Что такое метаболизм, какие процессы в организме ему свойственны, симптомы нарушения метаболизма
Что такое метаболизм, какие процессы в организме ему свойственны, симптомы нарушения метаболизмаЧто такое метаболизм, какие процессы в организме ему свойственны, симптомы нарушения метаболизма
__________________________
Проверенный магазин!
Гарантии и Отзывы!
Что такое метаболизм, какие процессы в организме ему свойственны, симптомы нарушения метаболизма
__________________________
Наши контакты (Telegram):
НАПИСАТЬ НАШЕМУ ОПЕРАТОРУ ▼
__________________________
ВНИМАНИЕ!
⛔ В телеграм переходить по ссылке что выше! В поиске фейки!
__________________________
ВАЖНО!
⛔ Используйте ВПН, если ссылка не открывается или получите сообщение от оператора о блокировке страницы, то это лечится просто - используйте VPN.
__________________________
Железо в организме: зачем оно нужно и как его получить | РБК Тренды
В статье представлена информация о метаболических процессах, проходящих в нормальном и ишемизированном миокарде. Способность сердечной мышцы выполнять свои основные функции зависит от тонкого равновесия между работой, которую миокарду следует произвести для обеспечения потребности всего организма в кислороде и питательных веществах, и энергией, обеспечиваемой проходящими в кардиомиоцитах процессах синтеза макроэргических соединений Ventura-Clapier R. Сердце млекопитающих называют «энергетически всеядным» из-за его способности использовать для получения необходимой энергии параллельно как жиры, так и углеводы с преобладанием одного из механизмов в зависимости от существующих условий Taegtmeyer H. В условиях достаточного поступления кислорода основными источниками энергии для здорового сердца являются жирные кислоты ЖК и глюкоза. Тем не менее, этот путь наиболее требователен в отношении потребления кислорода. После активации ЖК в цитозоле под влиянием фермента ацил-S- коэнзим А КоА -синтетазы посредством присоединения коэнзима А с образованием ацил-S-КоА полученный комплекс не способен самостоятельно проникнуть через митохондриальную мембрану. Необходима реализация карнитинзависимого челночного механизма трансмембранного транспорта, когда ацил-S-КоА при участии карнитин-пальмитоилтрансферазы I связывается на наружной стороне мембраны с карнитином, образуя ацилкарнитин. В ходе цикла Кребса высвобождается энергия, аккумулирующаяся при окислительном фосфорилировании аденозиндифосфата АДФ в виде макроэргического соединения АТФ Полонецкий Л. Что касается глюкозы, то после проникновения в цитоплазму кардиомиоцита, осуществляемого с помощью белков-переносчиков, она под влиянием гексокиназы подвергается фосфорилированию с образованием глюкозофосфата. В дальнейшем глюкозофосфат как служит для депонирования энергии в виде синтеза гликогена, так и вступает в реакции гликолиза. Результатом 10 реакций гликолиза, протекающих в цитоплазме и катализируемых множеством ферментов, в том числе фосфофруктокиназой, является синтез 2 молекул пирувата и 8 молекул АТФ. При наличии достаточного количества кислорода пируват, поступая внутрь митохондрий, подвергается под влиянием пируват-дегидрогеназного ПДГ комплекса ферментов окислительному декарбоксилированию с образованием ацетил-S-КоА, участвующего в цикле Кребса рис. В условиях дефицита кислорода из пирувата с участием лактатдегидрогеназы синтезируется лактат. Подобные изменения в условиях интенсивной нагрузки, а значит, при повышении кислородного запроса, играют адаптивную роль Goodwin G. В условиях недостаточной перфузии клеток миокарда при недостатке необходимого для всех окислительных реакций кислорода гликолиз идет по низкоэффективному в плане продукции АТФ из 1 молекулы глюкозы продуцируется всего 2 молекулы АТФ анаэробному пути. Однако кисломолочная кислота не может быть утилизирована клеткой без использования кислорода, поэтому в условиях его дефицита лактаты накапливаются, вызывая ацидоз. Вследствие закисления среды снижается активность ферментов, задействованных в реакциях гликолиза, в том числе фосфофруктокиназы, за счет чего гликолиз тормозится. В цитоплазме накапливаются свободные ЖК, что еще более усугубляет неблагоприятную для энергетического обмена ситуацию и способствует повреждению клеточных мембран. Подавляется транспорт АТФ из митохондрий к месту приложения. В условиях дефицита АТФ запускается каскад метаболических изменений, свойственных клеткам ишемизированного миокарда и приводящий в итоге к ухудшению его диастолической и систолической функции. Активируется фосфолипаза А 2 , запускающая механизм перекисного окисления липидов ПОЛ клеточной мембраны с образованием избытка активных форм кислорода. По мере истощения антиоксидантной системы миокарда в нем развивается оксидативный стресс Ventura-Clapier R. Образующийся при распаде АДФ аденозин стимулирует соответствующие рецепторы чувствительных нервных окончаний, что проявляется развитием типичного для стенокардии болевого синдрома. Таким образом, если реперфузия на ранних стадиях ишемии может привести к восстановлению полному или частичному функциональной и анатомической полноценности миокарда, то на поздних стадиях этого не происходит Шумаков В. Сохранность функциональной состоятельности митохондриальных мембран и ферментов имеет важное значение для поддержания жизнедеятельности клеток миокарда Garlid K. Для осуществления полноценного функционирования клеток миокарда необходимо сочетание следующих факторов Ventura-Clapier R. Достаточная окислительная способность митохондрий и адекватный синтез высокоэнергетических фосфатов. В случае нарушения некоторых звеньев энергетического обмена в кардиомиоцитах возникающий метаболический сдвиг можно попытаться компенсировать, оптимизировав метаболические процессы с помощью экзогенного введения лекарственных средств, обладающих цитопротекторным эффектом в отношении клеток миокарда, — кардиопротекторов Визир В. В зависимости от механизмов действия все кардиопротекторные препараты можно распределить на две большие группы — непрямого и прямого действия. Кардиопротекторы непрямого действия опосредованно, путем влияния на иные органы и системы, способствуют улучшению метаболизма в клетках миокарда за счет снижения нагрузки на него антикоагулянтные, антигипертензивные средства, а также вещества, влияющие на липидный обмен. Кардиопротекторы прямого действия реализуют свои эффекты непосредственно на уровне кардиомиоцитов. Точки приложения представителей последней группы могут быть различными: выделяют препараты, моделирующие функцию клеточной мембраны например, блокаторы кальциевых каналов ; стабилизирующие клеточные мембраны антиоксиданты ; нормализующие метаболические процессы в клетке препараты АТФ. С учетом того что изменения, возникающие в миокарде при его ишемизации, в последнее время рассматриваются как совокупность метаболических сдвигов различной степени обратимости, весьма многообещающими представляются лекарственные средства, способные благоприятно воздействовать на клеточный метаболизм и энергетический обмен кардиомиоцитов. Таким образом, одним из перспективных направлений кардиометаболической терапии является применение препарата нового класса, представляющего собой разнолигандное координационное соединение, у которого в качестве одного из лигандов выступают макроэргические фосфаты АТФ , а в качестве второго — аминокислота гистидин, с ионами калия и магния. Пространственная координация компонентов его молекулы проявляет сродство к клеточным мембранам, что позволяет препарату проникать внутрь клетки для участия в различных метаболических реакциях легче, чем его составляющим по отдельности Вдовенко Н. Молекула АТФ представляет собой нуклеотид, образованный азотистым основанием аденином, пятиуглеродным сахаром рибозой и тремя остатками фосфорной кислоты, соединенными между собой макроэргическими связями рис. АТФ является основным энергетическим субстратом клеток человеческого организма, в том числе и миокарда. Большое значение имеет динамическое обновление запаса АТФ в сердечной мышце: полное обновление пула АТФ происходит каждые 10—15 с, а средняя продолжительность жизни 1 молекулы АТФ в миокарде составляет около 1 мин — таким образом, в человеческом сердце 1 молекула АТФ расщепляется до АДФ, аденозинмонофосфата АМФ и вновь восстанавливается раз в сутки Александров А. При гидролизе фосфатных связей АТФ с образованием АДФ или АМФ происходит высвобождение аккумулированной в них энергии, расходуемой на совершение определенных реакций и течение физиологических процессов. Реакции, в которых используется АТФ, ингибируются по мере накопления продуктов ее распада то есть АДФ и неорганического фосфора. За счет медленного регресса дефицит АТФ в клетках миокарда может долгое время существовать субклинически, что приводит к недооценке значения этого фактора некоторыми исследователями Ingwall J. При этом хотя выраженность гипотензивного эффекта от монотерапии АТФ не слишком велика, однако достигаемый дозозависимый эффект достаточно стабилен Fukunaga A. Описанное свойство АТФ связывают с вазодилататорным влиянием ее пуринового нукленозида — аденозина Hoka S. Уже довольно давно известно о способности АТФ и аденозина оказывать негативный хронотропный снижение частоты генерации потенциалов действия и сокращений сердца и дромотропный снижение скорости электротонической передачи возбуждения и, следовательно, увеличение длительности фаз сердечного цикла эффект Belhassen B. Чувствительность клеток синусового и атриовентрикулярного узлов к АТФ и аденозину варьирует в зависимости от многих факторов, и механизм реализации указанного влияния долгое время оставался не до конца выясненным. В кардиологической практике АТФ и аденозин применяются при терапии пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии и иных нарушениях ритма сердца Eltzschig H. За счет того что аденозиновые рецепторы подгруппы А 1 представлены также и в гладкомышечных клетках сосудистой стенки, аденозин посредством активации вышеописанного механизма оказывает и вазодилататорный эффект на участки сосудов, проходимость которых определяется гладкими мышцами, то есть те зоны, которые в меньшей степени поражены атеросклерозом. Помимо того, аденозин играет важную роль в феномене ишемического прекондиционирования миокарда, то есть повышения эндогенной резистентности сердца к дефициту кислорода после кратковременных транзиторных эпизодов ишемии Kloner R. Взаимодействуя с универсальным внутриклеточным мессенджером протеинкиназой С, аденозин вызывает активацию АТФ- зависимых калиевых каналов, присутствующих в мембранах гладкомышечных клеток и кардиомиоцитов. В результате перестройки электролитного мембранного потенциала возникает укорочение потенциалов действия кардиомиоцитов, носящее защитный характер. За счет этого достигается энергосберегающий эффект — при возникновении в ближайшее время повторного эпизода ишемии в «подготовленных» клетках миокарда наблюдается замедление метаболизма, в частности гликогенолиза, снижение энергетических запросов клетки, замедление нарастания метаболического ацидоза. Таким образом, после ишемического прекондиционирования с участием аденозина кардиомиоциты легче переносят ишемические эпизоды Cohen M. Результаты AMISTAD-I свидетельствовали о достоверном уменьшении площади очагов некроза у пациентов с острым инфарктом миокарда после инфузии аденозина по сравнению с группой контроля. Тем не менее, на клинических исходах описанные изменения не отразились Mahaffey K. Завершившееся в г. Гистидин представляет собой гетероциклическую аминокислоту, большинством исследователей относимую к незаменимым, то есть не синтезируемым в человеческом организме рис. Метаболизм гистидина в человеческом организме многогранен — гистидин участвует в синтезе многих белковых соединений, входит в состав миелиновых оболочек нервных волокон, белковой части гемоглобина и цитохрома, является предшественником медиатора воспаления гистамина. Для кардиологов особый интерес представляет участие гистидина в образовании дипептида карнозина, имеющего мощные антиоксидантные свойства и выступающего своеобразной «ловушкой» для свободных радикалов. Способность карнозина к подавлению свободнорадикального окисления с подавлением ПОЛ и окислительной трансформации белковых молекул продемонстрирована in vitro и in vivo Klebanov G. В связи со своими мембранопротекторными свойствами карнозин уже много лет привлекает внимание специалистов в области геронтологии Hipkiss A. Угнетение свободнорадикального окисления в клетках эндотелия уменьшает адгезию макрофагов к сосудистой стенке, что является важным фактором развития сосудистых нарушений Ishimitsu T. Электрофизиологические свойства клеточных мембран в значительной степени определяют процесс генерации электрического импульса в клетках — водителях ритма и прохождение его по проводящей системе сердца. Дефицит калия у пациентов с изначально скомпрометированной регуляцией сердечного автоматизма и проводимости может спровоцировать появление вентрикулярных очагов эктопической электрической активности Caralis P. Gartside P. Оригинальная структура молекулы способствует проявлению совокупных свойств препарата, которые нехарактерны или в меньшей степени выражены в каждом из его компонентов по отдельности Липкан Г. При этом осуществляется его антиишемический, мембраностабилизирующий, противоаритмический эффект. Препарат восстанавливает нормальный синусовый ритм у больных с пароксизмальной суправентрикулярной тахикардией, мерцанием и трепетанием предсердий, снижает активность эктопических очагов предсердные и желудочковые экстрасистолы. Компендиум — лекарственные препараты, На базе Национального медицинского университета им. Богомольца проведены также экспериментальные исследования антитоксических свойств препарата при остром отравлении белых мышей кардиотоксическими препаратами доксорубициновая, натрия фторидная, натрия нитропруссидная интоксикация Клименко О. Указанные препараты негативно влияют на метаболизм миокарда; в частности, токсическое действие натрия фторида сопровождается нарушениями энергетических процессов клетки — угнетением гликолиза и окислительного фосфорилирования. Лунева и соавторы на базе Национальной академии последипломного образования им. Как известно, тканевой тромбопластин сердца является одним из факторов, участвующих в развитии гиперкоагуляции, а следовательно, также в развитии нарушений микроциркуляции и тромбозов. Результаты исследования, проведенного в — гг. При контроле клинического и биохимического анализа крови с учетом активности сывороточных ферментов аланинаминотрансфераза АлАТ , аспартатаминотрансфераза АсАТ , креатинфосфокиназа КФК , лактатдегидрогеназа ЛДГ , клинического анализа мочи не отмечалось статистически достоверных изменений всех вышеуказанных показателей. По мнению авторов исследования, подобный эффект может быть обусловлен наличием в составе указанного комплексного соединения в качестве одного из лигандов аминокислоты гистидина, которая является активным центром фермента супероксиддисмутазы и проявляет свойства стабилизатора клеточных мембран, замедляя образование свободных радикалов. Денисюк и соавторы из Винницкого медицинского университета им. Также выявлено слабое, но стойкое антигипертензивное действие препарата, что может иметь значение при применении его у пациентов с сочетанием ИБС и АГ. This article contains information about the metabolic processes taking place in normal and ischemic myocardium. Ukrainian cardioprotector ATP-long, coordination compound with macroergic phosphates, is reviewed. The mechanisms of its action are explained, as well as the results of experimental and clinical studies of the drug are presented. Key words: energy metabolism in myocardium, adenosine triphosphate, energy compounds, histidine, potassium, magnesium, ATP-long, cardioprotectors. Please click here if you are not redirected within a few seconds. Энергетический обмен в нормальном и ишемизированном миокарде Способность сердечной мышцы выполнять свои основные функции зависит от тонкого равновесия между работой, которую миокарду следует произвести для обеспечения потребности всего организма в кислороде и питательных веществах, и энергией, обеспечиваемой проходящими в кардиомиоцитах процессах синтеза макроэргических соединений Ventura-Clapier R. Жигунова Резюме. Cardioprotector ATP-long and its effects on metabolic processes in the myocardium A. Zhigunova Summary.
Что такое метаболизм, какие процессы в организме ему свойственны, симптомы нарушения метаболизма
Купить Cocaine Без кидалова Раменское
Что такое метаболизм, какие процессы в организме ему свойственны, симптомы нарушения метаболизма
Купить через гидру Амфетамин Нижний Новгород
Сахарный диабет Цукровий діабет | Нижньосірогозька центральна районна лікарня
Воронежская область купить закладку VHQ Cocaine 98% Bolivia
Андижан Гашек, твердый, гарик купить
Что такое метаболизм, какие процессы в организме ему свойственны, симптомы нарушения метаболизма
Щёлково купить закладку АК-47 - Бошки Шишки
Обмен веществ — Википедия
Трип-репорты Метамфетамина Королёв
Что такое метаболизм, какие процессы в организме ему свойственны, симптомы нарушения метаболизма
Колпашево купить закладку MDMA Pills - RED
Обмен веществ в организме человека
Купить закладку Спайс Северодвинск
Что такое метаболизм, какие процессы в организме ему свойственны, симптомы нарушения метаболизма