Циклодол и дофамин

Купить Здесь

Switch to English sign up. Медицинский центр 'Мой Доктор'. Болезнь Паркинсона представляет собой хроническое нейродегенеративное заболевание, при котором поражаются ядра экстрапирамидной системы. Наиболее частыми проявлениями этой патологии являются ригидность резко повышенный тонус мышц , тремор постоянное непроизвольное дрожание , гипокинезия скованность движений. Изменяются также походка и поза больного. Постепенно возникают психические нарушения, страдает умственная деятельность. Этиология болезни Паркинсона неизвестна. Обнаружено, однако, что при этом заболевании в базальных ядрах, а также в черной субстанции снижается со- держание дофамина, который оказывает преимущественно тормозное влияние на неостриатум. Последний, как известно, участвует в регуляции функций спинного мозга. По современным представлениям, недостаток дофамина, связанный с уменьшением количества дофаминергических нигростриатных нейронов, является основной причиной двигательных и психических нарушений, которые характеризуют синдром паркинсонизма. За последние годы показано, что в развитии болезни Паркинсона ведущую роль играет возникающий дисбаланс между дофаминергической и глутаматергической системами головного мозга. Как уже было отмечено, при развитии болезни Паркинсона в нейронах черной субстанции снижается содержание дофамина, оказывающего тормозное влияние на нейроны неостриатума. На этом фоне превалирует стимулирующее влияние глутаматергических нейронов. Это приводит к нарушению двигательной и психической функций. Возникают гипокинезия, тремор, ригидность и брадифрения5. С учетом сказанного терапия болезни Паркинсона направлена на восстановление динамического равновесия между разными медиаторными системами, вовлеченными в регуляцию функций базальных ядер. Одна из основных задач фармакотерапии паркинсонизма - устранение дефицита дофамина в соответствующих ядрах. Воспользоваться для этой цели самим дофамином не представляется возможным, так как он практически не проникает через гематоэнцефалический барьер и, следовательно, не попадает при обычных путях введения в ткани мозга. Поэтому при паркинсонизме используют предшественник дофамина L-ДОФА, который проходит через тканевые барьеры и затем в нейронах под влиянием фермента ДОФА-декарбоксилазы превращается в дофамин. Повысить активность дофаминергической системы можно и за счет усиления выделения и или угнетения нейронального захвата дофамина нейронами черной субстанции. С этой же целью можно воспользоваться веществами, которые оказывают прямое стимулирующее влияние на дофаминовые рецепторы. Несомненный интерес представляют ингибиторы МАО-В, инактивирующей в тканях мозга дофамин. Весьма перспективны также вещества, блокирующие глутаматергические влияния. К числу таких препаратов относятся антагонисты NMDA-рецепторов, устраняющие стимулирующие эффекты глутаматергических нейронов на базальные ядра и задерживающие дегенеративные изменения дофаминергических нейронов. В функции ядер экстрапирамидной системы принимают участие также холинергические нейроны. При недостатке дофамина преобладают стимулирующие холинергические влияния. Для устранения создавшегося при этом дисбаланса между дофаминергическими и холинергическими влияниями можно использовать центральные холиноблокаторы. Препараты этой группы восстанавливают нарушенное равновесие за счет подавления холинергической передачи рис. Исходя из принципов действия противопаркинсонических веществ, их подразделяют на следующие основные группы. Вещества, активирующие дофаминергические влияния 1. Предшественник дофамина Леводопа 2. Средства, стимулирующие дофаминовые рецепторы дофаминомиметики Бромокриптин Ропинирол 3. Ингибиторы моноаминоксидазы В Селегилин II. Вещества, угнетающие глутаматергические влияния Мидантан III. Вещества, угнетающие холинергические влияния Циклодол См. Проникает через гематоэнцефалический барьер и затем в нейроны, где леводопа превращается в дофамин. Накапливаясь в базальных ганглиях, дофамин устраняет или ослабляет проявления паркинсонизма см. Особенно выраженно влияет леводопа на гипокинезию, менее - на ригидность, еще меньше - на тремор. Леводопа относится к наиболее эффективным средствам, применяемым при лечении болезни Паркинсона и симптоматического паркинсонизма исключая паркинсонизм, вызванный некоторыми лекарственными препаратами, в частности антипсихотическими средствами. Действие леводопы развивается через 1 нед и более и достигает максимума примерно через 1 мес. Назначают препарат только после еды. Лечение проводят длительно, так как это по существу заместительная терапия восполняется недостаток дофамина. Из желудочно-кишечного тракта препарат всасывается быстро. В организме превращается в дофамин и другие метаболиты. Метаболиты и незначительные количества неизмененной леводопы выделяются почками. Довольно часто наблюдаются побочные эффекты: Все эти осложнения обратимы и могут быть нивелированы снижением дозы леводопы. Многие побочные эффекты связаны с образованием дофамина из леводопы в периферических тканях. Последнее можно уменьшить, комбинируя леводопу с ингибиторами периферической ДОФА-декарбоксилазы, не проникающими через гематоэнцефалический барьер например, с карбидопой или бенсеразидом; рис. Выпускают препараты, содержащие леводопу с карбидопой синемет, наком и леводопу с бенсеразидом мадопар. Такие сочетания повышают количество леводопы, поступающей в ЦНС. Это связано с тем, что ингибируется декарбоксилирование леводопы в кишечнике и печени повышается ее поступление в системное кровообращение , в периферических тканях, например в почках что способствует поддержанию высоких концентраций вещества в крови , а также в эндотелии капилляров мозга устраняется энзиматический барьер для проникновения леводопы в мозг. Для повышения эффективности леводопы, устранения или уменьшения ее побочных эффектов, помимо использования ингибиторов периферической ДОФАдекарбоксилазы, применяют также ингибиторы КОМТ, например энтакапон комтан1. Кроме того, при тошноте и рвоте назначают блокаторы дофаминовых рецепторов периферических тканей и пусковой зоны рвотного центра например, домперидон; не проникает через гематоэнцефалический барьер. При развитии психозов используют блокатор дофаминовых рецепторов головного мозга клозапин в 10 раз активнее в отношении D4-, чем D2-рецепторов. Применение аналогичного препарата толкапона ограничено, так как у него выявлена выраженная гепатотоксичность. Нельзя сочетать леводопу с неизбирательными ингибиторами МАО последняя инактивирует норадреналин, дофамин; при угнетении МАО может возникнуть резкая гипертензия , а также с пиридоксином витамином В6 , который снижает активность леводопы. Наиболее эффективна леводопа в течение лет. Постепенно развивается привыкание, возникают дискинезия и другие побочные эффекты. Препарат противопоказан при тяжелых заболеваниях сердечно-сосудистой системы, печени, почек, при психозах. К стимуляторам дофаминовых рецепторов, используемым при лечении паркинсонизма, относится бромокриптин парлодел. По химическому строению это полусинтетическое производное алкалоида спорыньи эргокриптина производное лизергиновой кислоты. Является агонистом дофаминовых D2-рецепторов. Обладает отчетливой противопаркинсонической активностью. К типичным эффектам бромокриптина относится также торможение продукции пролактина и гормона роста см. Значительная часть бромокриптина подвергается биотрансформации. Основной путь выведения - с желчью в кишечник. Бромокриптин, как правило, применяют в комбинации с леводопой. Побочные эффекты на начальных стадиях лечения: При длительном применении возможны психические нарушения, дискинезия, непереносимость этилового спирта, запор и др. Одним из агонистов D2- и D3-дофаминовых рецепторов является ропинирол реквип. Противопаркинсонический эффект связывают с его влиянием на постсинаптические D2-дофаминовые рецепторы в неостриатуме. По эффективности при паркинсонизме ропинирол превосходит бромокриптин. Как отмечалось, один из путей усиления дофаминергических влияний заключается в подавлении процессов инактивации дофамина. По такому принципу действуют ингибиторы МАО-В. К избирательным необратимо действующим ингибиторам этого фермента относится селегилин депренил. Обычно его применяют в сочетании с леводопой. Отличается от ингибиторов МАО неизбирательного действия тем, что при взаимодействии с симпатомиметиками не вызывает выраженных гипертензивных реакций см. В эксперименте обнаружено, что, помимо ингибирования МАО-B, селегилин обладает нейропротекторным эффектом, уменьшая повреждение нейронов при ишемии и при воздействии ряда нейротоксических веществ. Частично это может быть связано с индукцией фактора роста нервов, продуцируемого глиальными астроцитами. Имеются предварительные клинические данные о благоприятном влиянии селегилина на состояние пациентов при таком нейродегенеративном заболевании, как болезнь Альцгеймера. Не исключено, что подобный эффект может проявляться и в отношении болезни Паркинсона, но это требует специального исследования. К противопаркинсоническим веществам, устраняющим глутаматергические влияния, относится мидантан1 амантадина гидрохлорид, симметрел. Согласно современным представлениям, мидантан блокирует глутаматные NMDA-рецеп- торы и тем самым снижает стимулирующее влияние кортикальных глутаматных нейронов на неостриатум, превалирующее на фоне недостаточности дофамина. Это уменьшает клинические проявления болезни Паркинсона - ригидность, тремор и гипокинезию. Кроме того, отмечено, что мидантан обладает нейропротекторным эффектом в отношении нейронов черной субстанции. Связывают это также с угнетением NMDA-рецепторов указанных нейронов и уменьшением поступления в клетки ионов кальция, что снижает возможность деструкции нейронов и замедляет прогрессирование заболевания. Мидантан обладает и некоторым м-холиноблокирующим эффектом. Применяют мидантан при лечении болезни Паркинсона и симптоматическом паркинсонизме постэнцефалитическом или цереброваскулярном , особенно в случаях, когда леводопа противопоказана. Мидантан устраняет или уменьшает гипокинезию, в меньшей степени - ригидность и тремор. Улучшение наступает через сут и более; максимальный эффект наблюдается через несколько дней, иногда недель. Переносится мидантан в большинстве случаев хорошо. Из побочных эффектов иногда наблюдаются бессонница, галлюцинации, ортостатическая гипотензия, диспепсические расстройства, головная боль. Препарат следует с осторожностью применять при ряде заболеваний ЦНС, сопровождающихся галлюцинациями, эпилептиформными судорогами, а также при тяжелых заболеваниях печени и почек. Весьма целесообразно комбинированное применение с леводопой, что позволяет уменьшить ее дозу. Последняя группа противопаркинсонических средств представлена так называемыми центральными холиноблокаторами. Они подавляют стимулирующие холинергические влияния в базальных ганглиях благодаря угнетению центральных холинорецепторов. На синтез, высвобождение и гидролиз ацетилхолина, по имеющимся данным, они не влияют. Из таких препаратов широкое применение получил циклодол артан, тригексифенидила гидрохлорид. Он оказывает как центральное, так и периферическое м-холиноблокирующее действие. Влияние на ЦНС способствует уменьшению или устранению двигательных нарушений, связанных с поражением экстрапирамидной системы. Циклодол наиболее эффективно уменьшает тремор и в меньшей степени - ригидность, мало влияя на гипокинезию. Применяют циклодол при болезни Паркинсона, паркинсонизме и других патологических состояниях, связанных с поражением экстрапирамидной системы. Циклодол эффективен также при явлениях паркинсонизма, вызванных антипсихотическими средствами. Он хорошо всасывается из тонкой кишки и быстро выводится. При длительном применении развивается привыкание. Угнетение периферических м-холинорецепторов является причиной ряда нежелательных эффектов сухость слизистой оболочки полости рта, тахикардия, нарушение аккомодации, снижение тонуса мышц кишечника и др. Спазмолитическое действие циклодола связано как с атропиноподобным, так и с прямым миотропным папавериноподобным действием. При передозировке циклодола могут возникать нарушения со стороны ЦНС возбуждение, галлюцинации. Циклодол противопоказан или его следует применять с осторожностью при глаукоме, нарушении мочеотделения, вызванном гипертрофией предстательной железы, при заболеваниях сердца, печени, почек. Не следует назначать циклодол пожилым людям ухудшается память, нарушается мышление. При лечении паркинсонизма иногда используют и другие центральные холиноблокаторы: Все перечисленные противопаркинсонические препараты не относятся к средствам этиотропной терапии. Они лишь устраняют или ослабляют синдром паркинсонизма, и поэтому лечебный эффект сохраняется только во время их применения.

Циклодол и дофамин

ПРОТИВОПАРКИНСОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Пилинг номера телефона

Как сделать дома амфетамин

Средства, стимулирующие дофаминовые Д2- рецепторы

Наркотики камни

Циклодол и дофамин

Где взять гашиш

Средства, стимулирующие дофаминовые рецепторы: бромокриптин

Циклодол и дофамин

Кофеин 10

Циклодол и дофамин

Легал биц

Шиза.нeт : Шизофрения форум - лечение общением

Характерны также неустойчивость, семенящая походка и т. Указанные симптомы связаны с нарушением дофаминергической передачи в базальных ядрах головного мозга в neostriatum, в частности, в хвостатом ядре. Аксоны дофаминергических нейронов черной субстанции оканчиваются в neostriatum и выделяют в качестве тормозного медиатора дофамин, который, действуя на D 2 -рецепторы, оказывает тормозное влияние на холинергические нейроны neostriatum. Повышение активности холинергических нейронов ведет к развитию указанных проявлений болезни Паркинсона. Таким образом, для терапии болезни Паркинсона и паркинсонизма необходимо либо усилить дофаминергические влияния, либо снизить влияние холинергических нейронов. Леводопа левовращающий изомер ДОФА — один из наиболее эффективных противопаркинсонических препаратов. Леводопа уменьшает брадикинезию, мышечную ригидность и в меньшей степени тремор. Действие леводопы развивается через неделю и более и достигает максимума через месяц. Препарат значительно улучшает качество жизни больных при паркинсонизме, но не замедляет развития заболевания. Через лет эффективность леводопы существенно снижается. Для уменьшения этих побочных эффектов леводопу применяют вместе с ингибитором ДОФА-декарбоксилазы, который не проникает в ЦНС, - карбидопой. При этом уменьшается превращение леводопы в дофамин на периферии и большее количество леводопы поступает в ЦНС, что позволяет снизить терапевтическую дозу препарата. Селегилин депренил ингибирует МАО-В, которая в окончаниях дофаминергических волокон инактивирует дофамин; в результате выделение дофамина увеличивается. Селегилин увеличивает эффективность и длительность действия леводопы. Нельзя сочетать леводопу с неизбирательными ингибиторами МАО например, ниаламид , может возникнуть резкая гипертензия; с пиридоксином витамин В 6 , который снижает активность леводопы. Из холиноблокаторов при болезни Паркинсона применяют циклодол, который блокирует м-холинорецепторы neostiatum и препятствует стимулирующему влиянию холинергических нейронов. Рекомендуют больным с преобладанием тремора. Угнетение периферических холинорецепторов является причиной ряда эффектов сухость слизистой оболочки полости рта, тахикардия, нарушение аккомодации, запор и др. FAQ Обратная связь Вопросы и предложения. Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Соседние файлы в папке курс лекций общая и клиническая фармакология

Трамадол с димедролом вызвали галлюцинации

Циклодол и дофамин

Как зайти на legalrc biz