пациентов с печеночной недостаточностью он должен применяться с осторожностью. Таким пациентам показано снижение поддерживающей дозы (см. разделы «Фармакокинетика» и «Особые указания»).
Дексдор ® должен вводиться только после разведения в виде внутривенных инфузий с помощью специального оборудования (инфузомат).
Каждая ампула препарата предназначена только для одного пациента.
С целью достижения рекомендуемой концентрации (4 мкг/мл или 8 мкг/мг) Дексдор ® допустимо разводить в 5%-ном растворе декстрозы, раствope Рингера, маннитоле или 0,9%-ном растворе натрия хлорида. Ниже представлена таблица объема концентрата и необходимого объема инфузионной среды:
В случае если требуемая концентрация составляет 4 мкг/мл
Объем препарата Дексдор ® , концентрат для приготовления раствора для инфузий, 100 микрограмм/мл
В случае если требуемая концентрация составляет 8 мкг/мл
Объем препарата Дексдор ® , концентрат для приготовления раствора для инфузий, 100 микрограмм/мл
Приготовленный раствор следует осторожно встряхнуть для полного смешения его компонентов.
До введения раствор необходимо визуально проверить на наличие механических включений или изменение цвета.
Дексдор ® фармацевтически совместим со следующими лекарственными препаратами: раствор Рингера лактата, 5%-ный раствор декстрозы, 0,9%-ный раствор натрия хлорида, 20%-ный раствор маннитола, тиопентал натрия, этомидат, векурония бромид, панкурония бромид, суксаметоний, атракурия безилат, мивакурия хлорид, рокурония бромид, гликопиррония бромид, фенилэфрин, атропин, допамин, норэпинефрин, добутамин, мидазолам, морфин, фентанил, плазмозамещающие средства.
Неиспользованный препарат должен уничтожаться в соответствии с местными требованиями.
Адекватные данные о применении дексмедетомидина у беременных женщин отсутствуют.
В исследованиях у животных выявлена репродуктивная токсичность. Потенциальный риск для человека не известен. Дексдор ® может применяться во время беременности, если только это крайне необходимо.
Согласно имеющимся данным дексмедетомидин или его метаболиты проникают в грудное молоко крыс. Не исключен риск для находящихся на грудном вскармливании детей. Принимая во внимание пользу грудного вскармливания для ребенка и пользу лечения для матери, необходимо либо отказаться от грудного вскармливания, либо прекратить введение препарата.
В исследованиях фертильности на крысах дексмедетомидин не оказывал влияния на мужскую и женскую фертильность.
Гиперчувствительность к компонентам препарата.
Атриовентрикулярная блокада II-I1I степени (при отсутствии искусственного водителя ритма).
Неконтролируемая артериальная гипотензия.
Острая цереброваскулярная патология.
Наиболее частыми сообщаемыми нежелательными лекарственными реакциями в ответ на введение дексмедетомидина являются снижение или повышение артериального давления и брадикардия, возникающие соответственно приблизительно у 25, 15 и 13% пациентов.
Снижение артериального давления и брадикардия также являлись наиболее частыми обусловленными дексмедетомидином серьезными нежелательными реакциями, возникавшими соответственно у 1,7 и 0,9% рандомизированных пациентов отделения интенсивной терапии.
Табличное резюме по нежелательным реакциям
Нежелательные реакции, перечисленные ниже, получены по результатам клинических исследований у 3137 рандомизированных пациентов отделения интенсивной терапии
(1 879 вводили дексмедетомидин, 864 - активный контроль и 394 - плацебо).
Нежелательные реакции сгруппированы по частоте с использованием следующей градации: очень часто (≥1/10), часто (от ≥1/100 до <1/10), нечасто (от ≥1/1000 до <1/100), редко (от ≥1/10000 до <1/1000), очень редко (<1/10000).
метаболический ацидоз, гипоальбунемия
ишемсия или инфаркт миокарда. тахикардия
атриовеитрикулярная блокада 1 степени. снижение сердечного выброса
Снижение* или повышение артериального давления*
Нарушения со стороны дыхательной системы. органов грудной клетки или средостения
Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта
тошнота, рвота. сухость слизистой оболочки полсти рта
неэффективность лекарственного средства. жажда
* См. ниже описание отдельных нежелательных реакций.
Описание отдельных нежелательных реакций
Клинически значимые снижения артериального давления и брадикардия должны быть купированы, как указано в разделе «Особые указания».
У относительно здоровых лиц, не находящихся в отделении интенсивной терапии, введение дексмедетомидина иногда приводило к остановке синусового узла. Симптомы купировались при подъеме ног (выше уровня головы) и введение м-холиноблокаторов, как то атропин и гликопиррония бромид.
В отдельных случаях у пациентов с предшествующей брадикардией она прогрессировала до эпизодов асистолии.
Повышение артериального давления было связано с введением нагрузочной дозы, поэтому его можно избежать, избегая введения нагрузочной дозы или уменьшая скорость инфузии или нагрузочную дозу.
Проводилась оценка лечения детей младше 1 месяца, преимущественно после операции, в ОИТ продолжительностью до 24 часов; был продемонстрирован профиль безопасности, сопоставимый профилю у взрослых.
В рамках клинических исследований и пострегистрационного применения сообщалось о нескольких случаях передозировки дексмедетомидина. Согласно имеющимся данным скорость введения в таких случаях достигала 60 мкг/кг/ч в течение 36 мин и 30 мкг/кг/ч в течение 15 мин у 20-месячного ребенка и взрослого соответственно. Наиболее частыми нежелательными лекарственными реакциями вследствие передозировки в таких случаях были брадикардия, снижение артериального давления, чрезмерная седация, сонливость и остановка сердца.
В случае передозировки, проявляющейся клинической симптоматикой, введение дексмедетомидина следует уменьшить или прекратить.
Ожидаемые эффекты являются, главным образом, сердечно-сосудистыми и должны купироваться согласно клиническим показаниям (см. раздел «Особые указания»). При высоких концентрациях повышение артериального давления может преобладать над его снижением. В клинических исследованиях остановка синусового узла разрешалась самостоятельно или в ответ на введение атропина и гликопиррония бромида. В отдельных случаях тяжелой передозировки, сопровождавшейся остановкой сердца, требовалос
Новинет Лекарство
Вазаламин Лекарство
Эринит Лекарство
Гифаст Доставка
Ко-Дальнева Стоимость
Дексдор - купить, цена, доставка и отзывы, Дексдор ...
Дексдор, 100 мкг/мл, концентрат для приготовлени…
Дексдор конц. для пригот. р-ра для инфузий 100 мкг/мл 2 мл ...
Дексмедетомидин Дексдор цена, купить в Москве со ски…
Дексдор купить в Санкт-Петербурге, цена, доставка …
Дексдор - купить, цена, доставка и отзывы, Дексдор ...
Дексдор конц д/р-ра д/инф 100мкг/мл 2мл N25 амп купит…
Дексдор - купить, цена, доставка и отзывы, Дексдор ...
Дексдор инструкция, Дексдор цена, Дексдор описание ...
Дексдор® (Dexdor), инструкция, способ примене…
Дексдор Доставка