Биологические особенности стрептококков как возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний человека. Реферат. Медицина, физкультура, здравоохранение.
⚡ 👉🏻👉🏻👉🏻 ИНФОРМАЦИЯ ДОСТУПНА ЗДЕСЬ ЖМИТЕ 👈🏻👈🏻👈🏻
Медицина, физкультура, здравоохранение
Вы можете узнать стоимость помощи в написании студенческой работы.
Помощь в написании работы, которую точно примут!
Похожие работы на - Биологические особенности стрептококков как возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний человека
Нужна качественная работа без плагиата?
Не нашел материал для своей работы?
Поможем написать качественную работу Без плагиата!
«Биологические особенности стрептококков, как
возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний человека»
1. Таксономическое
положение рода Streptococcus,
морфологические и культуральные свойства.
а) Морфологические
особенности стрептококков.
б) Классификация
стрептококков. Морфология колоний.
3. Факторы
патогенности стрептококков
4. Резистентность
и эпидемиология стрептококков.
6. Особенности
патогенеза и клиники. Лечение и профилактика.
а) Заболевания,
вызываемые стрептококками группы А:
б) Инфекции,
вызываемые стрептококками группы В.
в) Инфекции, вызываемые
стрептококками групп С, G
и D.
Заболевания, вызываемые
представителями рода Streptococcus,
известны с глубокой древности, но пика заболеваемости они достигли в XVIII-XIX
веке. На этот период пришлись известные эпидемии скарлатины, фарингитов,
нередко заканчивавшиеся пневмониями, ревматизмом и гломерулонефритами.
Постоянными спутниками войн были часто фатальные инфекции кожи и мягких тканей.
Жертвами послеродового сепсиса, печально известного как «родильная горячка»,
стали сотни тысяч матерей. Всеобщая восприимчивость и повсеместное
распространение вышеперечисленных заболеваний способствовали развитию знаний о
причинах их возникновения, т.е. знаний о стрептококках.
В тканях человека стрептококки
впервые были обнаружены известным хирургом Теодором Бильротом при роже и
раневых инфекциях в 1874 г. Именно Бильрот впервые назвал их стрептококками (от
греч. «streptos»
-цепочка и «coccus» - ягода).
В 1878 г. эти бактерии заметил Луи Пастер, изучая явление послеродового
сепсиса. Однако выделить чистую культуру стрептококков впервые удалось только
Ф. Фелейзену в 1883 г. [8, 9] На сегодняшний день известно, что стрептококки
ответственны за большее число болезней, чем другие микроорганизмы. Они могут
поражать практически любую часть тела. Выделяют стрептококки патогенные для
человека и низших животных. Некоторые из них являются сапрофитами молока и
других продуктов. Род Streptococcus
включает и непатогенные виды. Данная работа в основном посвящена патогенным
стрептококкам - возбудителям гнойно-воспалительных заболеваний. Рассматриваются
особенности их строения, морфология колоний, факторы патогенности, антигенная
структура, патогенез вызываемых ими заболеваний, методы лабораторной
диагностики и др.
1. Таксономическое положение
рода Streptococcus,
морфологические и культуральные свойства
Семейство Streptococcaceae
Род Streptococcus
Род включает в себя около 29
видов бактерий, некоторые из которых являются представителями нормальной
микрофлоры человека и животных, другие - возбудителями заболеваний различной
степени тяжести. Однако все стрептококки объединены по ряду морфологических,
антигенных и культуральных признаков.
а) Морфологические особенности
стрептококков
Стрептококки -
грамположительные клетки шаровидной или овоидной формы диаметром 0,6-1,0мкм,
растут в виде цепочек различной длины или в виде тетракокков (приложение, рис.
1). Длинные цепочки насчитывают до 50 и более клеток, короткие 4-10. Цепочки
формируются, когда бактерии делятся в одной плоскости и остаются сцепленными.
Клеточная стенка стрептококков
содержит тейхоевые кислоты, углеводы и пептидогликаны, на её поверхности
расположены фимбрии (приложение, рис. 2). Патогенные штаммы образуют капсулу,
однако этот признак не является постоянным. Как правило, стрептококки
неподвижны (кроме некоторых представителей серогруппы D).
Спор не образуют. Одной из наиболее ярких характерных особенностей
стрептококков является отсутствие каталазной активности и способность
большинства видов лизировать эритроциты. Стрептококки - факультативные
анаэробы, но имеются и строгие анаэробы. Температурный оптимум 37°С, но могут
расти и при температуре от 15°С до 45°С. Оптимальная рН среды 7,2-7,6 [8, 10].
б) Классификация стрептококков.
Морфология колоний
На жидких питательных средах S.
pyogenes дает
придонно-пристеночный рост с образованием мелкозернистого осадка и сохранением
полной прозрачности среды. S.
bovis и некоторые штаммы
S. pyogenes
и
S.
agalactiae вызывают
интенсивное помутнение бульона с образованием небольшого гомогенного осадка.
Особенности роста стрептококков
на плотной питательной среде (на кровяном агаре) позволяют классифицировать их
на группы. Различают:
β-гемолитические
стрептококки дают полное просветление среды вокруг колоний (полный лизис
эритроцитов). Эти колонии могут быть:
а) слизистыми,
прозрачными 1,5-2,5мм диаметром, правильной круглой формы, напоминающими капельки
росы. Так выглядят колонии свежевыделенных штаммов S.
pyogenes (приложение , рис.
3);
б) матовыми, шероховатыми,
1,5-2,5мм диаметром, серовато-белого цвета со слегка приподнятым центром. Так
выглядят вирулентные стрептококки, образующие М-белок;
в) блестящими, мелкими
1-1,5мм диаметром, круглыми, с ровным краем и блестящей и влажной поверхностью.
Так выглядят слабо- и авирулентные штаммы S.
pyogenes и многие штаммы S.
agalactiae.
α-гемолитические
стрептококки дают на кровяном агаре неполный гемолиз в виде полупрозрачной зоны
зеленоватого оттенка в результате перехода гемоглобина в метгемоглобин.
Зеленящие стрептококки дают мелкие 1-1,5мм диаметром колонии сероватого цвета с
гладкой и шероховатой поверхностью. Такие колонии характерны для многих видов,
вегетирующих на слизистой оболочке полости рта (S.
salivarius, S.
mutants, S.
oralis и др.).
Негемолитические γ-стрептококки
- не вызывают гемолиза на плотной питательной среде.
Как правило: α-гемолитические
стрептококки ассоциируются с вялотекущим хроническим процессом (инфекция
синусов или одонтогенные абсцессы), однако они могут вызывать и более тяжелые
процессы, например, подострый бактериальный эндокардит; β-гемолитические
стрептококки - являются более вирулентными и ассоциируются с острой воспалительной
реакцией;
γ-стрептококки
- непатогенные для человека [3,5].
Стрептококки разделяют на
группы по ряду культуральных особенностей: по способности к росту в
экстремальных условиях - на средах с рН=9,6; при 10 и 45 °С или после прогрева
при 60 °С в течение 30 мин; способности к росту на средах, содержащих 6,5% NaCl
или 40% солей жёлчных кислот и др. Наибольшее практическое значение получила
серологическая классификация Ребекки Лэнсфилд (1920), основанная на наличии у
бактерий группоспецифических полисахаридных антигенов, локализованных в
клеточной стенке. В соответствии с этим выделяют несколько серогрупп,
обозначаемых заглавными латинскими буквами А, В, С, D,
F, G
и т. д. Сейчас известно 20 серологических групп стрептококков (от А до V).
Патогенные для человека стрептококки относятся к группе А, к группам В и D,
реже - к С, F и G.
В связи с этим определение групповой принадлежности стрептококков является
решающим моментом в диагностике вызываемых ими болезней. Групповые
полисахаридные антигены определяются с помощью соответствующих антисывороток в
реакции преципитации. Зеленящие стрептококки и пневмококки лишены групповых
антигенов и не включены в какую-либо серологическую группу [11].
Помимо групповых антигенов у
гемолитических стрептококков обнаружены типоспецифические антигены. У
стрептококков группы А ими являются белки М, T
и R.
Белок М термоустойчив в кислой
среде, но разрушается трипсином и пепсином. Его обнаруживают после
солянокислого гидролиза стрептококков с помощью реакции преципитации. Белок Т
разрушается при нагревании в кислой среде, но устойчив к действию трипсина и
пепсина. Его определяют с помощью реакции агглютинации. R-антиген
обнаружен также у стрептококков серогрупп В, С и D.
Он чувствителен к пепсину, но не к трипсину, разрушается при нагревании в
присутствии кислоты, но устойчив при умеренном нагревании в слабом щелочном
растворе. По М-антигену гемолитические стрептококки серогруппы А подразделяют
на большое количество серовариантов (около 100), их определение имеет
эпидемиологическое значение. По Т-белку стрептококки серогруппы А также
подразделяют на несколько десятков серовариантов. Роль Т- и R-белков
изучена мало. Стрептококки также имеют перекрестно реагирующие антигены, общие
антигенам клеток базального слоя эпителия кожи и эпителиальных клеток корковой
и медуллярной зон тимуса, что, возможно, является причиной аутоиммунных
нарушений, вызываемых этими кокками. В клеточной стенке стрептококков обнаружен
антиген (рецептор II),
с которым связана их способность, как и стафилококков, имеющих белок А,
взаимодействовать с Fc-фрагментом
молекулы IgG [5].
3. Факторы патогенности
стрептококков
Первый этап инфекционного
процесса, вызываемого стрептококками, адгезия микроорганизма на эпителии
слизистых оболочек. Основные адгезинами являются липотейхоевые кислоты,
покрывающие поверхностные фимбрии [3]. Не менее важную роль в прикреплении к
субстратам играют гиалуронидаза и стрептокиназа - основные факторы патогенности
стрептококков. Так же к ним относятся:
а)Белок М (от англ. «mucoid»
- слизистый, так как колонии штаммов-продуцентов имеют слизистую консистенцию)
- главный фактор патогенности. М-белки стрептококка представляют собой
фибриллярные молекулы, которые образуют фимбрии на поверхности клеточной стенки
стрептококков группы А. М-белок определяет адгезивные свойства, угнетает
фагоцитоз, определяет антигенную типоспецифичность и обладает свойствами
суперантигена. Антитела к М-антигену обладают защитными свойствами (антитела к
Т- и R-белкам такими
свойствами не обладают). М- подобные белки обнаружены у стрептококков групп С и
G. Возможно, они
являются для них факторами патогенности [7, 9].
б)Капсула - второй по
значимости фактор вирулентности. Она защищает бактерии от антимикробного
потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Она состоит из
гиалуроновой кислоты, аналогичной той, которая входит в состав ткани, поэтому
фагоциты не распознают стрептококки, имеющие капсулу, как чужеродные антигены.
Капсула маскирует от них стрептококки. Интерес представляет способность
бактерий самостоятельно разрушать капсулу при инвазии в ткани за счёт синтеза
гиалуронидазы. Роль гиалуронидазы в патогенезе поражений изучена плохо: с одной
стороны, она участвует в разрушении соединительнотканной стромы, с другой -
имеет сходство со многими аутоантигенами и, возможно, участвует в запуске
аутоиммунных реакций.
в)Эритрогенин - вызывает
появление сыпи, которая наблюдается при скарлатине. Скарлатину могут вызвать
только те штаммы, которые вырабатывают эритрогенный токсин. Эритрогенный токсин
вырабатывают лизогенные стрептококки. Если штамма лишить фага (умеренного
фагового генома), теряется способность вырабатывать токсин. Нетоксигенные
стрептококки после лизогенной конверсии будут продуцировать эритрогенный
токсин.
Эритрогенный токсин обладает
антигенной активностью, вызывая у людей образование специфического антитоксина,
который нейтрализует токсин. У людей, имеющих в организме антитела к
эритрогенному токсину (антитоксины), сыпь не образуется, хотя они остаются
восприимчивыми к стрептококковой инфекции [10].
г) Гемолизин (стрептолизин) О
разрушает эритроциты, обладает цитотоксическим, в том числе лейкотоксическим и
кардиотоксическим, действием, его образуют большинство стрептококков серогрупп
А, С и G.
Стрептококк вырабатывает два
типа стрептолизинов - S
и О, и каждый является лейкоцидином и гемолизином. Стрептолизин S
продуцируют преимущественно стрептококки группы А. Стрептолизин О - группы А и
некоторых других групп.
Прозрачная зона, образующаяся
вокруг колоний стрептококка - это результат комбинированного действия обоих
гемолизинов. Стрептолизин О чувствителен к кислороду и хорошо растворим в воде
(диффундирует в среду), поэтому он действует под колонией, в толще агара, где
условия анаэробные. Напротив, стрептолизин S
устойчив к кислороду и потому вызывает поверхностный гемолиз. Поскольку
стрептолизин О (но не S)
обладает иммуногенными свойствами, антитела к нему (анти-0 стрептолизин)
являются следствием стрептококковой инфекции и их определение используется в
диагностике. Титр антистрептолизина О (ASO)
в сыворотке более 160-200 ЕД считают патологически высоким. Это указывает или
на недавно перенесенную стрептококковую инфекцию или на хронический процесс.
е) Стрептокиназа (фибринолизин)
- активатор фермента, расщепляющего фибрин и другие белки (основные белки
сгустков крови). Свертывание крови играет важную роль в заживлении ран, так как
оно ограничивает распространение местной инфекции. Стрептокиназа, являясь
важным фактором вирулентности, благодаря своему прямому действию способствует
распространению инфекции и возникновению генерализованных форм.
ж) Фактор, угнетающий
хемотаксис (аминопептидаза), подавляет подвижность нейтрофильных фагоцитов.
и) Фактор помутнения - гидролиз
липопротеидов сыворотки крови.
к) Протеазы - разрушение
различных белков; возможно, с ними связана тканевая токсичность.
л) ДНК-азы (А, В, С, D)
- гидролиз ДНК.
м) Способность
взаимодействовать с Fc-фрагментом
IgG с помощью
рецептора II - угнетение
системы комплемента и активности фагоцитов.
4. Резистентность и
эпидемиология стрептококков
Стрептококки хорошо переносят
низкие температуры, довольно устойчивы к высыханию, особенно в белковой среде
(кровь, гной, слизь), сохраняют жизнеспособность в течение нескольких месяцев
на предметах и пыли. При нагревании до 56°С погибают через 30 мин, кроме
стрептококков группы D,
которые выдерживают нагревание до 70 °С в течение 1 ч. 3-5%-ный раствор
карболовой кислоты и лизола убивает их в течение 15 мин. Стрептококки
распространены повсеместно. Источником экзогенной стрептококковой инфекции
служат больные острыми стрептококковыми болезнями (ангина, скарлатина, пневмония),
а также реконвалесценты после них. Больные животные так же могут быть
источником инфекции [6]. Основной способ заражения - воздушно-капельный, в
других случаях - прямой контакт, и очень редко - алиментарный (молоко и другие
пищевые продукты).
Стрептококки вызывают
воспалительно-нагноительные заболевания у коров (мастит) и лошадей (мыт).
Патогенны для кроликов и белых мышей. Вирулентные для человека штаммы
стрептококка не всегда патогенны для лабораторных животных [5].
Стрептококки являются
обитателями слизистых оболочек верхних дыхательных путей, пищеварительного и
мочеполового трактов. Поэтому вызываемые ими заболевания могут быть эндогенного
или экзогенного характера, т. е. вызываются либо собственными кокками, либо в
результате заражения извне. Проникнув через поврежденную кожу, стрептококки
распространяются из местного очага через лимфатическую и кровеносную системы.
Заражение воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем приводит к поражению
лимфоидной ткани (тонзиллиты), в процесс вовлекаются регионарные лимфатические
узлы, откуда возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам и
гематогенно.
а) Заболевания, вызываемые
стрептококками группы А
Болезни, вызываемые стрептококками группы А,
можно разделить на первичные, вторичные и редко встречающиеся формы.
o К первичным формам относят
стрептококковые поражения ЛОР-органов (ангины, фарингиты, ОРВИ, отиты и др.),
кожи (импетиго, эктиму), скарлатину, рожу.
o Среди вторичных форм выделены
заболевания с аутоиммунным механизмом (негнойные заболевания) и заболевания,
при которых аутоиммунный механизм не выявлен (токсико-септические).
Вторичные формы с аутоиммунным механизмом
развития - ревматизм, гломерулонефрит, васкулиты.
Вторичные формы без аутоиммунного компонента -
метатонзиллярный и перитонзиллярный абсцессы, некротические поражения мягких
тканей, септические осложнения.
o К редким формам причислены
некротические фасциит и миозит, энтерит, очаговые поражения внутренних органов,
синдром токсического шока, сепсис и др.
В подавляющем большинстве случаев (почти в 80%)
ангину вызывают β-гемолитические
стрептококки группы A Str. pyogenes. Источником инфекции являются больные
ангиной, а также здоровые носители стрептококков. Наибольшую эпидемическую
опасность представляют больные ангиной, которые при разговоре и кашле выделяют
во внешнюю среду большое количество возбудителей. Основной путь заражения -
воздушно-капельный. Способность возбудителей ангины размножаться на некоторых
видах пищевых продуктов служит предпосылкой возникновения пищевых вспышек
заболевания. Ангина наблюдается обычно в виде спорадических заболеваний,
преимущественно в осенне-зимние месяцы.
Размножение стрептококков в организме
сопровождается продукцией ими токсинов, вызывающих воспалительную реакцию
тканей миндалин. Патогенное действие стрептококков не ограничивается
ротоглоткой и регионарными лимфатическими узлами. Стрептококковые продукты,
всасываясь в кровь, вызывают нарушение терморегуляции, токсическое поражение
центральной нервной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной, желчевыделительной
и других систем. Стрептококковый токсин стрептолизин-О оказывает
кардиотоксическое действие.
Инкубационный период при ангине составляет 1-2
сут. Начало заболевания острое. Появляется озноб, общая слабость, головная
боль, ломота в суставах, боль в горле при глотании. Нарушается аппетит и сон.
Одновременно возникает боль в горле, вначале незначительная, беспокоит только
при глотании, затем постепенно усиливается и становится постоянной. У больных
ангиной могут наблюдаться осложнения - перитонзиллит и перитонзиллярный
абсцесс, отит и др. Кроме осложнений, при ангине могут возникать
метатонзиллярные заболевания - ревматизм, инфекционно-аллергический миокардит и
полиартрит, холецистохолангит.
Инфекционное заболевание, характеризующееся
очаговым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи, лихорадкой и
интоксикацией. Чаще всего рожу вызывает БГСА, но встречаются и стрептококки
групп В, С и D. Входными воротами для инфекции могут служить раны, ссадины,
псориатические, экзематозные и герпетические очаги.
Официально заболевание не регистрируется,
сведения о заболеваемости основаны на выборочных данных: 140-220 случаев на
100000 населения. Лица с недостаточностью лимфооттока и венозной
недостаточностью предрасположены к рецидивирующему течению рожи. Заболеваемость
среди этого контингента составляет более 4000 на 100000. У лиц с хроническим
тонзиллофарингитом рожа встречается в 5-6 раз чаще. В результате воздействия
токсинов развивается серозное или серозно-геморрагическое воспаление,
осложняющееся гнойной инфильтрацией и некрозом.
Инкубационный период от нескольких часов до 5
суток. Диагноз, как правило, не вызывает затруднений ввиду характерных местных
(очаг поражения резко ограничен, гиперемирован, возвышается над окружающей
непораженной кожей, с блестящей напряжённой поверхностью, болезненный при
пальпации; нередко развиваются пузырьки, буллы; иногда отмечается регионарная
лимфаденопатия) и общих (повышение температуры тела, общее недомогание)
проявлений. Чаще поражаются нижние конечности, хотя могут также поражаться
руки, лицо. Наиболее часто встречается у молодых и 50-60-летних пациентов.
Скарлатина (scarlatina; итал. scariattina, от
позднелат. scarlatum ярко-красный цвет) - острая инфекционная болезнь,
характеризующаяся интоксикацией, ангиной и высыпанием на коже; одна из форм
стрептококковой инфекции. Распространена преимущественно в странах с холодным и
умеренным климатом.
Источниками возбудителя инфекции являются
больной скарлатиной или любой другой клинической формой стрептококковой
инфекции и бактерионоситель. Чаще болеют дети 3-10 лет, посещающие детские
дошкольные учреждения и школу. Основной путь передачи возбудителя инфекции -
воздушно-капельный.
Возбудитель скарлатины в большинстве случаев
проникает в организм через слизистую оболочку небных миндалин и других отделов
глотки, реже через раневую и ожоговую поверхности (экстрабуккальная
скарлатина). А.А. Колтыпин в патогенезе скарлатины выделил три «линии»:
токсическую, оптическую и аллергическую, определяющие клинические проявления
болезни. Токсическая линия патогенеза скарлатины обусловлена токсическими
субстанциями b-гемолитического стрептококка. Попадая в кровь, они вызывают
симптомы интоксикации: повышение температуры тела, сыпь, нарушение функций
центральной нервной, сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Септическая
линия патогенеза скарлатины связана с воздействием микробной клетки
b-гемолитического стрептококка на ткани. Она характеризуется развитием
катарального гнойного или некротического воспаления в области входных ворот
возбудителя инфекции, а также гнойных осложнений. Аллергическая линия
патогенеза скарлатины обусловлена сенсибилизацией организма к b-гемолитическому
стрептококку и антигенам разрушенных тканей. Аллергия может развиваться с
первых дней заболевания, но наиболее выражена на 2-3-й неделе от начала
болезни; клинически проявляется различными высыпаниями на коже, острым
лимфаденитом, гломерулонефритом, миокардитом, синовитом, немотивированными
подъемами температуры тела (аллергические волны). Все три «линии» патогенеза
скарлатины взаимосвязаны, но выраженность их у разных больных неодинакова.
В результате перенесенной скарлатины
вырабатывается антитоксический и антимикробный иммунитет. Антитоксический
иммунитет чаще всего связан с эритрогенным токсином типа А. Антимикробный
иммунитет формируется только к тому серовару b-гемолитического стрептококка,
который вызвал данное заболевание. Продолжительность сохранения иммунитета
различна. Повторные случаи скарлатины наблюдаются редко и связаны с
индивидуальными особенностями системы иммунитета.
Клиническая картина. Типичная скарлатина
начинается остро с подъема температуры тела. Отмечаются недомогание, снижение
аппетита, боль в горле при глотании, головная боль, тахикардия, часто
наблюдается рвота. Через несколько часов от начала болезни в области щек,
туловища и конечностей появляется розовая точечная сыпь на фоне
гиперемированной кожи. Кожа носогубного треугольника остается бледной и
свободной от сыпи. Характерны кожный зуд, сухость кожи и слизистых оболочек,
белый дермографизм. Сыпь обычно держится 3-7 дней; затем угасает, не оставляя
пигментации. После исчезновения сыпи возникает шелушение кожи. Язык в начале
болезни густо обложен белым налетом, затем очищается с кончика и боков,
становится ярко-красным с выраженными сосочками - «малиновый язык».
При любой форме скарлатины обязательно назначают
антибиотики. При отсутствии противопоказаний антибиотиком выбора является
бензилпенициллин. Применение антибиотиков предупреждает возникновение
осложнений и сокращает длительность заразного периода. Помимо антибиотиков
назначают аскорбиновую кислоту и гипосенсибилизирующие препараты.
б) Инфекции, вызываемые стрептококками группы В
Относящиеся к серогруппе В стрептококки
представляют особый интерес для ветеринаров из-за их связи с маститом у
крупного рогатого скота, что послужило основанием для их видового названия: S.
agalactiae. Этот бета-гемолитический микроорганизм обычно, хотя и не всегда,
устойчив к бацитрацину. Он может быть идентифицирован по характерному
содержанию в стенке углеводов группы В, но и с помощью биохимических реакций,
позволяющих установить выработку ими гиппуриказы и так называемого фактора
CAMP, а также по неспособности гидролизировать желчеэскулиновый агар. Учитывая
присутствие поверхностных полисахаридов и белковых антигенов, стрептококки
группы В могут быть подразделены на 5 серотипов: la, Ib, Ic, II и III.
Человеческие штаммы стрептококков группы В,
очевидно, отличающиеся биологически от штаммов, полученных от крупного рогатого
скота, часто обитают в женских половых путях и на слизистых оболочках глотки и
прямой кишки. Бессимптомные их носители, женщины детородного возраста,
составляют 6-25% в зависимости от использованного бактериологического метода их
определения и социально-экономического положения и региона проживания
обследованных женщин. В большинстве случаев тяжелые формы инфекций, вызываемых
стрептококками группы В, регистрируются в перинатальном периоде. Инфекция у
рожениц может протекать в форме хориоамнионита, септического аборта, а также
родового сепсиса. В настоящее время Streptococcus agalactiae наряду с кишечной
палочкой представляет одну из двух самых частых причин сепсиса и менингита у
новорожденных. У последних заболевание протекает в одной из двух форм. Ранняя
инфекция (в течение первых 10 дней жизни) обычно вызывается стрептококками,
попавшими из половых путей женщины. При этом в процесс вовлекаются главным
образом легкие, вероятно, в результате аспирации инфицированной амниотической
жидкости, однако возбудитель может быть выделен при посевах крови, содержимого
носоглотки, соскобов кожи и из миокарда. Ранняя инфекция, вызываемая
стрептококками группы В, встречается с частотой примерно два случая из 1000
живорожденных (этот показатель выше после затяжных или осложненных родов), при
этом уровень смертности высок. Поздняя инфекция регистрируется у детей в
возрасте после 10 дней и, возможно, обусловлена внутрибольничным заражением
стрептококками группы В. Клинически она проявляется главным образом менингитом
и бактериемией. Уровень смертности при ней более низкий, чем при ранней форме.
В то время как ранние формы инфекции вызываются разными серотипами
стрептококка, причиной менингеальных форм при поздней форме чаще всего служат
возбудители III типа. Передаваемые трансплацентарно антитела к возбудителям III
типа могут защищать ребенка от поздней формы инфекции: установлено, что они
содержатся в сыворотке большинства женщин, рождающих здоровых детей, и обычно
отсутствуют в сыворотке у женщин, дети которых заболевают менингеальной формой
поздней инфекции, вызываемой III типом стрептококков группы В.
Стрептококки группы В вызывают у взрослых
инфекционные заболевания, не связанные с послеродовым периодом. К ним относятся
инфекции мочевых путей у лиц обоего пола, но мужчины чаще заболевают в пожилом
возрасте, возможно, вследствие сопутствующего увеличения предстательной железы.
Кроме того, инфицированию подвержены больные инсулинзависимым сахарным диабетом
с периферической сосудистой недостаточностью и гнойными гангренозными
процессами с обсеменением S. agalactiae. При этом возможно развитие
бактериемии. К другим формам инфекций, вызываемых стрептококками группы В,
относятся эндокардит, гнойный артрит, пневмония, эмпиема, менингит, перитонит,
а также терминальная бактериемия у больных со злокачественными
новообразованиями. Все штаммы этой группы чувствительны к пенициллину,
представляющему собой препарат выбора. Очень редко штаммы этой группы
микроорганизмов устойчивы к эритромицину, но из-за их распространенной
устойчивости к тетрациклинам последние не рекомендуется назначать без
предварительного определения чувствительности к ним возбудителей.
в) Инфекции, вызываемые стрептококками групп С, G
и D.
Несмотря на то что стрептококки групп С и G у
человека представляют собой комменсалы, те и другие могут вызывать фарингиты,
причем описаны эпидемии заболеваний верхних дыхательных путей, причиной которых
были эти возбудители, в частности после употребления инфицированных пищевых
продуктов. Штаммы той и другой группы продуцируют стрептолизин О, причем
инфекция глотки стрептококками группы С и G сопровождается повышением титров
АСО. Стрептококки этих групп высокочувствительны к пенициллину.
В большей части случаев у человека инфекции
вызываются штаммами S. equisimilis. Однако известно о нескольких вспышках
инфекций, вызванных S. гооepidemicus при употреблении непастеризованного или
недостаточно пастеризованного молока или сыра. Клинически заболевание
проявлялось фарингитом, шейным лимфаденитом и распространенным поражением
глубоких тканей. Во время двух вспышек встречались больные с
постстрептококковым гломерулонефритом.
Часто источниками бактериемии, вызванной
стрептококками группы G, служат кожные очаги инфекции (локализованный целлюлит
или язвы при пролежнях), а хроническая закупорка лимфатических сосудов и
венозная недостаточность играют роль важных предрасполагающих факторов.
Заболевание часто протекает на фоне злокачественных новообразований,
алкоголизма или парентерального употребления наркотиков. Бактериемия может
привести к тяжелым или даже угрожающим жизни осложнениям, таким как эндокардит,
менингит или септический артрит.
Стрептококки группы D (по Lancefield)
представлены энтерококками (S. faecalis, S. faecium, S. durans) и
неэнтерококками (S. bovis, S. equinus). Они часто служат причиной инфекции
мочевых путей у больных с их структурными аномалиями и более чем в 10% случаев
относятся к этиологическим факторам при бактериальном эндокардите. Обычно в
сочетании с другими бактериями их выделяют из содержимого язв при пролежнях и
из внутрибрюшных абсцессов. Эти возбудители обычно бывают альфа-гемолитическими
или негемолитическими, иногда бета-гемолитическими. Лечение при тяжелых
энтерококковых инфекциях, особенно при бактериальном эндокардите, затруднено в
связи с тем, что их возбудители устойчивы ко многим антибиотикам и относительно
устойчивы к препаратам пенициллинового ряда.
Микробиологическая диагностика стрептококковой
инфекции включает в себя 3 этапа:
1. Из исследуемого материала готовят мазки
на предметных стеклах и окрашивают их по Граму.
2. Первичный посев патологического
материала.
этап. Заключается в изучении культуральных
свойств выросших колоний стрептококков на плотных и жидких питательных средах.
этап Заключается в проведении видовой
идентификации стрептококков на основании комплекса биологических свойств
выделенной культуры и определение чувствительности к антибиотикам.
.Реакция на каталазу. Проводится с целью
дифференциации стрептококков от стафилококков. Стафилококки синтезируют фермент
каталазу - поэтому они являются каталазоположительными микроорганизмами, а
стрептококки - каталазоотрицательными.
Постановка реакции проводится с целью
дифференциации стрептококков от стафилококков. Стафилококки синтезируют фермент
каталазу - поэтому они
Похожие работы на - Биологические особенности стрептококков как возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний человека Реферат. Медицина, физкультура, здравоохранение.
Курсовая Работа На Тему Прямые Иностранные Инвестиции
Эндрю Карнеги Который Опубликовал Эссе Евангелие Богатства
Курсовая работа: Фауна гризунів Куликівського району
Формат Мини Сочинения
Курсовая Работа Рынок Ценных Бумаг И Интернет
Реферат: Типажи рекламщиков или взаимовлияние профессии и человека. Скачать бесплатно и без регистрации
Курсовая работа по теме Пенитенциарная система современной России
Реферат по теме Законодательное регулирование проведения квалификационного экзамена гражданских служащих Санкт-Петербурга
Статья: Трудный путь признания тканей, сосудов, клеток и фрагментов коллагена в костях динозавров
Контрольная работа по теме Металлы и их сплавы
Реферат На Тему Амиды
Реферат: Финансовая система Российской Федерации
Практическое задание по теме Первичная рожа правой голени, эритематозно-геморрагическая форма, средней степени тяжести
Курсовая Работа На Тему Исследование Потребностно-Смысловой Сферы Женщин-Военнослужащих
Реферат по теме Получение случайных чисел
Реферат: Билеты по шести разделам психологии за весенний семестр 2001 года
Учебное пособие: Методические указания по выполнению курсовой работы по дисциплине «Финансы» для студентов специальности «Финансы» направления «Экономика и предпринимательство» испециальностей «Менеджмент внешнеэкономической деятельности» и «Менеджмент организаций»
Двух Студентов А У Е Дипломный Фильм
Реферат по теме Оценка производственного потенциала
Реферат по теме Влияние некоторых беспозвоночных на здоровье человека
Статья: Филадельфия
Реферат: Richard Iii Essay Research Paper Richard IIIIn
Сочинение: Как я понимаю основную идею романа М. А. Булгакова «Мастер и Маргарита»