Ципралекс и LSD
Ципралекс и LSDРады представить вашему вниманию магазин, который уже удивил своим качеством!
И продолжаем радовать всех!
Мы - это надежное качество клада, это товар высшей пробы, это дружелюбный оператор!
Такого как у нас не найдете нигде!
Наш оператор всегда на связи, заходите к нам и убедитесь в этом сами!
Наши контакты:
ВНИМАНИЕ!!! В Телеграмм переходить только по ссылке, в поиске много фейков!
Ципралекс и LSD
Пожалуйста, войдите или зарегистрируйтесь. Вам не пришло письмо с кодом активации? Бывалый Репутация 4 Offline Пол: Мне врач назначила ципралекс 1-я нед. Сказала лечиться будем долго,поэтому попробовал селектру. Ощущения те-же,а карману в два раза лучше. Ветеран Репутация 57 Offline Пол: Я ранее не слышал, что делают анализы на недостаток серотонина и назначают лекарства исключительно по симптоматике, но вот здесь женщина пишет, как я понял, что у нее брали анализ на серотонин http: Ветеран Репутация 25 Offline Пол: Но всё может быть вместе,и проверяется уже во время лечения лекарствами. Белла, Niko правильно написал, что анализы в мозге не делают, а определяют нехватку серотонина или другого нейромедиатора по симптомам. А при депрессии многие часто пытаются искать причину недомоганий не в депрессии с недостатком серотонина , а в каких-то других заболеваниях. Я у себя тоже раньше искал другие причины. Опытный Репутация 28 Offline Пол: Ирина от Апрель 18, , Cheerful от Апрель 18, , Ирина , какую дозировку Вы сейчас принимаете? Если да, то почему так долго на такой маленькой дозе? Candelaria от Апрель 17, , Niko от Апрель 18, , Tros от Апрель 18, , Ветеран Репутация 35 Offline Пол: Candelaria от Апрель 18, , В том и дело,что в крови его много а в мозге не хватает поэтому СИОЗ не дает вымывать кровушке серотонин из головушки. Снижение уровня серотонина наблюдается при болезни Верльгофа, лейкозах, гиповитаминозе В6, паренхиматозных заболеваниях печени, синдроме Дауна. Серотонин образуется из аминокислоты триптофана путём её последовательного 5-гидроксилирования ферментом 5-триптофангидроксилазой в результате чего получается 5-гидрокситриптофан 5-ГТ и затем декарбоксилирования получившегося 5-гидрокситриптофана ферментом триптофандекарбоксилазой. Метаболизм и катаболизм серотонина. Под действием моноаминооксидазы МАО серотонин превращается в 5-гидроксииндолальдегид, который, в свою очередь, может обратимо превращаться в 5-гидрокситриптофол под действием алкогольдегидрогеназы. Необратимо 5-гидроксииндолальдегид под действием ацетальдегиддегидрогеназы превращается в 5-гидроксииндолуксусную кислоту, которая затем выводится с мочой и калом. Серотонин является предшественником мелатонина, образующегося в эпифизе. Также, превращаясь с помощью МАО в 5-гидроксииндолацетальдегид, он может под действием альдегидредуктазы превратиться в триптофол, а под действием ацетальдегидрогеназы-2 - в оксииндолуксусную кислоту 5-HIAA. Серотонин может принимать участие в формировании эндогенных опиатов, вступая в реакцию с ацетальдегидом с образованием гармалола. В основе функционирования серотонинергической системы лежит выделение серотонина, или 5-гидрокситриптамина 5-hydroxytriptamine, 5-HT в синаптическую щель. В последней он частично инактивируется и частично захватывается обратно пресинаптической терминалью. Именно на эти процессы влияют антидепрессанты последней генерации, которые получили название ингибиторов обратного захвата серотонина. Рецепторы серотонина представлены как метаботропными, так и ионотропными. Всего насчитывается семь типов таких рецепторов, 5-HT , причем 5-НТ 3 ионотропные, остальные - метаботропные, семидоменные, G-белок-сцепленные: Краткая информация о серотониновых рецепторах, их распределении, внутриклеточных механизмах действия, функциях: Структура серотонина имеет сходство со структурой психоактивного вещества ЛСД. ЛСД действует как агонист некоторых 5-HT рецепторов и ингибирует обратный захват серотонина, увеличивая его содержание. Нейроны, являющиеся источником путей серотонинергической системы, находятся рассеянно в коре головного мозга и в агломерированном виде в переднем ростральном и заднем каудальном ядрах шва мозгового ствола по данным A. Fuxe клетки серотонинергической системы сгруппированы в стволе мозга в 9 ядрах, обозначенных авторами В1-В9 в соответствии с их расположением; большинство из них совпадают с медиально расположенным ядром шва; нервные волокна, выходящие из ядер шва, могут быть условно разделены на восходящие и нисходящие. Эти ядра относятся к филогенетически древним, вероятно очень важным для выживания структурам. Они образуют группы клеток, расположенные от передней части мезенцефалона до нижних отделов продолговатого мозга. Отростки этих клеток широко разветвлены и проецируются на большие области коры переднего мозга, его желудочковую поверхность, мозжечок, спинной мозг и образования лимбической системы. Помимо коры и ствола головного мозга нейроны серотонинергической системы концентрируется в некоторых подкорковых образованиях: В коре лимбической области серотонина значительно больше, чем в неокортексе. В ядрах шва серотонинергические нейроны локализуются вместе с нейронами другой химической принадлежности ГАМКергическими, выделяющими субстанцию P, энкефалиновыми и др. Клеточные эффекты серотонина разнообразны, но в основном имеют ингибиторный, тормозной характер. Функция рецепторов включает как прямую регуляцию ионных каналов, так и многоступенчатую, связанную с G-белками и ферментами, их регуляцию. Весь метаболический оборот серотонина в нервной ткани существенно зависит от активного транспорта в мозг триптофана и связан с функциями триптофангидроксилазы, декарбоксилазы ароматических аминокислот и моноаминоксидазы МАО , основным конечным метаболитом серотонина является 5-гидроксииндолуксусная кислота 5-ГИУК. Участие серотонина в деятельности центральной нервной системы многообразно. Это прежде всего обусловлено тем, что оно сопровождается изменениями метаболизма в сторону снижения потребления мозгом глюкозы, поглощения кислорода, лактатов и неорганических фосфатов, а также нарушением соотношения натрия и калия. Установлено возбуждающее действие серотонина на парасимпатический отдел ствола головного мозга и лимбической зоны коры. Он активирует бульбарный отдел ретикулярной формации, но тормозит передачу импульсов через зрительный бугор, мозолистое тело и синапсы коры больших полушарий головного мозга. Кроме того, имеются свидетельства влияния серотонинергической системы мозга на возбудимость вазомоторных и терморегулирующих центров, а также рвотного центра. Согласно современным представлениям, серотонин играет основную роль в регуляции настроения. С нарушением функции серотонинергической системы связывают развитие психических нарушений, проявляющихся депрессией и тревогой. Избыток серотонина обычно вызывает панику, недостаток вызывает депрессию. Дефицит моноаминов, к каковым относится серотонин, способен приводить к нарушению синаптической передачи в нейронах лимбической системы и формировать депрессивные состояния, протекающие в виде разнообразных клинически очерченных синдромов. Биохимические исследования позволили понять, почему ряд пищевых продуктов может служить своеобразным лекарством от депрессии. При эмоциогенном пищевом поведении, когда пациенты едят для того, чтобы улучшить настроение, уменьшить тоску и апатию, они предпочитают легкоусвояемую углеводную пищу. Повышение поступления углеводов приводит к гипергликемии и вслед за ней к гиперинсулинемии. В состоянии гиперинсулинемии изменяется проницаемость гематоэнцефалического барьера для аминокислоты триптофана - предшественника серотонина, следовательно, увеличивается синтез последнего в центральной нервной системе. Прием пищи может являться своеобразным модулятором уровня серотонина в центральной нервной системе - повышение его синтеза, связанное с поглощением углеводной пищи, приводит одновременно к усилению чувства насыщения и к уменьшению депрессивных проявлений. Тем самым было наглядно показано: Серотонинергическая система имеет отношение к различным видам социального поведения пищевого, полового, агрессивного и эмоциям. Нейроэндокринные ритмы, настроение, сон, аппетит и когнитивные функции модулируются серотониновой системой среднего мозга. Серотониновая система другой части мозга — префронтальной коры — нарушается при различных видах асоциального поведения ауто- и экстероагрессия, убийство. Считается, что истощение серотониновой системы префронтальной коры обуславливает поведенческую расторможенность. Изучение содержания серотонина в крови показало более широкие границы колебания его содержания у больных шизофренией по сравнению с другими больными и с психически здоровыми лицами. Серотонинергическая система и суицид. Во многих исследованиях было также продемонстрировано снижение в ткани мозга самоубийц уровня 5-гидроксииндолуксусной кислоты. Это послужило основанием для гипотезы, согласно которой торможение метаболического оборота серотонина в некоторых отделах мозга, в частности, в стволовых структурах и префронтальной коре, является одним из нейробиологических механизмов формирования суицидального поведения. На сегодняшний день серотониновая система наиболее изучена с этих позиций, и все авторы сходятся в том, что дефицит серотонинергической медиации является важным механизмом суицидального поведения. У жертв суицида и у лиц с высоким риском суицида, вероятнее всего, имеет место локальное снижение серотониновой медиации, сопровождающееся повышением активности соответствующих постсинаптических рецепторов. Одним из важных подтверждений этой точки зрения является эффективность антидепрессантов - блокаторов обратного захвата серотонина при депрессиях с суицидальными попытками. Серотонинергическая система и боль. Существенное значение придается серотонину в деятельности антиноцицептивной системы, центральной регуляции болевой чувствительности. Снижение его содержания приводит к ослаблению анальгетического эффекта, понижению болевых порогов, большей частоте развития болевых синдромов. От содержания серотонина в ЦНС зависит и степень выраженности болеутоляющего действия морфина и других наркотических анальгетиков. Полагают также, что анальгетическое действие серотонина может опосредоваться эндогенными опиатами, поскольку он способствует высвобождению бета-эндорфина из клеток передней доли гипофиза. Местное например, внутримышечное введение экзогенного серотонина вызывает сильную боль в месте введения. Предположительно серотонин наряду с гистамином и простагландинами, раздражая рецепторы в тканях, играет роль в возникновении болевой импульсации из места повреждения или воспаления. Серотонинергическая система и половое поведение. Серотонинергическая система мозга участвует в регуляции сексуального поведения. Установлено, что повышение уровня серотонина в мозге сопровождается угнетением половой активности, а снижение его содержания ведет к ее повышению. Влияние серотонина на функции некоторых эндокринных желез обусловлено, по-видимому, не только его прямым действием, но и центральными механизмами, так как в подбугорной области мозга обнаружены терминали серотонинергических нейронов, стимуляция которых сопровождается усилением выделения кортиколиберина и соматотропного гормона. Важным является и то обстоятельство, что серотонин стимулирует секрецию адреналина и норадреналина в мозговой части надпочечников. Вероятнее всего это осуществляется также через гипоталамо-гипофизарную систему. Расстройство цикла сон - бодрствование при депрессии связано также с дисметаболизмом серотонина. Он регулирует дельта-сон, инициирует фазу быстрого сна. Нарушения сна могут быть как основной иногда единственной жалобой, маскирующей депрессию, так и одной из многих. Это особенно отчетливо видно на примере так называемой скрытой ларвированной депрессии депрессии без депрессии , поскольку при данной форме патологии расстройства сна могут быть ведущим, а порой и единственным проявлением заболевания. Серотонинергическая система и алкоголизм. При оценке предрасположенности к алкоголизму, особое внимание уделяется анализу генетического полиморфизма серотонинового рецептора подкласса 2А 5-НТ2А , так как серотонин участвует в регуляции потребления алкоголя. Прием алкоголя усиливает высвобождение катехоламинов и изменяет концентрацию опиоидов, приводит к временной активации системы подкрепления, что вызывает положительную эмоциональную реакцию. Серотонинергическая система и мигрень. В ее патогенезе и механизмах действий антимигренозных средств принимают участие лишь некоторые специфичные подтипы 5-НТ1-рецепторов, локализованных в церебральных сосудах и сенсорном ядре тройничного нерва. Показано, что нейроны серотонинергического дорсального ядра шва одна из основных структур эндогенной антиноцицептивной системы и норадренергического голубого пятна ствола имеют многочисленные проекции к сосудам головного мозга и спинальному ядру тройничного нepвa. Установлено, что на пресинаптических окончаниях тройничного нерва локализованы 5-НТ1D-рецепторы и рецепторы к эндотелину. Они находятся за пределами гематоэнцефалического барьера, а их активация приводит к ингибированию выделения нейропептидов кальцитонина, субстанции Р и к предупреждению развития нейрогенного воспаления. Согласно этой концепции, при мигрени форма асептического нейрогенного воспаления триггерный фактор предположительно нейрогенной или гормональной природы антидромно активирует периваскулярные афферентные терминали тройничного нерва. Это вызывает деполяризацию нервных окончаний и выделение из них мощных вазодилатирующих и алгогенных веществ - нейропептидов кальцитонина, субстанции Р, нейрокинина A и вазоинтестициального пептида. Данные нейропептиды вызывают расширение сосудов, увеличение проницаемости сосудистой стенки, пропотевание белков плазмы и форменных элементов крови, отек сосудистой стенки и прилегающих участков твердой мозговой оболочки, дегрануляцию тучных клеток, агрегацию тромбоцитов. Конечным результатом нейрогенного воспаления и является боль. Увеличение содержания свободного серотонина плазмы в фазу приступа мигрени связывают с распадом тромбоцитов. Очаговая неврологическая симптоматика, характерная для этого этапа мигренозного приступа, возникает вследствие сужения церебральных сосудов и снижения кровотока в отдельных участках мозга. В фазу головной боли наблюдается увеличение экскреции серотонина и его метаболитов с мочой и последующее снижение его содержания в плазме и спинномозговой жидкости. Это приводит к снижению тонуса церебральных сосудов, их избыточному растяжению, периваскулярному отеку, раздражению болевых рецепторов. Есть основание полагать, что у больных мигренью имеется генетически обусловленный дефект обмена серотонина, который может быть обусловлен многими факторами, в том числе нарушением метаболизма тромбоцитов, дефицитом фермента, разрушающего тирамин в желудочно-кишечном тракте это подтверждается наличием заболеваний желудочно-кишечного тракта у значительного числа лиц, страдающих мигренью. В безболевом периоде мигрени выявлено повышение чувствительности серотониновых и норадреналиновых рецепторов сосудистой стенки. Внутри сосуда активируется агрегация тромбоцитов, что сопровождается выделением серотонина. Снижается содержание моноаминоксидазы, что также приводит к асептическому нейрогенному воспалению сосуда. Серотонинергическая система и эпилепсия. В результате в головном мозге снижается уровень серотонина тормозного нейромедиатора и возрастает уровень кинуренина, который повышает возбудимость нейронов мозга. Однако, установлено, что серотонин предупреждает у мышей развитие судорог, вызываемых кислородом. Более того, будучи введенным в сонную артерию, он может прекратить развившиеся судороги. Некоторые противосудорожные препараты фенобарбитал, дилантин и др. Известно и собственно противосудорожное действие серотонина. Он удлиняет положительность сна, вызванного барбитуратами. Особенно выраженное тормозящее действие серотонин оказывает на кору больших полушарий. Тормозящий эффект серотонина обусловлен его непосредственным влиянием на синапсы мозга. Важно то, что, оказывая тормозящее влияние на кору больших полушарий и вовлекающую систему зрительного бугра, серотонин не подавляет активности ретикулярной формации среднего мозга. Не менее выраженным является его свойство избирательно возбуждать подкорковые структуры, связанные с реакцией пробуждения. Серотонину присуща способность активировать холинэстеразу головного мозга, благодаря чему он является не только химическим медиатором, но и модификатором действия ацетилхолина. Серотонинергическая система и нарушение мозгового кровообращения. Известно, что серотонинергические нейроны шва среднего мозга иннервируют церебральные сосуды и их активность влияет на интенсивность мозгового кровотока. Наиболее отчетливые сдвиги наблюдаются при церебральных инсультах. Экспериментальные данные и клинические исследования свидетельствуют о возможном участии серотонина в патогенезе острых нарушений мозгового кровообращения, в частности ишемических инсультов. В этом плане следует учитывать ангиоспастические эффекты серотонина, реализуемые опосредованно через гипоталамус и при непосредственном воздействии на морфологически измененные сосуды мозга. Этому, по-видимому, предшествует изменение содержания серотонина в веществе мозга. Серотонинергическая система и иммунная система. Имеются данные об участии серотонинергической системы в регуляции иммуногенеза. Изменение уровня серотонина существенно влияет на патогенез ряда аутоиммунных заболеваний нервной системы, в частности рассеянного склероза. В последнее время сформировалось направление исследований, направленных на изучение состояния серотонинергической системы у таких больных, и показано, что она существенно изменена. Дефицит серотонина обнаружен в плазме крови больных рассеянным склерозом, у них существенно нарушено состояние тромбоцитарной серотонинергической системы, страдает активный транспорт серотонина тромбоцитами в связи со снижением скорости его обратного захвата. О нарушении серотонинергической системы при рассеянном склерозе также свидетельствуют стойко сниженное содержание лимфоцитов, несущих специфические рецепторы к серотонину, а также низкий титр противосеротониновых антител. Серотонин участвует в процессах аллергии и воспаления. Он повышает проницаемость сосудов, усиливает хемотаксис и миграцию лейкоцитов в очаг воспаления, увеличивает содержание эозинофилов в крови, усиливает дегрануляцию тучных клеток и высвобождение других медиаторов аллергии и воспаления. Серотонин играет важную роль в процессах свёртывания крови. Тромбоциты крови содержат значительные количества серотонина и обладают способностью захватывать и накапливать серотонин из плазмы крови. Серотонин повышает функциональную активность тромбоцитов и их склонность к агрегации и образованию тромбов. Стимулируя специфические серотониновые рецепторы в печени, серотонин вызывает увеличение синтеза печенью факторов свёртывания крови. Выделение серотонина из повреждённых тканей является одним из механизмов обеспечения свёртывания крови по месту повреждения. Также большое количество серотонина производится в кишечнике. Серотонин играет важную роль в регуляции моторики и секреции в желудочно-кишечном тракте, усиливая его перистальтику и секреторную активность. Кроме того, серотонин играет роль фактора роста для некоторых видов симбиотических микроорганизмов, усиливает бактериальный метаболизм в толстой кишке. Сами бактерии толстой кишки также вносят некоторый вклад в секрецию серотонина кишечником, поскольку многие виды симбиотических бактерий обладают способностью декарбоксилировать триптофан. При дисбактериозе и ряде других заболеваний толстой кишки продукция серотонина кишечником значительно снижается. Массивное высвобождение серотонина из погибающих клеток слизистой желудка и кишечника при воздействии цитотоксических химиопрепаратов является одной из причин возникновения тошноты и рвоты, диареи при химиотерапии злокачественных опухолей. Аналогичное состояние бывает при некоторых злокачественных опухолях, эктопически продуцирующих серотонин. Большое содержание серотонина также отмечается в матке. Серотонин играет роль в паракринной регуляции сократимости матки и маточных труб и в координации родов. Продукция серотонина в миометрии возрастает за несколько часов или дней до родов и ещё больше увеличивается непосредственно в процессе родов. Также серотонин вовлечён в процесс овуляции - содержание серотонина и ряда других биологически активных веществ в фолликулярной жидкости увеличивается непосредственно перед разрывом фолликула, что, по-видимому, приводит к увеличению внутрифолликулярного давления. Серотонин оказывает значительное влияние на процессы возбуждения и торможения в системе половых органов. Например, увеличение концентрации серотонина у мужчин задерживает наступление эякуляции. Powered by SMF 1. Сентябрь 19, , Tros Бывалый Репутация 4 Offline Пол: Апрель 18, , Candelaria Ветеран Репутация 57 Offline Пол: Niko Ветеран Репутация 25 Offline Пол:
Ципралекс и LSD
Приготовление амфетамина в домашних условиях
Ципралекс и LSD
Ментол натуральный, кристаллический
Ципралекс и LSD
Вольск Белгород скорость соли закладки
Ципралекс и LSD
Купить закладки спайс россыпь в Новокузнецке
Пенза купить закладку HQ Гашиш
Ципралекс и LSD
Ципралекс и LSD
Облако тегов:
Купить | закладки | телеграм | скорость | соль | кристаллы | a29 | a-pvp | MDPV| 3md | мука мефедрон | миф | мяу-мяу | 4mmc | амфетамин | фен | экстази | XTC | MDMA | pills | героин | хмурый | метадон | мёд | гашиш | шишки | бошки | гидропоника | опий | ханка | спайс | микс | россыпь | бошки, haze, гарик, гаш | реагент | MDA | лирика | кокаин (VHQ, HQ, MQ, первый, орех), | марки | легал | героин и метадон (хмурый, гера, гречка, мёд, мясо) | амфетамин (фен, амф, порох, кеды) | 24/7 | автопродажи | бот | сайт | форум | онлайн | проверенные | наркотики | грибы | план | КОКАИН | HQ | MQ |купить | мефедрон (меф, мяу-мяу) | фен, амфетамин | ск, скорость кристаллы | гашиш, шишки, бошки | лсд | мдма, экстази | vhq, mq | москва кокаин | героин | метадон | alpha-pvp | рибы (психоделики), экстази (MDMA, ext, круглые, диски, таблы) | хмурый | мёд | эйфория