Белок, BCAA и чувствительность к инсулину. Часть 2

Начнём с того, что есть когортные наблюдения, ассоциирующие высокое потребление белка с риском развития диабета 2го типа (СД2). Вспоминаем, как всё происходит: человек жиреет (не сам, конечно, а из-за 5g), в печени и мышцах накапливается жир, в жировой ткани нарушается метаболизм липидов и начинается воспаление. Вследствие этого вышеперечисленные ткани теряют чувствительность к инсулину. Какое-то время поджелудочная железа компенсаторно выделяет много инсулина, и если похудения не происходит, шлёт своего обладателя нахер. Здравствуй, дорогой СД2.

Так вот в таких когортных исследованиях у людей, имеющих ожирение и инсулинорезистентность, но потребляющих меньше белка, риск развития СД2 снижен. Если принять, что дело именно в белке (что даже при наличии поправок на образ жизни, предрасположенность, потребление углеводов и бла бла бла, совершенно необязательно должно оказаться правдой), то механизм может быть следующим. Инсулин секретируется как в ответ на углеводы, так и в ответ на белок. При одинаковом потреблении углеводов суммарная секреция инсулина будет выше у человека, потребляющего больше белка. Чем выше секреция инсулина, тем быстрее истощается поджелудочная. Любители вырывать из контекста, напоминаю вам, мы сейчас про ожирение и инсулинорезистентность говорим.

Помимо наблюдательных исследований есть РКИ, в которых инсулинорезистентые люди придерживаются высоко- и низкобелковых диет или просто добавляют порцию белка к контрольной диете. Имеет смысл рассматривать только такие, где снижения массы тела не происходит, потому что это бы само по себе улучшило чувствительность к инсулину.

Три группы людей с ожирением. 12 недель диеты с поддерживающей калорийностью. 20%Б 34%Ж 46%У. Группа 1: +60г казеина, группа 2: +60г сывороточного протеина, группа 3: +60г глюкозы ежедневно. Да, использовать глюкозу в качестве контроля странно. Я бы, пожалуй, вообще ничего не добавляла. Через 12 недель чувствительность к инсулину значительно повышается только в сывороточной группе. Интересно, кстати, что выброс инсулина на сывороточный белок выше, чем на казеин.

4 группы людей с ожирением. 18 недель диеты с поддерживающей калорийностью. 1 группа: 15%Б 30%Ж 55%У (+ 14г клетчатки); 2 группа: 15%Б 30%Ж 55%У (+ 43г клетчатки); 3 группа: 25-30%Б 30%Ж 40-45%У (+ 14г клетчатки); 4 группа: 25-30%Б 30%Ж 40-45%У (+ 26г клетчатки). Через 18 недель чувствительность к инсулину снизилась в группе 3 и увеличилась в группе 4. Обращаем внимание на клетчатку, но это уже, как говорится, out of scope.

12 людей с ожирением и СД2 по 5 недель придерживались диет с 30%Б 30%Ж 40%У и 15%Б 30%Ж 55%У. Последовательность диет случайная для каждого участника. Чувствительность к инсулину слегка повысилась только в высокобелковую фазу.

В короткосрочных (до двух месяцев) РКИ на стройных людях ничего интересного: высокобелковые диеты никак не меняют чувствительность к инсулину. Есть полугодовое РКИ, где потребление 1.86г/кг белка ухудшает чувствительность к инсулину по сравнению с 0,7г/кг белка. Здесь нет и речи об инсулинорезистентности, которая бывает при ожирении. В данном случае чувствительность к инсулину не изменилась в печени, но упала в периферических тканях. И это я бы рассматривала скорее как физиологическую петлю отрицательной обратной связи по удержанию синтеза белка в узде (подробно в первой части).

Вообще, чтоб вы не пугались, давайте так. У здоровых стройных людей МОГУТ случаться и СЛУЧАЮТСЯ кратковременные обратимые состояния сниженной чувствительности к инсулину. Они не опасны и в них нет ничего страшного. Они, более того, адаптивны. Когда они бывают? Зажор, голодание, кетоз.

Может ли у человека без лишнего веса снизиться чувствительность к инсулину при систематически высоком потреблении белка? Вероятно, да. Опасно ли это? Я не могу найти причин, почему это могло бы бы быть угрозой здоровью, ибо такое снижение чувствительности в любом случае гораздо менее выражено, нежели при ожирении, и оно адаптивно.  Помимо прочего, снижения чувствительности к инсулину может и не произойти. Кроме % белка в рационе роль играет очень много факторов. Аминокислотный состав (% ВСАА), бжу в целом, возможно, даже тайминг приёмов пищи, богатых ВСАА и лейцином в особенности. 

Например, исследование на крысах. Первая группа получает порции лейцина через определённые промежутки времени. Вторая группа получает лейцин часто и понемногу (он просто добавлен в питьевую воду). Концентрация глюкозы крови натощак выше во второй группе. Механизм: лейцин временно блокирует проведение сигнала от инсулинового рецептора (подробности в первой части). Соответственно, чем выше перерывы между приёмами лейцина, тем выше вероятность, что инсулин-зависимые ткани успеют вернуть чувствительность к инсулину к базальному уровню и будут лучше абсорбировать глюкозу. Здесь нужно учитывать, что у крыс изначально было индуцировано снижение чувствительности к инсулину с помощью дексаметазона, который частично блокирует транслокацию GLUT4 в мембрану.

Я уверена, что среди читающих этот пост много тех, кто уже не первый год потребляет 1,5-2,5г/кг белка. Наверняка вы сдавали и инсулин натощак, и глюкозу, может, даже тест на толерантность к глюкозе делали. Делитесь результатами, кому не жалко. Хотя, конечно, без анализов вашего клона, потребляющего при прочих равных меньше белка, результаты мало о чём (ни о чём не) расскажут.

Zanchi NE, Guimarães-Ferreira L, Siqueira-Filho MA, et al. The possible role of leucine in modulating glucose homeostasis under distinct catabolic conditions. Med Hypotheses. 2012;79(6):883‐888.

Rietman, A., Schwarz, J., Tomé, D. et al. High dietary protein intake, reducing or eliciting insulin resistance?. Eur J Clin Nutr 68, 973–979 (2014).

Linn T, Santosa B, Grönemeyer D, et al. Effect of long-term dietary protein intake on glucose metabolism in humans. Diabetologia. 2000;43(10):1257-1265.

Sakoda H, Ogihara T, Anai M, et al. Dexamethasone-induced insulin resistance in 3T3-L1 adipocytes is due to inhibition of glucose transport rather than insulin signal transduction. Diabetes. 2000;49(10):1700‐1708.