Артрит Этиология Патогенез

Артрит Этиология Патогенез



🛑 👉🏻👉🏻👉🏻 ИНФОРМАЦИЯ ДОСТУПНА ЗДЕСЬ ЖМИТЕ 👈🏻👈🏻👈🏻






























Артрит Этиология Патогенез

FAQ Обратная связь Вопросы и предложения






Upload







Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.


Документ Microsoft Office Word (3) .docx






<<

<

23

24

25

26

27

28

29

30

31

32

33

34

35

36

37

38

39

40

Следующая >

< Предыдущая

Стр 41 из 44

41

42

43

44








<<

<

23

24

25

26

27

28

29

30

31

32

33

34

35

36

37

38

39

40

Следующая >

< Предыдущая

Стр 41 из 44

41

42

43

44


10.03.2016 109.57 Кб 4 дневник2.doc
10.03.2016 462.85 Кб 9 дневник2.doc
10.03.2016 153.6 Кб 25 ДОА - Преп.doc
+ Ревматоидный
артрит (РА)
– хроническое системное аутоиммунное
заболевание соединительной ткани с
преимущественным поражением суставов
по типу эрозивно-деструктивного
прогрессирующего полиартрита.
+ Синдром
Фелти
– вариант РА, включающий хронический
полиартрит, спленомегалию, лейкопению.
+ Эпидемиология :
заболеваемость 0,5-1 % населения, пик
заболеваемости – 5-ое десятилетие жизни;
самое инвалидизирующее поражение
суставов – через 10 лет от начала болезни
инвалидами являются 50% больных, через
20 лет – все 100%.
+
Этиология
неизвестна, обсуждают участие следующих
факторов :
+ а)
генетическая предрасположенность
(коррелирует с HLA DR4, Dw4 и др. антигенами
HLA)
+ б)
инфекционные агенты (на роль этиологического
фактора предендуют вирус Эпстайна-Барра
(повышенные титры к нему выявляются у
80% больных), ретровирусы, вирусы краснухи,
герпеса, микоплазмы, микобактерии)
+ 1.
В основе – генетически детерминированные
аутоиммунные процессы, возникающие
из-за дефицита Т-супрессорной функции
лимфоцитов под влиянием неизвестного
этиологического фактора. В дебюте
процесса характерна АГ-специфическая
активация Т-хелперов с гиперпродукцией
провоспалительных (ФНО
- важнейший фактор, ИЛ-1, ИЛ-8 и др.) и
относительным дефицитом противовоспалительных
(ИЛ-4 и др.) медиаторов, стимуляция
В-лимфоцитов синовии с синтезом
ревматоидного фактора – измененного
IgМ,
иногда IgG
или IgA
к фрагменту IgG
собственных тканей (является аутоантигеном)
+ 2.
Повреждение сустава начинается с
воспаления синовиальной оболочки
(синовита), продуцирующей синовиальную
жидкость, затем из-за аутоиммунного
воспаления формируется панус –
грануляционная ткань, происходящая из
воспаленной синовиальной оболочки,
состоящая из активно пролиферирующих
фибробластов, макрофагов, лимфоцитов
и очень богатая сосудами; панус интенсивно
растет, прорастает в хрящ и разрушает
его с помощью ряда ферментов
+ 3.
Хрящ постепенно разрушается и исчезает,
происходит его замена грануляционной
тканью с развитием анкилоза, деформации
сустава, формированием эрозий костей
(узур), воспалением околосуставных
тканей.
+ а)
по степени серопозитивности: серопозитивный
и серонегативный
+ б)
по степени активности: минимальной,
средней, высокой
+ в)
по данным рентгенографии суставов: I
– околосуставной остеопороз, II
– остеопороз + незначительное сужение
суставной щели, могут быть единичные
узуры, III
– остеопороз + резкое сужение суставной
щели + множественные узуры, IV
– остеопороз + сужение суставной щели
+ множественные узуры + могут быть костные
анкилозы
+ г)
в зависимости от функциональной
недостаточности сустава: 0 – отсутствует,
I
– ограничение профессиональной
трудоспособности, II
– утрата профессиональной трудоспособности,
III
– утрата способности к самообслуживанию
+ -
за несколько недель-месяцев РА может
предшествовать продромальный период
(недомогание, усталость, депрессия и
др.)
+ -
заболевание начинается чаще всего
подостро с постепенного нарастания
боли и скованности в мелких периферических
суставах (лучезапястных, пястнофаланговых,
проксимальных межфаланговых, голеностопных,
плюснефаланговых); практически никогда
не поражаются суставы позвоночника,
дистальные межфаланговые суставы и
суставы большого пальца стопы,
проксимального межфалангового сустава
мизинца (суставы-исключения)
+ -
поражение суставов двустороннее,
симметричное (воспалительный синовит)
+ -
боль в области суставов длительная,
усиливающаяся при нагрузках и уменьшающаяся
ночью, утром выражена сильнее, чем
вечером
+ -
утренняя скованность суставов более 1
часа (причины: смещение в дневную сторону
пика секреции ГКС и индукция воспаления
ИЛ-6, пик синтеза которого происходит в
ночное время)
+ -
характерны воспалительные изменения
мелких периферических суставов: повышение
температуры кожи, отек, однако кожа над
суставами не гиперемирована
+ -
атрофии межкостных мышц тыла кистей,
амиотрофии других мышц вблизи пораженных
суставов
+ -
в конечном итоге процесс деструкции в
суставах ведет к анкилозу, деформации,
контрактурам и затуханию воспаления
(«ревматоидная кисть»: отклонение
пальцев в локтевую сторону – «плавник
моржа»; сгибание пальцев в пястно-фаланговых
и переразгибание в дистальных межфаланговых
суставах –«бутоньеркя»; сгибание
пальцев в пястно-фаланговых и дистальных
межфаланговых и переразгибание в
проксимальных межфаланговых суставах
– «шея лебедя»; сгибательная и вальгусная
деформация коленного сустава и др.)
+ -
конституциональные: слабость, недомогание,
похудание, субфебрильная температура
+ -
ревматоидные узелки – скопления иммунных
комплексов над пораженными суставами
или в области разгибательной поверхности
локтевой кости; размеры узелков от 2-3
мм до 4-5 см, безболезненные, могут быть
как подвижными (располагаются в подкожной
клетчатке), так и неподвижными
(располагаются под подкожной клетчаткой)
+ -
сердечно-сосудистые: перикардит, «ранний
атеросклероз», дигитальный артериит
(вплоть до синдрома Рейно)
+ -
легочные: сухой плеврит, интерстициальный
фиброз легких
+ -
поражения НС: компрессионная нейропатия
(сдавление нервных стволов из-за
деформации суставов), симметричная
нейропатия, множественный мононеврит
(поражение vasa nervorum), цервикальный миелит
+ -
почечные: амилоидоз, почечный канальцевый
ацидоз, интерстициальный нефрит (чаще
из-за ЛС)
+ -
гематологические: анемия, умеренный
лейкоцитоз, тромбоцитоз; нейтропения
при синдроме Фелти
+ а)
медленно прогрессирующий
– даже многолетнее существование РА
не приводит к тяжелым нарушениям
суставов, повреждение суставных
поверхностей развивается медленно,
долго сохраняется функция суставов
+ б)
быстро прогрессирующий
– высокая активность процесса с
образованием костных эрозий, деформаций
суставов или вовлечением внутренних
органов в течение первого года болезни
+ в)
без заметного прогрессирования
– слабо выраженный полиартрит с
незначительной, но стойкой деформацией
мелких суставов кистей; лабораторные
признаки активности практически не
выражены
+ В
исходе РА :
потеря функции пораженных суставов
(из-за деформации, анкилозов, контрактур).
+ а)
ОАК: умеренная нормохромная анемия,
умеренный лейкоцитоз, тромбоцитоз,
повышенная СОЭ в период активности
заболевания
+ б)
БАК: повышение общего белка, диспротеинемия
(умеренная гипоальбуминемия,
гипергаммаглобулинемия), увеличение
СРБ в периода активности заболевания
+ в)
иммунограмма: ревматоидный фактор (у
80% больных, однако он неспецифичен,
выявляется у пожилых и в норме, при при
аутоиммунном гепатите и тиреоидите,
СКВ, СС, ДМ, при вирусных и бактериальных
инфекциях, инфекционном эндокардите,
саркоидозе), антинуклеарные антитела
(у 40-80%, более специфичны для СКВ); снижение
количества Т-лимфоцитов, Т-супрессорной
функции, дисиммуноглобулинемия; ЦИК (у
30-50%)
+ а)
рентгенография суставов – околосуставной
эпифизарный остеопороз (крупнопетлистая
костная структура, истончение и
подчеркнутость контуров кортикального
слоя, исчезновение постепенного перехода
от серого тона губчатого вещества к
более светлому контуру кортикального
слоя, «размытость» трабекулярного
рисунка эпифиза), сужение суставной
щели, краевые эрозии (узуры)
+ б)
радиоизотопное исследование суставов
с 99 Тс
(незначительно включается в неизмененную
синовию, при развитии в ней воспаления
концентрация изотопа значительно
возрастает)
+ в)
биопсия синовиальной оболочки (гипертрофия
и увеличение количества ворсинок,
пролиферация покровных синовиальных
клеток, отложение фибрина на поверхности
синовии, очаги некроза)
+ г)
исследование синовиальной жидкости
(при РА – мутная, вязкость снижена,
количество клеток в мкл 5-25 тыс., нейтрофилов
> 75%, мононуклеаров < 25%, присутствуют
рагоциты – нейтрофилы с включением в
цитоплазме РФ, по форме напоминают
тутовую ягоду, общий белок 40-60 г/л, глюкоза
0,5-3,5 ммоль/л, ЛДГ > 300 ЕД, выявляется РФ)
+ Для
постановки диагноза РА необходимо
наличие по крайне мере 4-х критериев из
следующих:
+ 1.
утренняя скованность более 1 часа
+ 2.
артрит ≥ 3 суставов (полиартрит)
+ 7.
характерные рентгенологические изменения
+ Эти
признаки должны длиться по крайней мере
6 недель, т.к. иногда другие артриты могут
проявляться так же.
+ 1.
Лечение должно быть постоянным (всю
жизнь), комплексным (медикаментозное +
физиотерапевтическое + санаторно-курортное
+ хирургическое по показаниям),
индивидуальным, этапным.
+ А.
Базисная терапия (медленно действующие
препараты):
+ -
арава (лефлюнамид) (1-е место по
эффективности, применяется > 5 лет)
+ -
метотрексат (2-е место по эффективности,
применяется > 20 лет)
+ -
препараты золота (тауредон) (3-е место
по эффективности, применяется > 60 лет)
+ -
сульфасалазин (4-е место по эффективности,
применяется > 50 лет)
+ -
D-пеницилламин
(5-е место по эффективности, применяется
> 40 лет)
+ -
азатиоприн (6-е место по эффективности,
применяется > 30 лет)
+ -
аминохинолиновые препараты (плаквенил)
(7-е место по эффективности, применяется
> 40 лет);
+ Все
эти препараты эффективны в 40% случаев,
в 30% - побочные эффекты, еще в 30% – нет
никакого эффекта; в среднем эффект от
базисной терапии наступает через 2
месяца (арава – 1 месяц). Возможно
комбинировать базисные препараты
(метотрексат + сульфасалазин + плаквенил
и др.), но только в случае их патогенетической
сочетаемости.
+ 1)
НПВС: традиционные, классические
(индометацин, диклофенак 75-150 мг/сут в
2-3 приема, ибупрофен 1,2-3,2 г/сут в 3-4 приема
и др.) и селективные ингибиторы ЦОГ-2
(меньше побочных эффектов: мелоксикам
/ мовалис 7,5-15 мг/сут, нимесулид / нимесил
/ найз 100 мг/сут в 2 приема, целекоксиб /
целебрекс)
+ -
назначить можно любой препарат, обычно
начинают с классических, при наличии
противопоказаний (язва желудка и ДПК,
АГ, заболевания почек) показаны селективные
ингибиторы ЦОГ-2 (с них не начинают из-за
более высокой стоимости данных ЛС)
+ -
если эффекта нет, препарат меняют
(эффективность оценивается уже через
5-7 дней использования)
+ -
основной побочный эффект: поражение
ЖКТ в виде диспепсии или язвы (желудка,
12ПК, кишечника); при опасности язв можно
использовать ингибиторы протонной
помпы (омепразол)
+
а)
внутрь в малых дозах: 5-7,5 мг преднизолона
+
б)
в/в в виде пульс-терапии – только при
наличии системных проявлений (кроме
амилоидоза почек)
+ в)
внутрисуставно (не > 3 раз/год) – при
синовите: дипроспан (бетаметазон),
депо-медрол (метилпреднизолон), кеналог
(триамцинолон)
+ Каждому
больному должно быть назначено минимум
2 препарата
(1 – из А, 1 – из Б), но может быть и больше.
Только у 20% больных удается достичь
ремиссии заболевания (на каком-то
базисном препарате), вторично он уже не
эффективен. Все больные РА имеют право
на бесплатное амбулаторное лечение, но
в приказ включены не все препараты (нет
аравы: месяц – 100$ или препаратов золота:
месяц – 70$).
+ Современные
тенденции в лечении РА
- анти-ФНО α -терапия :
Etanercept (Immunex, Enbrel) – растворимый димер
ФНОα-рецептора, соединенный с IgG 1
(п/к по 2,5 мг 2 раза в неделю), Infliximab
(Remicade) – моноклональное антитело против
ФНОα (в/в капельно через 8 недель);
стоимость годичного курса лечения –
10000-12000$, эти препараты высокоэффективны,
т.к. останавливают прогрессирование
РА.
+ 3.
Физиотерапевтическое лечение
– должно быть направлено на уменьшение
боли и воспаления, нельзя тепловые
процедуры (грязи, озокерит, парафин),
можно электро-, лазеро-, бальнеотерапию.
+ 4.
Санаторно-курортное лечение :
рекомендованы санатории «Радон»
(Дятловский район Гродненской области),
«Приднепровский» (Рогачевский район);
«Им. Ленина» (г. Бобруйск)
+ а)
синовэктомия – вызывает затухание
процесса только на 2-3 года, т.е. временно;
в настоящее время
+ не
используется, т.к. вызывает вторичный
артрит
+ б)
протезирование суставов (тазобедренного,
коленного и более мелких)
+ 6.
Реабилитация :
изменение стереотипа двигательной
активности для профилактики деформации
суставов; ортопедические пособия,
удерживающие сустав в правильном
положении; лечебная физкультура, ФТЛ,
санаторно-курортное лечение.
Автоломбард спецтехники autolombard.vip До 90% стоимости авто! От 3% в месяц! Любые суммы наличными за 30 мин! Спешите! Как это работает Преимущества Условия Тарифы Адрес и телефон Москва Финансовые услуги оказывает: ООО «АВТО ЛОМБАРД НОМЕР ОДИН» … ₽ Яндекс.Директ Скрыть объявление
Лечение ударно волновой терапией reabilitaciya.net УВТ процедуры от 1900 руб. Высокое качество и низкие цены. М. Таганская. Звоните! Специалисты О центре Отзывы Контакты Адрес и телефон Москва Есть противопоказания. Посоветуйтесь с врачом. Скрыть объявление
Клиника LazerJazz llc1.ru Современные технологии красоты. Только оригинальные аппараты. Гарантия качества. Адрес и телефон Москва Скрыть объявление

83. Ревматоидный артрит : этиология , патогенез , классификация...
Артриты - причины, симптомы, диагностика и лечение
Этиология и патогенез
Артрит — Википедия
Глава 44. ревматоидный артрит | ПАТОГЕНЕЗ
Артрит Артроз Упражнения
Артрит Лечение Мазь
Гимнастика При Артрите Коленного Сустава
Средство От Подагры
Инфекционный Артрит Суставов

Report Page