Чем вывести нейролептики

Рады представить вашему вниманию магазин, который уже удивил своим качеством!

И продолжаем радовать всех!

Мы - это надежное качество клада, это товар высшей пробы, это дружелюбный оператор!

Такого как у нас не найдете нигде!

Наш оператор всегда на связи, заходите к нам и убедитесь в этом сами!

Наши контакты:

https://t.me/StufferMan

ВНИМАНИЕ!!! В Телеграмм переходить только по ссылке, в поиске много фейков!

Чем вывести нейролептики

Психотерапия и социальная реабилитация. Как жить после психушки. Как жить после психушки Пропустить. Самый ранний представитель группы типичных нейролептиков — хлорпромазин-аминазин, начал широко применяться в году. Также типичные нейролептики, это - широко известные трифлуоперазин, тиоридазин и вообще, все т. Первый из атипичных нейролептиков — клозапин азалептин — был разработан в году; большинство других атипичных нейролептиков разработано в х. При этом снижение передачи нервных импульсов в дофаминовых системах мезолимбической области мозга является необходимым условием антипсихотического действия, под которым подразумевается снятие позитивной симптоматики бреда, галлюцинаций. Снижение передачи импульсов в дофаминовых нейронах триггерной зоны и рвотного центра обеспечивает противорвотное действие, свойственное многим антипсихотикам. Блокада дофаминовых рецепторов в мезокортикальном пути антипсихотиками обуславливает развитие негативной симптоматики к которой различные авторы относят либо притупленный аффект, эмоциональный аутизм, социальную отгороженность, либо апатию, ангедонию и т. Также нейролептики в разной степени блокируют М-холинэргические, гистаминовые, адренорецепторы разных типов. Блокада D2-рецепторов или некий другой механизм действия нейролептиков обуславливает антипсихотический эффект, а также служит причиной развития самых тяжёлых побочных действий - поздней дискинезии, нейролептической депрессии, паркинсонизма, акатизии, импотенции, молокоистечения. Также к числу поздней дискинезии причисляют оксидативный стресс, вызванный реакцией на блокаду рецепторов, прямой нейротоксичное воздействие и ещё неизвесные механизмы. Блокадой адренорецепторов достигается сильный седативный эффект, гистаминовых р. Нейролептик становится как бы циклодол сам себе - он сильно угнетает сразу две 'конкурирующие' структуры мозга, что приводит к уменьшению паркинсоподобных побочных действий, но никогда - к полному исчезновению. С блокадой ацетилхолиновых рецепторов связано антихолинергическое действие некоторых антипсихотиков нарушение аккомодации, сухость во рту, задержка мочеиспускания, запоры. Видно, что единственные терапевтические эффекты действий нейролептиков заключаются в просто отключении разных частей мозга - именно всех тех, где эти рецепторы встречаются. Холинэргические нейроны ответственны за память и находятся в мозгу повсевместно - и в больших полушариях тоже. D2-рецепторы находятся в разных 'недумающих' формациях мозга, ответственных за эмоции, фомировании памяти и мышления, движение, а также в коре головного мозга, где происходят основные мыслительные процессы. В связи с этим все нейролептики могут считаться взаимозаменяемыми. Отсюда сразу вытекает вывод - особой разницы между галоперидолм, трифтазином, клопиксолом, хлорпромазином, тиоридазином и т. Они различаются только дополнительным спектром - седативным действием, 'самокорректирующейся' активностью и т. Блокада рецепторов - не единственный механизм действия этих препаратов. Есть ещё и прямое нейротоксичное действиен, и оксидативный стресс и ещё много чего Блокада рецепторов без последствий не обходится - мозг живой, и начиает предпринимать всякие меры, чтобы хоть как-то скомпенсировать это влияние - увеличивается плотность рецепторов, ускоряется синтез нейромедиаторов, которые могут действовать на незаблокированные нейролептиками рецепторы или когда его отменят, запуская ещё всё новые и новые механизмы разной степени обратимости вплоть до необратимости , далеко не всегда благоприятные даже с учётом постояннной жизни под нейролептиками. Некоторые нейроны гибнут, поражается нейроглия Влиянием антипсихотиков на липидный обмен при высокой психотропной нагрузке обусловлен значительный риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, риск инфаркта миокарда и инсульта\\\\\\\\\\\\\\\\\[6\\\\\\\\\\\\\\\\\]. Особенно высок этот риск у пациентов, получающих комбинированную терапию типичными и атипичными нейролептиками. Но они блокируют их часто избирательно - в тех частях, где их блокада ответственна за развитие паркинсонизма, они не блокируются. Также они сильно сильнее, чем Д2 блокируют серотониновые рецепторы типа 5-HT2. К чему это приводит - неизвестно. Это не сильно любят разглашать, - как действует новые препараты, а сейчас у них у всех, новейших, это - главный принцип действия. К изменению структуры мозга точно приводит. Так что - в лучшем случае исчезнут галлюцинации и бред за счёт подавления мозговой деятельности - человек вроде бодрствует, но мозг не весь работает , в обмен на многочисленные вредные последствия. Бред и галлюцинации тоже не особо устраняются, даже в самых удачных исследованиях антипсихотики показывают эффект ненамного лучше плацебо в худших - затягивают психоз. В долговременном периоде поддерживающее лжечение - стремятся к нему по эффективности даже с точки зрения предотвращения обострений побочные действия все остаются, социальное функционирование из-за них сильно нарушено, и вообще непонятно, - зачем так жить? В ряде источников такое мнение высказывалось относительно рисполепта рисперидона , в некоторых — относительно абифилая арипипразола , в некоторых — относительно амисульприда солиана , клозапина азалептина или кветиапина сероквеля. Мета-анализ года говорил о преимуществе атипичных препаратов над галоперидолом. Однако, согласно новым данным, проверки серотониновая гипотеза не выдерживает\\\\\\\\\\\\\\\\\[7\\\\\\\\\\\\\\\\\]. К тому же, как указывают обозреватели,\\\\\\\\\\\\\\\\\[8\\\\\\\\\\\\\\\\\] положительный когнитивный эффект, приписываемый лишь новым психотропам, отмечался в небольших исследованиях, спонсируемых фармкорпорациями. В то же время крупное изучение когнитивного эффекта в рамках независимого исследования CATIE показало, что и галоперидол, и новые средства дают одинаковый и небольшой положительный эффект. Среди типичных антипсихотиков выделяют: Согласно другой классификации, можно выделить: Фенотиазины и другие трициклические производные: Производные тиоксантена зуклопентиксол, флупентиксол, хлорпротиксен , действие которых примерно аналогично фенотиазинам с пиперидиновым ядром. Производные бутирофенона бенперидол, галоперидол, дроперидол, трифлуперидол , действие примерно аналогично фенотиазинам с пиперазиновым ядром. Замещённые бензамиды амисульприд, сульпирид, сультоприд, тиаприд действие аналогично фенотиазинам с пиперидиновым ядром. Производные дибензодиазепина кветиапин, клозапин, оланзапин. Производные индола дикарбин, сертиндол. Особенно, это относится с 'стимулирующим' нейролептикам - галоперидол, трифтазин, рисполепт. Многие новейшие атипичные нейролептики также могут вызывать такие последствия. Поздняя дискинезия Tardive Dyskinesia Карикатура на нейролептики с результатом 'поздняя дискинезия Tardive Dyskinesia ' Одним из наиболее тяжёлых, но не единственным, побочным действием является поздняя тардивная дискинезия. Это необратимое неврологическое нарушение вызывается достаточно длительным от 3 месяцев приёмом нейролептиков, а также антидепрессантов. Оно проявляется в виде непроизвольных повторяющихся движений вроде - высовывание языка, хоботкообразных движений рта, надувание щёк, морганий, в более тяжёлых случаях-движения пальцев, рук, ног, туловища. Самое интересное, что многие люди считают это симптомом шизофрении! Нет, это симптом 'лечения' шизофрении. Это полностью необратимо, из надёжных средств профилактики одно - неприменение данных препаратов. Точнее, метожд 'лечения' есть - и заключается он в повышении дозы нейролептика. Данный метод широко используется. В психиатрических книгах он тоже написан. Поздняя дискинезия ассоциирована с когнитивными проблемами. Акатизия Акатизия крайне неприятное чувство внутреннего дискомфорта, проявляющееся в неусидчивости, невозможности оставаться на месте. Тяжесть акатизии может варьировать от лёгкого ощущения беспокойства до сильнейшего волнения и полной невозможности сохранять покой, сопровождаемых серьёзной дисфорией. Может подтолкнуть к суициду или убийству. Отчасти, из-за неспособности пациента описать своё состояние, акатизия зачастую остаётся недиагностированной или чаще всего списывается психиатрами на лжеболезнь. При этом, увеличение дозы нейролептиков, в целях снизить возбуждение, обычно только усугубляет акатизию. На практике, однако, направо и налево дипломированные заслуженные лжеспециалисты принимают акатизию за симптомы 'шизофрении', смело добавляют нейролептиков, после чего гордятся - 'какой был тяжёлый больной - астрономическим дозами нейролептиков не лечился! Распространённость - практически у всех нейролептиков, при достаточно высоких дозах. Особенно часто встречается у 'стимулирующих' нейролептиков - галоперидола, трифлуоперазина и прочих пиперазиновых фенотиазинов, рисперидона - уже в минимальных дозах. У остальных нейролептиков реже, но всё равно, даже у усыпляющего аминазина, тоже есть. Лжекарственный паркинсонизм Проявляется в виде замедленных, 'ступенчатых' движений, дрожания рук и ног, маскообразное лицо, семенящую походку и слюнотечение. Психиатрия предлагает снимать эти явления т. Эти вещества помогают тем, что блокируют холинэргические рецепторы, подавляя дополнительно другие части мозга, чем те, которые подавляют нейролептики. Как и следовало ожидать, они также снижают антипсихотическую активность антипсихотиков и ускоряют развитие поздней дискинезии. Многие нейролептики аминазин, тизерцин, сонапакс, клопиксол и т. Подумайте, хотите ли вы стать настоящим паркинсоником в молодом возрасте? Вы будете неловки, слабы, медлительны, и хоть объештесь этим гадким циклодолом. Что вы будете делать, кем работать? Опять-таки, посторонние думают, что это - симптом 'шизофрении'. Распространённость - в той или иной степени всегда. Может быть малозаметным на низких дозах, но уже видна походка, как у староватого деда. Движения не такие плавные. При повышении дозы становится всё понятно. Не успеет демон привести в движение память, воздействует на кровь и соки Н. Делать ничего не хочется. Больные становятся послушными чему радуются психиатры и многие родственники пациентов. Им запросто можно скормить нелюбимую обычно кашу, или заставить делать то, что обычно пациент делать не станет - сходить в магазин, подстричь волосы, застелить постель и даже продолжать лжечение дальше. Благодаря отсутствию желаний он не делает то, чего его не попросят - не станет слушать громкую музыку, играть в компьютерные игры, гулять по ночам и т. Благодарные родственники дарят психиатру подарки. Снова посторонние думают, что это - симптом 'шизофрении'. Это схоже с шизофреническим дефектом, но дефект, если он вообще развивается, развивается за годы, а не за дни или месяцы, как это в случае с нейролепсией. Распространённость - в той или иной степени - всегда. От 'особенностей характера' до полного овоща. Зависит от дозы и стажа употребления. Возможно, что не полностью. Что чувствует при этом пациент? Представьте - вы не можете подумать ни о чём. В голове - ни одной мысли. Вы вроде смотрите по сторонам - но ничего не интересно. Терзает странная, но сильная тревога. Хочется спать - но уснуть невозможно. Хочется бежать - но как-то неохота. Тошно, но блевать вы не можете. Всё хочется, но неохота. Спину выгнуло, руки трясутся и напряжены, походка неуклюжая. Никаким физическим трудом заниматся невозможно. Умственным - тем более. Требующим хорошей точности движений - забудьте. И вы ничего с этим поделать не можете. Время тянется невыносимо долго Схожим образом описывают это все психически здоровые люди, которые попробовали типичные нейролептики, да и атипичные. По отзывам, бывают галлюцинации и бред. Ни одно описание, будь оно в десять раз длиннее, не описывает точно эти ощущения все отмечают, - это невозможно описать. В психиатрической макулатуре написана вообще полная ерунда - так, что это чуть ли не приятно. Редкий психиатр пробовал ощутить эти состояния. Тот, кто пробовал, сильно изменяет своё отношение к этим препаратам. Антидепрессанты практически бесполезны при нейролепсии. В лучшем случае получится смесь гипомании с по-прежнему ни одной мыслью в мозгу. Субъективно - вроде получше, но вред гигантский. Это связано с тем, что это состояние вызвано блокадой дофаминовых рецепторов, а не серотониновых или норадреналиновых, а активация серотониновой системы приводит к дальнейшему угнетения дофаминэргической. При большой дозе нейролептиков не получится даже гипомании. Прочие 'прелести' - импотенция, набухание грудных желез у мужчин и молокоистечение у женщин иногда и у мужчин тоже , большой вред для печени, и прочих внутренних органов, меркнет перед всем этим. Существует и риск отправится на тот свет - 'Злокачественный Нейролептический Синдром'. Другие последствия Тяжело смотреть телевизор, с трудом различаешь увиденное. Не радует хорошая погода, без разницы - идет дождь или светит солнце. Нет приятного ощущения поседеть ночью - на луну посмотреть, звезды, свежим воздухом подышать. Все становиться как в тумане. Ни что не вызывает чувств. Одно из самых ужсных последствий от нейролетиков - уже почти овощ. Трудно следить взглядом за проезжающей машиной. Глаза невозможно заставить смотреть в одну точку, начинают болеть, убегать по сторонам. Боль в ногах от колена до ступ, каждый шаг - боль. Солнечный свет кажется тусклым, не ярким. Портится зрение, все, дальше 2-х метров, заволакивает туман, плывет. Тело сводит судорога, невозможно перевернутся в койке. Теряется сознание, промелькает с большим натягом мысль; 'А может на тот свет щас 'отьедешь' или на всю оставшиюся жизнь останешся таким дебилом? Ловиш ртом ничтожные крохи воздуха. Язык во рту загнулся по напрвалению к глотке. Сильные боли в животе, непроходящие сутками. Но все они обладают более или менее выраженными и 'типичными' побочными действиями. За публикациями последовали обвинения фармакологических компаний в том, что действие их психотропов не было должным образом проверено на животных моделях перед выводом этих лжекарств на рынок\\\\\\\\\\\\\\\\\[15\\\\\\\\\\\\\\\\\]. Исследователь Нэнси Андреасен полагает, что ускоренная потеря серого вещества у пациентов, получающих повышенное количество нейролептиков, говорит о негативном их влиянии. Такая позиция вызывает критику других исследователей, в том числе Фуллера Тори. Ответ один - больше их не принимать. Вопрос только, всегда ли это надо - быстро прекращать? В случае, если вы принимаете их уже несколко месяцев и более, и дозы достаточно высоки, то резкая отмена может вызвать синдром отмены даже у изначально здорового человека. Другое дело, если вы принимаете пролонги галоперидол-деканоат, рисполепт-конста, клопиксол депо и прочее относительно недолгое время. И, возможно, уже спрашивали у кого-нибудь 'Как прекратить действие рисполепта-консты? Как быстрее вывести из организма клопиксол-депо? Да, есть вещества, которые ускоряют метаболизм в печени, но они мало помогут в случае с пролонгами. Так что, принимайте витаминки для печени и ждите. Период полувыделения всех пролонгов - примерно месяц. Рисполепт-Конста - особый пролонг, количество уменьшается не по экспоненте, а сначала медленнее в течении месяца , потом - значительно быстрее. Связано это с хитрым механизмом: Когда в крови не станет больше нейролептиков? Период полувыведения обычно не превышает сутки. Через неделю уже ничего не останется. Неделя прошла, а ощущения все равно ужасные? Сразу всё не пройдет. Пока рецепторы наладятся, нейроны в норму придут, - в опытах на мышах показано, что галоперидол целый месяц проявляет своё действие. То-ли он в мозгу так засиживается, то-ли он обмен веществ так переделывает, то-ли ещё что-то. Зависит от продолжительности и дозы, а также индивидуально. Это не значит, что восстановительные действия надо начинать после такого ожидания, восстанавливать психику надо всегда, просто в меру своих сил. Мозг - не машина по выработке дофамина. Во время длительной нейролепсии мозг бездействовал, и просто разучился думать. Бренчал раньше на гитаре, а теперь не можешь? Потому что нейроны не работали, - были заблокированы. Даже если человека привязать, то он и то разучится ходить, а тут ещё хуже. Придётся освежать знания об окружающем мире, который к тому же и изменился, пока ты жил как робот. Если при отмене, то это может быть дискинезия отмены, которая должна пройти. Не прошла через два-три месяца, ничем помочь нельзя. По психиатрам, это 'лжечится' хлорпромазином. Да и любым другим нейролептиком. То есть, - забить последний гвоздь в крышку гроба. Если хлорпромазиновый эквивалент съеденных уколотых в попу нейролептиков не исчисляется сотнями граммов, то, скорее всего, - почти все побочные действия обратимые. Конечно, количество нейронов уменьшилось а остальные усохли , но несильно, - может раза в два, чем обычно человек теряет за это время. Не то, что в первый класс идти или в садик, а просто перечитай какие-нибудь книги, сходи туда, где давно не был, заведи хобби - рисовать поучись, или ещё что в этом духе. Об использовании лекарств для восстановления НЕЛЬЗЯ использовать всякие амфетамины, мидокалмы, сильностимулирующие ноотропы вроде фенотропила!! По гиперчувствительным рецепторам, и ещё их стимулировать?! Перевозбуждение гибельно для нейронов. И антидепрессанты - тем более нельзя! Это - замаскированные нейролептики и стимуляторы. Можно применять, если слишком хочется, вроде пирацетама и то некоторых он - то стимулирует и не даёт спать, а недавно освободивших нейроны - тем более непредсказуем , фенибута может вызвать привыкание , пантогама тоже есть привыкание. А вообще, лучше всю психофармакологию выбросить, и даже не думать. Лучше всего витамины пить, так как нейролептики сильно истощают резерв антиоксидантов витамин Е даже пробовался, как профилактика поздней дискинезии, на мышах вроде помог, на людях - не так гладко. Также возможны точнее, почти точно будут - последствия для психики ну что, тяжёлому стрессу подверглись - обманули, да залечили, дя ещё и чем. Родственники предали или оказались таааким тупыми, в психушке унижения, и, конечно, - очень тяжела для психики нейролепсия - в таких случаях и без нейролептиков и т. Иногда до конца жизни солдатам снятся кошмары, бывают флэшбеки взял да убил прохожего, потому что флэшбек возник, что он на войне и т. Надо найти человека, который всё это выслушает и поймёт. Рассмотрите это в зависимости от религии либо как Божье наказание - Как же ты дошёл-то до дурдома? Мозг способен самовосстанавливаться, фактически пересоздаваться, адаптироваться под новые условия, в этом очень помогают спорт, нормальное питание и так же позитивный взгляд на мир. Абсолютно безвредными и хорошо помогающими являются: Я не понимаю как этот препарат может снимать галлюцинации, бред и при этом их вызывать? У меня диагноз F При моем первичном заболевании психотерапевт сказала что у меня тихое помешательство, а в последний раз оказалась буйной, со мной такого ещё не было. Это получается что параноидная шизофрения переходит в несколько видов шизофрении? Подробно написано, как viewtopic. Контактная информация пользователя Корень зла. Все это уживается у тебя в голове потому что: Дъявол ангел тоже НЛО финансируют облучение жителей земли Мы ожили повторно Проглоти еще этих зеленых горьких таблеточек. Но лучше быть кабачком Мне первое больше нравится Контактная информация пользователя Malasha. Значит где то как то перепадало, пусть не ночью, но сон был точно. И физические нагрузки возможны! Но как только через не могу начинаешь что то делать, то сразу понимаешь, что ничего не потеряно и все функции организма в абсолютной норме. И по поводу мыслей - когда идут какие то мысли, от которых хочется откреститься, относись к ним, как к ветру, который есть, который ты чувствуешь, но который не ты. Реально почувствуй, что мысли живут где то рядом вне тебя. И переключай внимание с мыслей, с чувств на напряженные мышцы лица и головы и постарайся снимать напряжения. Переноси акцент с мыслей на работу на снятие напряжения мышц. А потом - на 'пятаке' под Чеховым с маньяками, убийцами и законченными наркоманами валяться. А выпускают оттуда только по решению суда. Я лучше таблеточки попью. Если ты меня понимаешь Это отрывок из фильма 'Ее звали Никита' О том, как тренируют реакцию организма на боль. Там в прикид такая же реакция. Организм вначале воспринимает эту боль как симптом катастрофических изменений в организме и реакция идет как на обычную болезнь. А потом, когда раз за разом идут повторения и ничего не происходит, то реакция меняется. Начинаешь понимать, что в этом случае боль не несет ничего, кроме самой боли. Меняется отношение к ней, уходит стресс, меняются физические реакции. Не стоит отчаиваться, каким бы ни был долгим стаж нейролептической депрессии. Нейроны, хоть и заблокированы нейролептиками для нейромедиаторов, для питания - живы и борются за доступ к дофамину главным действием сильных антипсихотиков является блокада именно дофаминовых рецепторов - главных для формирования эмоций. Что делать - не паниковать, не отчаиваться, а освобождать и лечить нейроны. Очищение и лечение печени для синтеза тирозина - Гептрал. Подача мозгу нейромедиатора - Тирозин. Деликатное энергообеспечение клеток - Милдронат. Поставка клеткам нейротрофических факторов, мембранопротекторов, нейропептидов - Цераксон, Церебролизин. Антиоксидантная защита и витаминное питание клеток: Билобил, глютаминовая, липоевая, никотиновая кислоты, Нобен, витамины В12, В1, В6, сок алоэ вера. Таблетки Мексидол или Цитофлавин, 5 табл. Параллельно с Мексидолом или Цитофлавином - пить настой корней одуванчика - 1 ч. Помимо перечисленного принимать Никотиновую кислоту - 25 мг в день, Липоевую и Глютаминовую кислоты по 3 табл. Через неделю после начала приёма всего перечисленного начинать вместе с тем пить Крапиву 1 ч. Мексидол и Цитофлавин через 10 дней после начала их приёма можно отменить и заменить на Билобил, его пить по инструкции, пропить пачки. В этот же период начать делать уколы витаминов В12, В1, В2 - по очереди, каждый витамин - 5 уколов по 1 мл, пауза до уколов следующего витамина - дней 5. Витамин В6 не указала намеренно - он - основа для синтеза серотонина, а нам необходимо наладить прежде всего дофаминергическую активность в мозге повышенный серотонин подавляет выработку дофамина. Травы и аминокислоты, перечисленные выше, нужно пить в общей сложности 2 месяца. По поводу особенностей рациона с первых дней курса - ежедневно необходимо съедать около 50 гр сырой свеклы и немалое количество петрушки, пить не менее трёх сырых яиц в день можно магазинные, если нет домашних, сальмонеллёза не бойтесь - сырые яйца - это источник лецитина, строительного материала для клеток мозга; и раза два в неделю нужно съедать качественную сладкую молочную шоколадку - шоколад стимулирует выработку дофамина, и глюкоза - энергия для клеток мозга. Мексидол и Цитофлавин освободят от нейролептической закупорки и нейротоксичности ткани мозга. Одуванчик очистит от токсинов нейролептиков и оздоровит печень. Внимание, не заменяйте одуванчик на расторопшу, она спровоцирует усиление депрессивной симптоматики стимулирует активность дофаминовых нейронов, что пагубно для психики при условиях дефицита нейромедиатора, сначала нужно очистить нейроны и повысить концентрацию дофамина в синапсах. Крапива усилит выработку тирозина печенью. Красная щётка защитит синтезированный из тирозина дофамин от расщепления моноаминоксидазой и доставит его до дофаминовых рецепторов мозга по циркулирующей крови. Перечисленные витамины и аминокислоты - необходимые мозгу антиоксиданты. Все сообщения 1 день 7 дней 2 недели 1 месяц 3 месяца 6 месяцев 1 год Поле сортировки: Автор Время размещения Заголовок Порядок: Кто сейчас на конференции Сейчас этот форум просматривают: Шизофрения форум Форум не больных шизофренией и другими психиатрическими диагнозами Часовой пояс:

Чем вывести нейролептики

Закладки шишки ак47 в Переславле-залесском

Закладки скорость в Таганроге

Чем вывести нейролептики

Первитиновая кислота изготовление

Кемь купить крек

Купить закладки экстази в Кедровом

Чем вывести нейролептики

Янаул купить Амфетамин

Скорость в Улан-удэ

Чем вывести нейролептики

Балашиха гашиш купить