Антиаритмические средства и их использование - Медицина реферат

Главная

Медицина
Антиаритмические средства и их использование

Лекарственные средства, применяемые при нарушениях ритма сердечных сокращений. Влияние хинидина сульфата на потенциалы действия изолированного волокна. Развитие аритмии по механизму повторного входа и ее лечение. Препараты, содержащие ионы калия и магния.


посмотреть текст работы


скачать работу можно здесь


полная информация о работе


весь список подобных работ


Нужна помощь с учёбой? Наши эксперты готовы помочь!
Нажимая на кнопку, вы соглашаетесь с
политикой обработки персональных данных

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.


1. Лекарственные средства, применяемые при нарушениях ритма сердечных сокращений (противоаритмические средства)
Ритмическая активность миокарда зависит от состояния водителей ритма и проводящей системы сердца, от биохимизма миокарда, его кровоснабжения и других кардиальных факторов. Значительную роль играют также нейрогенные и гуморальные экстракардиальные влияния. Нарушения в отдельных звеньях этой сложной системы могут вызывать патологические изменения сердечного ритма. Причины сердечных аритмий весьма разнообразны. Они могут быть связаны с ишемией миокарда, пороками сердца, электролитными нарушениями, изменениями кислотно-основного состояния, интоксикацией химическими веществами, нарушением иннервации сердца, эндокринными и инфекционными заболеваниями и др.
Нарушения ритма сердечных сокращений обусловлены изменениями автоматизма и / или проводимости проводящей системы и мышечных клеток сердца (рис. 1.1). Патологические изменения автоматизма проявляются нарушением генерации импульсов в физиологическом водителе ритма (основным является синусно-предсердный, или синоатриальный, узел) либо возникновением эктопических водителей ритма. Электрофизиологически появление эктопических водителей ритма и увеличение частоты разрядов могут быть связаны с увеличением скорости диастолической деполяризации (рис. 1.2), снижением потенциала покоя мембраны (максимального диастолического потенциала; потенциал становится менее электроотрицательным) и снижением порога потенциала действия (порог становится более электроотрицательным). Указанные изменения способствуют развитию аритмий.
Нарушения проводимости проявляются в разных степенях блока проведения по проводящей системе сердца. О проводимости судят по скорости нарастания амплитуды потенциала действия (фаза 0). При снижении проводимости скорость систолической деполяризации - фазы 0 (V max ) - уменьшается (максимальное значение потенциала действия достигается более медленно). На ЭКГ нарушение проводимости в предсердно-желудочковом (атриовентрикулярном) узле проявляется увеличением интервала Р-R, а внутрижелудочковой - длительности QRST. Функциональный блок проведения может быть односторонним (рис. 1.3). В этом случае аритмии развиваются по механизму «повторного входа» (или «возврата возбуждения»). Таким путем могут возникать аритмии и в предсердиях, и в желудочках.
Для развития аритмий важное значение имеет величина эффективного рефрактерного периода. При его уменьшении возможность экстрасистол и проведения более частых стимулов повышается. Это часто сопровождается укорочением фазы реполяризации (фазы 2 и 3) и соответственно длительности потенциала действия. На ЭКГ наблюдается уменьшение интервала Q-Т.
Следует, однако, учитывать, что нарушения ритма сердечных сокращений могут быть связаны с изменением не только функционального состояния непосредственно миокарда и проводящей системы, но и тонуса адренергической и холинергической иннервации сердца.
Нейрогенная стимуляция в 1 -адренорецепторов сердца ускоряет диастолическую деполяризацию (фаза 4), что приводит к учащению ритма. Проводимость в синусно-предсердном и предсердно-желудочковом узлах улучшается. Укорачиваются реполяризация и продолжительность потенциала действия. Все это способствует развитию аритмий. Потенциал покоя мембраны и проводимость в предсердиях, желудочках и волокнах Пуркинье не изменяются. Не менее важное значение имеют циркулирующие в крови катехоламины, избыточные концентрации которых могут вызывать аритмии. Нарушения ритма возникают и при сенсибилизации адренорецепторов сердца к катехоламинам (например, при гипертиреозе).
Холинергическая иннервация (ацетилхолин) оказывает на многие параметры противоположное влияние. Так, автоматизм синусно-предсердного и предсердно-желудочкового узлов снижается и ритм сердечных сокращений урежается. Проводимость в предсердно-желудочковом узле ухудшается, его эффективный рефрактерный период удлиняется, может развиться предсердно-желудочковый блок. В клетках предсердий облегчается проводимость, укорачивается эффективный рефрактерный период, увеличивается (становится более электроотрицательным) потенциал покоя. При возбуждении блуждающего нерва наиболее выражен но изменяется функция синусно-предсердного узла.
Таким образом, в формировании различных типов аритмий принимают участие как кардиальные, так и экстракардиальные механизмы.
Рис. 1.1. Проводящая система сердца
Рис. 1.2. Влияние хинидина сульфата на потенциалы действия изолированного волокна
Пуркинье с искусственно вызванным автоматизмом (схема).
ЭРП - эффективный рефрактерный период; 0-4 - фазы потенциала действия: 0 - быстрая деполяризация; 1-3 - фазы реполяризации; 4 - медленная (диастолическая) деполяризация.
Рис. 1.3. Развитие аритмии по механизму повторного входа (б) и принципы ее лечения (в, г)
1. Средства, преимущественно блокирующие ионные каналы кардиомиоцитов (проводящей системы сердца и сократительного миокарда)
1. Средства, блокирующие натриевые каналы (мембраностабилизирующие средства; группа I)
Подгруппа I А (хинидин и хинидиноподобные средства):
Хинидина сульфат, Дизопирамид, Новокаинамид, Аймалин
Флекаинид, Пропафенон, Этмозин, Этацизин
2. Средства, блокирующие калиевые каналы (средства, увеличиваю щие продолжительность реполяризации и соответственно потенциала действия; группа III)
3. Средства, блокирующие кальциевые каналы L-типа (группа IV)
2. Средства, влияющие преимущественно на рецепторы эфферентной иннервации сердца
Средства, ослабляющие адренергические влияния (группа II)
Средства, усиливающие адренергические влияния
Средства, ослабляющие холинергические влияния
3. Разные средства, обладающие противоаритмической активностью
Препараты калия и магния, Сердечные гликозиды, Аденозин
По В. Вилсону в модификации Д. Харрисона
Класс I . «Мембраностабилизирующие» препараты (блокаторы натриевых каналов)
Аймалин, Дизопирамид, Праймалий битартрат, Прокаинамид, Хинидин
Априндин, Бумекаин, Лидокаин, Мексилитен, Фенитоин, Тримекаин, Токаинид
Аллапинин, Этацизин, Морацизин, Пропафенон, Энкаинид, Флекаинид, Лоркаинид
Ацебутолол, Атенолол, Метопролол, Метипранолол, Надолол, Окспренолол, Пенбутолол, Пиндолол, Пропранолол, Талинолол
Класс III . Препараты, увеличивающие потенциал действия (блокаторы калиевых каналов)
Амиодарон, Бретилий тозилат, Ибутилид, Нибентан, Соталол
Класс IV . Блокаторы кальциевых каналов
Селективные блокаторы кальциевых каналов I класса
Селективные блокаторы кальциевых каналов III клас с
лекарственный сердечный аритмия лечение
2. Препараты других групп, применяемые при нарушениях ритма
Дигитоксин, Дигоксин, Ланатозид С, Мепросцилларин, Метилдигоксин, Оуабаин
Препараты, содержащие ионы калия и магния
Оротовая кислота, Магния цитрат, Магния лактат, Калия и магния аспартат, Калия бикарбонат, Калия хлорид, Калия цитрат
Препараты, применяемые при нарушениях проводимости миокарда
Атропин, Красавка, Ипратропий бромид
Средства растительного происхождения
Дигитоксин, Дигоксин, Ланатозид С, Метилдигоксин, Оуабаин, Аймалин, Боярышника плоды, Валериана, Омела, Атропин, Красавка, Аллапинин
Средства, полученные путём химического синтеза
Праймалий битартрат, Прокаинамид, Хинидин, Бумекаин, Лидокаин, Мексилитен, Фенитоин, Тримекаин, Этацизин, Морацизин, Пропафенон, Ацебутолол, Атенолол, Метопролол, Метипранолол, Надолол, Окспренолол, Пенбутолол, Пиндолол, Пропранолол, Талинолол, Амиодарон, Бретилий тозилат, Ибутилид, Соталол, Галлопамил, Верапамил, Дилтиазем, Изопреналин, Орципреналин, Аденозин, Трифосаденин, Ипратропий бромид, Нибентан, Флекинид, Лоркаинид, Энкаинид, Боннекор
Оротовая кислота, Магния цитрат, Магния лактат, Калия и магния аспартат, Калия бикарбонат, Калия хлорид, Калия цитрат
в-адреноблокаторы, Амиодарон, Дигоксин;
Верапамил, в-адреноблокаторы, Амиодарон, Дизопирамид, Этацизин, Аллапинин;
Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия
Верапамил, АТФ, в-адреноблокаторы, Амиодарон, Новокаинамид
Желудочковая пароксизмальная тахикардия
Лидокаин, Новокаинамид, Амиодарон, Этацизин
Амиодарон, Хинидин, Этмозин, Этацизин.
Они обладают общим свойством угнетать автоматизм клеток водителей ритма, в первую очередь подчиненных, и в меньшей степени - синусового узла. В токсически высоких дозах некоторые из этих средств подавляют активность всех клеток водителей ритма сердца, что может привести к прекращению сердечных сокращений (остановке сердца). Выделены 3 подкласса блокаторов натриевых каналов, которые отличаются между собой по направленности изменения продолжительности потенциала действия: IA - увеличивает, IB - уменьшает, IC - не изменяет его. Препараты по-разному влияют на увеличение эффективного рефракторного периода: умеренно - препараты подкласса IА, незначительно - препараты подклассов IB и IC. Представители 3 подклассов отличаются и по ЭКГ: препараты IА подкласса удлиняют интервал QT, IB и IC - не изменяют; препараты IА и IC комплекс QRS уширяют, IB - не изменяют. В отношении отрицательного инотропного эффекта они также различаются: наиболее выражен он у препаратов подкласса IА и в меньшей степени - IB и IC.
Препараты IА подкласса умеренно пролонгируют проведение импульсов и реполяризацию. Как и все препараты I класса, они блокируют быстрые входящие натриевые каналы.
Их применяют преимущественно при мерцательной аритмии, предсердной тахикардии, желудочковой тахикардии, желудочковой экстрасистолии.
Антиаритмическое средство IА класса, алкалоид раувольфии змеевидной. Вызывает снижение возбудимости миокарда, замедление AV и внутрижелудочковой проводимости, подавление автоматизма синусового узла. Не оказывает выраженного влияния на сократимость миокарда и АД, хотя в отдельных случаях понижает АД. Практически не оказывает седативного и снотворного действия. Антиаритмическое действие отмечается: при в/в введении через 10-30 мин, при в/м введении через 30-60 мин, после приема внутрь через 1 ч; длительность эффекта достигает 5-6 ч.
Купирование и профилактика пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (в частности при синдроме WPW), пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизмов мерцания или трепетания предсердий, наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии.
Для взрослых разовая доза для в/в и в/м составляет 50 мг, суточная доза - 150 мг; частота введения устанавливается индивидуально. Внутрь средняя суточная доза - 150-300 мг на 4-6 приёмов. У детей в возрасте от 3 до 12 лет применяют в дозе равной половине дозы взрослых.
Тошнота, ощущение тяжести в эпигастрии, рвота, повышение активности печеночных трансаминаз, агранулоцитоз, тромбоцитопения; при длительном применении - внутрипеченочный холестаз, головная боль, головокружение, нарушение синоатриальной, АV, внутрижелудочковой проводимости, артериальная гипотензия; редко - асистолия, фибрилляция желудочков, аллергические реакции.
Выра?енная синусовая брадикардия, СССУ, AV блокада II и III степени, межпредсердная и внутрижелудочковая блокады, артериальная гипотензия, кардиогенный шок, тяжёлые формы хронической сердечной недостаточности, анемия, гиперкалиемия, почечная недостаточность, повышенная чувствительность к аймалину.
С осторожностью применяют при нарушениях функции печени и выраженных нарушениях функции почек; при анемии, гиперкалиемии, а также в случаях предшествовавшего лечения препаратами, вызывающими урежение ЧСС и замедление AV проводимости.
При одновременном применении с хинидином возможно заметное повышение концентрации аймалина в плазме крови, период полувыведения последнего при этом увеличивается в 2 раза. Аймалин не оказывает влияния на фармакокинетические параметры хинидина.
Синонимы: Тирацизин, Тiracyzin. Боннекор является новым антиаритмическим препаратом. По химической структуре он имеет сходство с этмозином, но вместо фенотиазинового цикла содержит дибензоазепиновый, характерный для трициклических антидепрессантов группы имипрамина. Препарат обладает антиаритмической активностью. По механизму действия сочетает свойства антиаритмических препаратов групп I и IV . Наряду с блокадой «быстрых» натриевых каналов обладает свойствами антагонистов ионов кальция. Препарат эффективен при парентеральном и пероральном введении. Боннекор обычно хорошо переносится, не снижает АД, не вызывает учащения пульса.
При приеме внутрь быстро всасывается. Пик концентрации в плазме крови достигается через 1-1,5 ч, после чего концентрация быстро снижается. Период полувыведения около 2 ч; выведение метаболитов продолжается 14-17 ч.
Применяют при наджелудочковых и желудочковых экстрасистолиях, пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, фокальных желудочковых тахикардиях, для профилактики рецидивов мерцания и трепетания предсердий.
При острых нарушениях ритма (острый инфаркт миокарда) вводят внутривенно из расчета 0,3-0,6 мг/кг. Вводят медленно в изотоническом растворе натрия хлорида. Повторное введение - не ранее чем через 6 ч. Внутрь назначают от 100 да 300 мг в сутки. Обычно начинают прием с 50 мг 2 раза в день, а при необходимости увеличивают дозу до 75-100 мг 2-3 раза в день.
При внутривенном введении могут возникнуть ощущение жара, головокружение, парестезии. При приеме боннекора внутрь могут наблюдаться сухость во рту, чувства онемения слизистой оболочки полости рта, диспепсические явления. Возможны кожные аллергические реакции. Иногда отмечается удлинение интервала РQ и развитие аритмогенного эффекта.
Выраженная атриовентрикулярная блокада, блокада пучка Гиса, выраженная недостаточность сердца, кардиогенный шок, острый период инфаркта миокарда, беременность и период кормления грудью.
Не следует вводить растворы боннекора больным бронхиальной астмой (в связи с содержанием в ампулах в качестве стабилизатора натрия бисульфата). Не следует назначать боннекор одновременио с сердечными гликозидами. Осторожность надо соблюдать при нарушениях функции печени. Внутривенные вливания должны проводиться только в условиях стационара под электрокардиографическим контролем.
Антиаритмическое средство IА класса. Оказывает мембраностабилизирующее действие, является блокатором натриевых каналов, увеличивает эффективный рефрактерный период и продолжительность потенциала действия в предсердиях и желудочках. Уменьшает сократимость и возбудимость миокарда, замедляет AV проводимость, подавляет автоматизм синусового узла. Обладает антихолинергическим действием.
Лечение и профилактика наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии, пароксизмальных нарушениях ритма (наджелудочковая тахикардия, в частности, при синдроме WPW; желудочковая тахикардия, мерцание предсердий, трепетание предсердий); поддержание синусового ритма после медикаментозной или электрической кардиоверсии; профилактика аритмий при проведении катетеризации коронарных артерий.
Для приёма внутрь первая («нагрузочная») доза составляет 300 мг; в дальнейшем - по 100-300 мг 3-4 раза/сут. В случае стойкого антиаритмического эффекта дозу дизопирамида постепенно уменьшают до минимальной эффективной поддерживающей дозы, которая обычно составляет по 100 мг 3 раза/сут. При нарушении функции почек «нагрузочная» доза не должна превышать 200 мг; для поддерживающей терапии - по 100 мг 1-2 раза/сут.
Сухость во рту, нарушение аккомодации, затруднение мочеиспускания; возможны также артериальная гипотензия, задержка мочи, тошнота, рвота, запор. В редких случаях отмечаются головная боль, спутанность сознания, бессонница, внутрипеченочный холестаз, периферическая невропатия, экзема, фотосенсибилизация. При длительном применении отмечены случаи импотенции, гипергликемии.
AV блокада II и III степени, кардиогенный шок, тяжелые формы хронической сердечной недостаточности, закрытоугольная глаукома, гиперплазия предстательной железы, повышенная чувствительность к дизопирамиду.
С осторожностью применяют дизопирамид у больных с СССУ, с нарушениями функции почек и / или печени; в случаях предшествовавшего лечения препаратами, вызывающими урежение ЧСС и замедление AV проводимости.
Prajmalium Bitartrate (Праймалий Битартрат)
Антиаритмический препарат IА класса. Блокирует натриевые каналы мембран кардиомиоцитов, тормозит быстрый натриевый ток. Увеличивает продолжительность потенциала действия и эффективный рефрактерный период во всех отделах сердца. Вызывает уменьшение возбудимости миокарда, замедление AV и внутрижелудочковой проводимости, подавление автоматизма. Несколько уменьшает сократимость миокарда. Может вызвать снижение АД. Обладает некоторой местноанестезирующей, холиноблокирующей активностью.
Желудочковая экстрасистолия, в т.ч. экстрасистолия в острой фазе инфаркта миокарда и в фазе реабилитации после него. Наджелудочковая экстрасистолия. Парасистолия. Лечение и профилактика пароксизмальных наджелудочковых тахикардий, в т.ч. при синдромах WPW и LGL. Профилактика аритмий при инвазивных методах обследования, а также при электроимпульсной терапии.
Принимают внутрь. Начальная доза - по 20 мг 3-4 раза/сут в течение 3 дней. При поддерживающей терапии по 10 мг 2-4 раза/сут. Как профилактическое средство по 20 мг утром и вечером. Не рекомендуется амбулаторным больным превышать суточную дозу 100 мг, стационарным больным - 120 мг.
Возможна головная боль, редко - тошнота, отсутствие аппетита, запор, диплопия, «пелена» перед глазами, развитие внутрипеченочного холестаза.
AV блокада I, II и III степени, внутрипредсердная и внутрижелудочковая блокады, выраженная синусовая брадикардия, СССУ, артериальная гипотензия, кардиогенный шок, тяжелые формы хронической сердечной недостаточности, I триместр беременности, повышенная чувствительность к праймалию битартрату.
Для лечения различных аритмий, связанных с гликозидной интоксикацией, применяют при условии отсутствия брадикардии и AV блокады. У пациентов с исходными симптомами хронической сердечной недостаточности может потребоваться назначение сердечных гликозидов, как до начала, так и во время лечения праймалием битартратом. При увеличении продолжительности интервала РQ и / или QRS комплекса, а также при появлении выраженной брадикардии необходимо снизить дозу (у больных с массой тела менее 50 кг необходимо снизить дозу из расчета 1 мг/кг). После уменьшения дозы возникшие побочные эффекты, как правило, обратимы.
Лечение следует немедленно прекратить, если на 2-4-й неделе повышается температура тела, появляются зуд, желтушное окрашивание склер, потемнение ночи, светлый кал. Повышение температуры может возникать за несколько дней до проявления других симптомов.
С осторожностью применяют у пациентов с нарушениями функции печени и выраженными нарушениями функции почек, при анемии, гиперкалиемии, а также в случаях предшествовавшего лечения препаратами, вызывающими урежение ЧСС и замедление AV проводимости.
Применение во I и II триместрах беременности возможно лишь в том случае, когда ожидаемый терапевтический эффект превышает возможное отрицательное действие на плод.
Антиаритмическое средство класса IА, обладает мембраностабилизирующей активностью. Понижает возбудимость, проводимость и автоматизм сердечной мышцы, подавляет образование импульсов в эктопических очагах, обладает местноанестезирующим действием. Несколько понижает сократимость миокарда и АД.
При приеме внутрь и в/м введении всасывание быстрое. Связывание с белками составляет 15-20%. Метаболизируется в печени с образованием активного метаболита N-ацетилпрокаинамида. Обычно около 25% введенного прокаинамида превращается в указанный метаболит; однако при быстром ацетилировании или нарушении функции почек превращению подвергается 40% дозы.
Т 1/2 прокаинамида составляет 2.5-4.5 ч, а при нарушении функции почек - 11-20 ч; N-ацетилпрокаинамида - около 6 ч. Выводится почками, 50-60% в неизмененном виде, остальное количество - в виде метаболита. При нарушениях функции почек или хронической сердечной недостаточности метаболит быстро накапливается в крови до токсических концентраций, при этом концентрация прокаинамида остается в допустимых пределах.
Желудочковые аритмии: экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия. Наджелудочковые аритмии. Пароксизм мерцательной аритмии или трепетания предсердий.
Индивидуальный. При приеме внутрь начальная доза составляет от 250 мг до 1 г, далее при необходимости и с учетом переносимости - по 250-500 мг каждые 3-б ч.
При в/м введении - по 50 мг/кг/сут в разделенных дозах каждые 3-6 ч.
При в/в струйном введении разовая доза - 100 мг, при необходимости возможны повторные введения до прекращения аритмии. При в/в инфузии доза составляет 500-600 мг.
Максимальные дозы: взрослым при приеме внутрь - 4 г/сут; в/в струйно при повторных введениях суммарная доза - 1 г.
Со стороны сердечнососудистой системы: артериальная гипотензия (вплоть до развития коллапса), внутрижелудочковые блокады, желудочковая тахикардия, тахиаритмия; при быстром в/в введении возможны коллапс, внутрижелудочковая блокада, асистолия.
Со стороны пищеварительной системы: возможны тошнота, рвота, горечь во рту.
Со стороны ЦНС: возможны головная боль, расстройства сна, спутанность сознания.
Со стороны системы кроветворения: возможны гемолитическая анемия (необычная усталость или слабость), лейкопения, тромбоцитопения.
Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд.
Артериальная гипотензия, синоатриальная и AV блокады I и II степени, внутрижелудочковые блокады, хроническая сердечная недостаточность, кардиогенный шок; выраженная почечная недостаточность; аритмии, связанные с гликозидной интоксикацией; повышенная чувствительность к прокаинамиду.
При необходимости применения прокаинамида при беременности и в период лактации следует учитывать, что активное вещество проникает через плацентарный барьер и выделяется с грудным молоком. Поэтому применение прокаинамида возможно только в том случае, когда потенциальная польза для матери превосходит возможный риск для плода или младенца.
Аритмогенное действие прокаинамида было отмечено в 5-9% случаев. В связи с возможным угнетением сократительной способности миокарда и понижением АД следует с большой осторожностью применять при инфаркте миокарда. При выраженном атеросклерозе прокаинамид применять не рекомендуется.
Прокаинамид в форме таблеток и раствора для инъекций включен в Перечень ЖНВЛС.
При одновременном применении прокаинамида с другими антиаритмическими препаратами возможно аддитивное действие на сердце. Прокаинамид усиливает гипотензивное действие антигипертензивных препаратов. Прокаинамид усиливает холинонегативное действие м-холиноблокаторов, антигистаминных препаратов, усиливает действие средств, блокирующих нервно-мышечную передачу, ослабляет действие антихолинэстеразных средств. При одновременном применении с прокаинамидом препаратов, вызывающих угнетение костного мозга, возможно усиление лейкопении и тромбоцитопении.
Антиаритмическое средство класса IA. Подавляя транспорт ионов натрия через быстрые натриевые каналы клеточной мембраны кардиомиоцитов, снижает максимальную скорость деполяризации (фаза 0), увеличивает продолжительность потенциала действия и эффективного рефрактерного периода. Снижает возбудимость миокарда, автоматизм и проводимость в предсердиях, AV узле, пучке Гиса и волокнах Пуркинье. Оказывает ваголитическое действие, понижает сократительную активность миокарда, может вызвать понижение АД.
При приеме внутрь в виде хинидина сульфата С max активного вещества в плазме достигается через 1-1.5 ч, в виде хинидина глюконата - через 3-4 ч.
Связывание с белками - 70-80%. Метаболизируется в печени. Некоторые метаболиты обладают кардиотонической активностью. Т 1/2 - около 6 ч.
Выводится почками, на 10-50% в неизмененном виде. Выведение усиливается при кислой реакции мочи и уменьшается при щелочной реакции.
Профилактика рецидивов фибрилляции предсердий, пароксизмальная наджелудочковая и желудочковая тахикардия, желудочковая экстрасистолия.
Устанавливают индивидуально. При приеме внутрь начальная доза - 200-600 мг/сут, частота приема зависит от показаний и схемы лечения. При в/м введении рекомендуется начальная пробная доза 95 мг для исключения проявлений идиосинкразии, затем применяют по 190-380 каждые 2-4 ч.
Максимальные дозы: при приеме внутрь - 4 г/сут, при в/м введении - 3 г/сут.
Со стороны сердечнососудистой системы: возможны, особенно при применении в повышенных дозах, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, артериальная гипотензия, брадикардия.
Со стороны пищеварительной системы: возможны тошнота, рвота, диарея. Со стороны ЦНС: возможны головокружение, головная боль, диплопия. Со стороны системы кроветворения: редко - тромбоцитопения, гранулоцитопения.
Аллергические реакции: возможны крапивница, сыпь, лихорадка, фотосенсибилизация, волчаночноподобный синдром.
Неполная или полная AV блокада, удлиненный интервал QT на ЭКГ, тромбоцитопения (в т.ч. в анамнезе), интоксикация препаратами наперстянки, повышенная чувствительность к хинидину или хинину.
Адекватных и хорошо контролируемых исследований влияния хинидина на репродуктивную функцию у животных и человека не проводилось, поэтому применение при беременности не рекомендуется. Хинидин выделяется с грудным молоком, поэтому при необходимости его применения в период лактации следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания.
С осторожностью применяют при замедлении AV проводимости, брадикардии, декомпенсированной сердечной недостаточности, кардиогенном шоке, артериальной гипотензии, гипокалиемии, а также одновременно с другими противоаритмическими препаратами, особенно классов I и II.
Пациентам с миокардитом или другими тяжелыми заболеваниями миокарда при применении хинидина требуется постоянный контроль врача. Перед применением хинидина следует принять меры, направленные на коррекцию симптомов сердечной недостаточности и гипокалиемии, т.к. снижение внутриклеточной концентрации калия ослабляет фармакологические эффекты хинидина.
В процессе лечения необходим систематический контроль показателей гемодинамики, ЭКГ (интервалы QT и РQ, комплекс QRS), картины периферической крови.
Хинидин в форме таблеток включен в Перечень ЖНВЛС.
При одновременном применении хинидина с другими противоаритмическими препаратами, особенно классов I и II возможно аддитивное действие на сердце; с дигоксином - возрастает его концентрация в сыворотке крови; с препаратами, подщелачивающими мочу, - увеличивается вероятность развития токсических эффектов хинидина; с калийсодержащими препаратами - усиление действия хинидина.
Хинидин уменьшает действие антихолинэстеразных средств, усиливает действие средств, блокирующих нервно-мышечную передачу. Циметидин увеличивает период полувыведения хинидина.
Препараты IB подкласса тормозят быстрый входящий натриевый ток, почти не влияют на проводимость. Воздействуют, преимущественно, на ишемизированную ткань, способствуя местной блокаде, что приводит к разрыву передачи волны возврата возбуждения.
В отличии от препаратов IA подкласса они уменьшают рефрактерный период, не изменяют либо повышают скорость проведения импульса, не влияют на сократимость миокарда.
Антиаритмик I В класса. Местноанестезирующее средство. Эффективен при желудочковых аритмиях. Механизм действия связан с блокадой натриевых каналов мембран кардиомиоцитов (мембраностабилизирующее действие).
Различные формы желудочковых аритмий; аритмии на фоне инфаркта миокарда; интоксикация сердечными гликозидами; при операциях на сердце предупреждение и лечение нарушений сердечного ритма; купирование желудочковой экстрасистолии на фоне временной или постоянной электростимуляции.
В/в-в дозе 50-100 мг струйно, медленно. При необходимости длительной терапии вводят в дозе 100 мг 2-3 раза с интервалом между введениями 15-20 мин. Достигнутый противоаритмический эффект поддерживают в/в капельным введением со скоростью инфузии 2-3 мг/мин. Средняя разовая доза составляет 100 мг, максимальная суточная доза - 1.5 г.
Тошнота, рвота, общая слабость, головная боль, головокружение шум в ушах, снижение АД, коллаптоидное состояние.
Слабость синусового узла у больных пожилого возраста, II и III степень AV блокады, трепетание и мерцание предсердий; декомпенсированный сахарный диабет; повышенная чувствительность к бумекаину.
Лечение следует проводить только в условиях стационара.
Не применять одновременно с хинидином.
Аитиаритмическое средство I В класса, местный анестетик, производное аценилида. Обладает мембраностабилизирующей активностью. Вызывает блок натриевых каналов возбудимых мембран нейронов и мембран кардиомиоцитов.
Уменьшает продолжительность потенциала действия и эффективного рефрактерного периода в волокнах Пуркинье, подавляет их автоматизм. При этом лидокаин подавляет электрическую активность деполяризованных, аритмогенных участков, но минимально влияет на электрическую активность нормальных тканей. При применении в средних терапевтических дозах практически не изменяет сократимость миокарда и не замедляет AV проводимость. При применении в качестве антиаритмического средства при в/в введении начало действия через 45-90 сек, длительность 10-20 мин; при в/м введении начало действия через 5-15 мин, длительность - 60-90 мин.
Вызывает все виды местной анестезии: терминальную, инфильтрационную, проводниковую.
После в/м введения абсорбция практически полная. Распределение быстрое, V d составляет около 1 л/кг (у пациентов с сердечной недостаточностью ниже). Связывание с белками зависит от концентрации активного вещества в плазме и составляет 60-80%. Метаболизируется главным образом в печени с образованием активных метаболитов - моноэтилглицинксилидида и глицинксилидида, которые могут способствовать проявлению терапевтического и токсического действия, особенно после инфузии в течение 24 ч и более.
Т 1/2 имеет тенденцию к двухфазности с фазой распределения 7-9 мин. В целом Т 1/2 зависит от дозы, составляет 1-2 ч и может увеличиваться до 3 ч и более во время длительных в/в инфузий (более 24 ч). Выводится почками в виде метаболитов, 10% в неизмененном виде.
В кардиологической практике: лечение и профилактика желудочковых аритмий (экстрасистолия, тахикардия, трепетание, фибрилляция), в т.ч. в остром периоде инфаркта миокарда, при имплантации искусственного водителя ритма, при гликозидной интокси
Антиаритмические средства и их использование реферат. Медицина.
Реферат по теме Секс и инвалидность
Реферат: Португальская Индонезия
Психология Внимания Реферат
Реферат На Тему Тугоплавкие И Благородные Металлы
Судьба Марии В Капитанской Дочке Сокращенное Сочинение
Курсовая работа по теме Волноводно-щелевые антенны
Статья: Философия Данилевского (по личным впечатлениям)
Реферат: Предпринимательство как фактор производства
Курсовая работа: Сексуальные дисфункции и другие сексуальные расстройства
Триместровая Контрольная Работа По Обществознанию 8 Класс
Практические Работы Информационные Модели
Дипломная работа: Засоби впливу на осіб із залежною девіантною поведінкою
Реферат: Научное объяснение, его структура и основные разновидности. Предсказание
Реферат: Hamlet And J Alfred Prufrock Essay Research
Реферат по теме В.В. Бианки – творец родной земли и многокрасочного мира природы
Испытание Любовью Декабрьское Сочинение
Реферат по теме Экономическая наука, как предмет
Реферат по теме Физиологическая оценка школьной зрелости современных детей
Дипломная работа по теме Повышение инвестиционной привлекательности ОАО 'НИИ Гириконд'
Реферат по теме Різновиди знижок. Рентабельність зниження цін
Костюм волонтера Сочи-2014 - Культура и искусство презентация
Процесс участия органов государственной власти в развитии малого и среднего бизнеса на примере субъекта Санкт-Петербурга - Государство и право дипломная работа
История химического оружия - Военное дело и гражданская оборона реферат