Антиадренергические средства. Курсовая работа (т). Медицина, физкультура, здравоохранение.
👉🏻👉🏻👉🏻 ВСЯ ИНФОРМАЦИЯ ДОСТУПНА ЗДЕСЬ ЖМИТЕ 👈🏻👈🏻👈🏻
Медицина, физкультура, здравоохранение
Вы можете узнать стоимость помощи в написании студенческой работы.
Помощь в написании работы, которую точно примут!
Похожие работы на - Антиадренергические средства
Скачать Скачать документ
Информация о работе Информация о работе
Скачать Скачать документ
Информация о работе Информация о работе
Скачать Скачать документ
Информация о работе Информация о работе
Скачать Скачать документ
Информация о работе Информация о работе
Нужна качественная работа без плагиата?
Не нашел материал для своей работы?
Поможем написать качественную работу Без плагиата!
2. Строение и основные свойства клеточных мембран и ионных каналов
Строение и функции клеточных мембран
Строение и морфофункциональная классификация нейронов
Рецепторы. Рецепторный и генераторный потенциалы
6. Классификация антиадренергических средств
7. Механизм действиия антиадренергических средств
8. Методы получения некоторых препаратов
Человек обычно не ощущает биения своего сердца и поэтому не
воспринимает его ритма. Появление же аритмии воспринимается как перебои,
нарушение ритма, замирание сердца, учащенное сердцебиение. Многие виды аритмии
не представляют серьезной угрозы для жизни, но способны вызвать общее
угнетенное состояние организма, однако при первых признаках таких отклонений желательно
проконсультироваться с врачом. Аритмия может проявиться как в пожилом, так и в
совсем молодом возрасте.
Отклонение от показаний 60 ударов в минуту в сторону
уменьшения частоты сердечных сокращений в кардиологии называется брадикардией.
Физиологическая брадикардия может развиться под влиянием заболевания
вегетативной нервной системы.
Нарушение сердечного ритма напрямую связано с истощенной
нервной системой. Аритмия часто возникает у больных с заболеваниями центральной
и вегетативной нервной системы.
Артериальная гипертония (АГ) является самым частым
сердечно-сосудистым заболеванием, а ее осложнения, прежде всего - мозговой
инсульт и инфаркт миокарда, вносят значительный вклад в структуру общей
смертности. В настоящее время является абсолютно доказанным, что адекватное
лечение АГ способно значительно снизить вероятность этих осложнений и
соответственно существенно улучшить прогноз жизни больных. К сожалению, АГ
очень часто остается нераспознанной, еще чаще больные, с уже выявленной АГ, не
получают полноценного лечения.
Адекватное лечение АГ подразумевает обязательное снижение
артериального давления (АД) до нормальных значений.
Для достижения значительного и стойкого снижения АД нередко
недостаточно назначения только одного гипотензивного препарата и требуется
использовать комбинации различных гипотензивных препаратов.
Совместное назначение дигидропиридинов и β-адреноблокаторов является, пожалуй, наиболее оправданной
комбинацией. Оно не только приводит к значительному снижению АД за счет
взаимного потенцирования эффекта, но и существенно уменьшает риск появления
побочных эффектов каждого из препаратов.
β-Адреноблокаторы уменьшают
выраженность активации симпатической нервной системы в ответ на прием
дигадропиридинов: они препятствуют появлению тахикардии и уменьшают
выраженность эффектов, связанных с избыточной вазодилатацией - покраснения
кожных покровов, чувства жара и пр. Дигидропиридины, в свою очередь, уменьшают
выраженность брадикардии в ответ на применение β-адреноблокаторов.
Уменьшение частоты сердечных сокращений является
благоприятным прогностическим признаком. Именно за счет этого, по мнению
большинства исследователей, β-адреноблокаторы обладают
способностью улучшать Прогноз жизни у больных высокого риска.
Комбинированная терапия нифедипином и метопрололом давала
более выраженный гипотензивный эффект, чем терапия только нифедипином. На фоне
применения только нифедипина частота сердечных сокращений незначительно
увеличивалась, при добавлении к терапии нифедипином метопролола наблюдалось
существенное уменьшение этого показателя.
Комбинированная терапия дигадропиридиновыми антагонистами
кальция и β-адреноблокаторами приводит к более
выраженному снижению АД, чем монотерапия каждым из этих препаратов и
значительно снижает риск появления побочных и неблагоприятных эффектов.
антиадренергическое средство клеточная мембрана
Основным свойством живых клеток является раздражимость, т.е. их
способность реагировать изменением обмена веществ в ответ на действие
раздражителей [1]. Возбудимость - свойство клеток отвечать на раздражение
возбуждением. К возбудимым относят нервные, мышечные и некоторые секреторные
клетки. Возбуждение - ответ ткани на ее раздражение, проявляющийся в
специфической для нее функции (проведение возбуждения нервной тканью,
сокращение мышцы, секреция железы) и неспецифических реакциях (генерация
потенциала действия, метаболические изменения).
Одним из важных свойств живых клеток является их электрическая
возбудимость, т.е. способность возбуждаться в ответ на действие электрического
тока. Высокая чувствительность возбудимых тканей к действию слабого
электрического тока впервые была продемонстрирована Гальвани в опытах на
нервно-мышечном препарате задних лапок лягушки. Если к нервно-мышечному
препарату лягушки приложить две соединенные между собой пластинки из различных
металлов, например медь-цинк, таким образом, чтобы одна пластинка касалась
мышцы, а другая - нерва, то мышца будет сокращаться (первый опыт Гальвани).
В доказательство справедливости своей
точки зрения Гальвани предложил другой опыт: набрасывать на мышцу дистальный
отрезок нерва, который иннервирует эту мышцу, при этом мышца также сокращалась
(второй опыт Гальвани, или опыт без металла). Отсутствие металлических
проводников при проведении опыта позволило Гальвани подтвердить свою точку
зрения и развить представления о "животном электричестве", т.е.
электрических явлениях, возникающих в живых клетках. Окончательное
доказательство существования электрических явлений в живых тканях было получено
в опыте "вторичного тетануса" Маттеуччи, в котором один
нервно-мышечный препарат возбуждался током, а биотоки сокращающейся мышцы
раздражал нерв второго нервно-мышечного препарата.
В конце XIX века благодаря работам
Л. Германа, Э. Дюбуа-Раймона, Ю. Бернштейна стало очевидно, что электрические
явления, которые возникают в возбудимых тканях, обусловлены электрическими
свойствами клеточных мембран.
Согласно современным представлениям, биологические мембраны
образуют наружную оболочку всех животных клеток и формируют многочисленные
внутриклеточные органеллы [1]. Наиболее характерным структурным признаком
является то, что мембраны всегда образуют замкнутые пространства, и такая
микроструктурная организация мембран позволяет им выполнять важнейшие функции.
1. Барьерная функция выражается в том, что
мембрана при помощи соответствующих механизмов участвует в создании
концентрационных градиентов, препятствуя свободной диффузии. При этом мембрана
принимает участие в механизмах электрогенеза. К ним относятся механизмы
создания потенциала покоя, генерация потенциала действия, механизмы
распространения биоэлектрических импульсов по однородной и неоднородной
возбудимым структурам.
. Регуляторная функция клеточной мембраны
заключается в тонкой регуляции внутриклеточного содержимого и внутриклеточных
реакций за счет рецепции внеклеточных биологически активных веществ, что
приводит к изменению активности ферментных систем мембраны и запуску механизмов
вторичных "месенджеров" ("посредников").
. Преобразование внешних стимулов
неэлектрической природы в электрические сигналы (в рецепторах).
. Высвобождение нейромедиаторов в
синаптических окончаниях.
Современными методами электронной
микроскопии была определена толщина клеточных мембран (6-12 нм). Химический
анализ показал, что мембраны в основном состоят из липидов и белков, количество
которых неодинаково у разных типов клеток.
В настоящее время можно говорить о
нескольких видах моделей клеточной мембраны, среди которых наибольшее
распространение получила жидкостно-мозаичная модель.
Электрические характеристики мембран.
Особая морфология клеточных мембран определяет их электрические характеристики,
среди которых наиболее важными являются емкость и проводимость.
Емкостные свойства в основном определяются
фосфолипидным бислоем, который непроницаем для гидратированных ионов и в то же
время достаточно тонок (около 5 нм), чтобы обеспечивать эффективное разделение
и накопление зарядов и электростатическое взаимодействие катионов и анионов.
Кроме того, емкостные свойства клеточных мембран являются одной из причин,
определяющих временные характеристики электрических процессов, протекающих на
клеточных мембранах.
Проводимость ( g ) - величина, обратная
электрическому сопротивлению и равная отношению величины общего
трансмембранного тока для данного иона к величине, обусловившей его
трансмембранной разности потенциалов.
Через фосфолипидный бислой могут
диффундировать различные вещества, причем степень проницаемости (Р), т.е.
способность клеточной мембраны пропускать эти вещества, зависит от разности
концентраций диффундирующего вещества по обе стороны мембраны, его
растворимости в липидах и свойств клеточной мембраны. Скорость диффузии для
заряженных ионов в условиях постоянного поля в мембране определяется
подвижностью ионов, толщиной мембраны, распределением ионов в мембране.
Проводимость мембраны является мерой ее
ионной проницаемости. Увеличение проводимости свидетельствует об увеличении
количества ионов, проходящих через мембрану.
Строение и функции ионных каналов. Ионы Na +, К + , Са 2+
Сl - проникают внутрь клетки и
выходят наружу через специальные, заполненные жидкостью каналы. Размер каналов
довольно мал (диаметр 0,5-0,7 нм). Расчеты показывают, что суммарная площадь
каналов занимает незначительную часть поверхности клеточной мембраны.
Именно ионные каналы обеспечивают два
важных свойства мембраны: селективность и проводимость.
Селективность, или избирательность, канала
обеспечивается его особой белковой структурой. Большинство каналов являются
электроуправляемыми, т.е. их способность проводить ионы зависит от величины
мембранного потенциала. Канал неоднороден по своим функциональным
характеристикам, особенно это касается белковых структур, находящихся у входа в
канал и у его выхода (так называемые воротные механизмы).
Рассмотрим принцип работы ионных каналов
на примере натриевого канала. Полагают, что в состоянии покоя натриевый канал
закрыт. При деполяризации клеточной мембраны до определенного уровня происходит
открытие m-активационных
ворот (активация) и усиление поступления ионов Na + внутрь клетки. Через
несколько миллисекунд после открытия m-ворот происходит закрытие h-ворот, расположенных у
выхода натриевых каналов (инактивация). Инактивация развивается в клеточной
мембране очень быстро и степень инактивации зависит от величины и времени
действия деполяризующего стимула.
Работа натриевых каналов определяется
величиной мембранного потенциала в соответствии с определенными законами
вероятности. Рассчитано, что активированный натриевый канал пропускает всего
6000 ионов за 1 мс. При этом весьма существенный натриевый ток, который
проходит через мембраны во время возбуждения, представляет собой сумму тысяч
одиночных токов.
При генерации одиночного потенциала
действия в толстом нервном волокне изменение концентрации ионов Na во внутренней среде
составляет всего 1 / 100000 от внутреннего содержания ионов
Na гигантского аксона
кальмара. Однако для тонких нервных волокон это изменение концентрации может
быть весьма существенным.
Кроме натриевых, в клеточных мембранах
установлены другие виды каналов, избирательно проницаемых для отдельных ионов:
К + , Са 2+ , причем существуют разновидности каналов для
этих ионов.
Ходжкин и Хаксли сформулировали принцип
"независимости" каналов, согласно которому потоки натрия и калия
через мембрану независимы друг от друга.
Свойство проводимости различных каналов
неодинаково. В частности, для калиевых каналов процесс инактивации, как для
натриевых каналов, не существует. Имеются особые калиевые каналы,
активирующиеся при повышении внутриклеточной концентрации кальция и
деполяризации клеточной мембраны. Активация калий-кальций зависимых каналов
ускоряет реполяризацию, тем самым восстанавливая исходное значение потенциала
покоя.
В состоянии покоя между наружной и внутренней поверхностями
мембраны клетки существует разность потенциалов, которая затем была названа
мембранным потенциалом покоя или мембранным потенциалом [2]. Его величина у
разных клеток колеблется от 60 до 90 мВ.
Было разработано несколько теорий возникновения и поддержания
мембранного потенциала покоя. В 1949-52 гг. Ходжкин, Хаксли, Катц
модифицировали и экспериментально обосновали мембранно-ионную теорию. Согласно
этой теории мембранный потенциал покоя (МПП) обусловлен неодинаковой
концентрацией ионов натрия, калия, кальция, хлора внутри клетки и во
внеклеточной жидкости, а также неодинаковой проницаемостью для этих ионов
поверхностной мембраны клетки. Цитоплазма нервных и мышечных клеток содержит в 30-50
раз больше ионов К + , в 8-10 раз меньше ионов Na + и в 50 раз меньше ионов Cl - , чем внеклеточная жидкость.
Следовательно, в состояний покоя существует асимметрия концентрации ионов
внутри клетки и в окружающей ее среде.
В состоянии физиологического покоя мембрана нервных волокон в 25
раз более проницаема для ионов калия, чем для ионов натрия.
Поляризация мембраны при открытых калиевых каналах и наличии
трансмембранного градиента концентраций калия, объясняется прежде всего утечкой
внутриклеточного калия в окружающую клетку среду. Выход положительно заряженных
ионов калия приводит к появлению положительного заряда на наружной поверхности
мембраны. Органические анионы - крупномолекулярные соединения, которые несут
отрицательный заряд, и для которых мембрана клетки непроницаема, придают в этих
условиях внутренней поверхности мембраны отрицательный заряд.
В состоянии покоя наблюдаются небольшие потоки ионов калия и
натрия (калия больше, чем натрия) через мембрану по их концентрационному
градиенту, что в конечном итоге должно было бы привести к выравниванию
концентрации этих ионов внутри клетки и в окружающей ее среде. Но в живых
клетках этого не происходит, так как в клеточной мембране существует особый
молекулярный механизм, который получил название натрий-калиевого насоса. Он
обеспечивает выведение из цитоплазмы клетки ионов натрия и введении в
цитоплазму ионов калия. Ионный насос перемещает ионы против их
концентрационного градиента, следовательно, он работает с затратой энергии.
Таким образом, возникновение и поддержание мембранного потенциала
покоя обусловлено избирательной проницаемостью мембраны клетки и работой
натрий-калиевого насоса. Мембранный потенциал покоя создает электрическое поле.
Электрическое поле мембранного потенциала покоя обеспечивает закрытое состояние
активационных "ворот" натриевых каналов и открытое состояние
инактивационных "ворот".
Регистрация электрических потенциалов в нервном и мышечном волокне
или в нервной клетке показала, что при возбуждении происходит изменение МПП,
возникает потенциал действия. Под влиянием раздражителя пороговой или
сверхпороговой величины проницаемость мембраны клетки для ионов натрия
возрастает. Ионы натрия устремляются внутрь клетки, что приводит к уменьшению
величины мембранного потенциала покоя - деполяризация мембраны. В начале
деполяризация развивается медленно. При уменьшении МПП до критического уровня
деполяризации проницаемость мембраны для ионов натрия увеличивается в 500 раз и
превышает проницаемость для ионов калия в 20 раз. В результате проникновения
ионов натрия в цитоплазму и их взаимодействия с анионами разность потенциалов
на мембране исчезает, а затем происходит перезарядка клеточной мембраны
(инверсия заряда) - внутренняя поверхность мембраны заряжается положительно по
отношению к ее наружной. Этот потенциал превышения достигает величины 30-50 мВ,
после чего закрываются быстрые натриевые каналы - происходит инактивация
натриевой проницаемости и открываются калиевые каналы. Начинается процесс
восстановления исходного уровня мембранного потенциала покоя - реполяризация
мембраны.
1) внеклеточным - с помощью электродов, приложенных к
внешней поверхности клетки;
2) внутриклеточным - с помощью электродов, один из
которых введен внутрь клетки, а другой расположен на ее поверхности.
При внеклеточном отведении в одиночном цикле возбуждения
(потенциале действия) различают следующие фазы:
. Предспайк (препотенциал) - процесс медленной
деполяризации мембраны до критического уровня деполяризации.
2. Пиковый потенциал или спайк (включая период
перезарядки мембраны клетки).
. Отрицательный следовой потенциал - от критического
уровня деполяризации до исходного уровня поляризации мембраны.
. Положительный следовой потенциал - увеличение
мембранного потенциала покоя и постепенное возвращение его к исходной величине.
При внутриклеточном отведении регистрируются следующие
состояния мембраны:) местное возбуждение, локальный ответ (начальная
деполяризация мембраны);
b) деполяризация
мембраны (восходящая часть спайка, включая инверсию);) реполяризация
мембраны (нисходящая часть потенциала действия);) следовая деполяризация
(соответствует отрицательному следовому потенциалу);) следовая
гиперполяризация (соответствует положительному следовому потенциалу).
Структурной и функциональной единицей нервной системы является
нервная клетка - нейрон [1].
Нейроны -
специализированные клетки, способные принимать, обрабатывать, кодировать,
передавать и хранить информацию, организовывать реакции на раздражении,
устанавливать контакты с другими нейронами, клетками органов. Уникальными
особенностями нейрона являются способность генерировать электрические разряды и
передавать информацию с помощью специализированных окончаний - синапсов.
Выполнению функций нейрона способствует синтез в его аксоплазме
веществ-передатчиков - нейромедиаторов (нейротрансмиттеры):
ацетилхолина, катехоламинов и др.
Размеры нейронов колеблются от 6 до 120 мкм.
Число нейронов мозга человека приближается к 10 11 . На
одном нейроне может быть до 10 000 синапсов. Если только эти элементы считать
ячейками хранения информации, то можно прийти к выводу, что нервная система
может хранить 10 19 ед. информации, т.е. способна вместить
практически все знания, накопленные человечеством. Поэтому вполне обоснованным
является представление, что человеческий мозг в течение жизни запоминает все
происходящее в организме и при его общении со средой. Однако мозг не может
извлекать из памяти всю информацию, которая в нем хранится.
Для различных структур мозга характерны определенные типы
нейронной организации. Нейроны, организующие единую функцию, образуют так
называемые группы, популяции, ансамбли, колонки, ядра. В коре большого мозга,
мозжечке нейроны формируют слои клеток. Каждый слой имеет свою специфическую
функцию.
Клеточные скопления образуют серое вещество мозга. Между ядрами,
группами клеток и между отдельными клетками проходят миелинизированные или
немиелинизированные волокна: аксоны и дендриты.
Одно нервное волокно из нижележащих структур мозга в коре
разветвляется на нейроны, занимающие объем 0,1 мм 3 , т.е. одно
нервное волокно может возбудить до 5000 нейронов. В постнатальном развитии
происходят определенные изменения в плотности расположения нейронов, их объема,
ветвления дендритов.
Строение нейрона . Функционально в нейроне выделяют следующие части: воспринимающую
- дендриты, мембрана сомы нейрона; интегративную - сома с аксонным холмиком;
передающую - аксонный холмик с аксоном.
Тело нейрона
(сома), помимо информационной, выполняет трофическую функцию относительно своих
отростков и их синапсов. Перерезка аксона или дендрита ведет к гибели
отростков, лежащих дистальней перерезки, а следовательно, и синапсов этих
отростков. Сома обеспечивает также рост дендритов и аксона.
Сома нейрона заключена в многослойную мембрану, обеспечивающую
формирование и распространение электротонического потенциала к аксонному
холмику.
Дендриты -
основное воспринимающее поле нейрона. Мембрана дендрита и синаптической части
тела клетки способна реагировать на медиаторы, выделяемые аксонными окончаниями
изменением электрического потенциала.
Обычно нейрон имеет несколько ветвящихся дендритов. Необходимость
такого ветвления обусловлена тем, что нейрон как информационная структура
должен иметь большое количество входов.
Аксон
представляет собой вырост цитоплазмы, приспособленный для проведения
информации, собранной дендритами, переработанной в нейроне и переданной аксону
через аксонный холмик - место выхода аксона из нейрона. Аксон данной клетки
имеет постоянный диаметр, в большинстве случаев одет в миелиновую оболочку,
образованную из глии. Аксон имеет разветвленные окончания. В окончаниях
находятся митохондрии и секреторные образования.
Рецепторы
представляют собой специализированные образования, воспринимающие определенные
виды раздражений [1].
Рецепторы обладают наибольшей чувствительностью к адекватным для
них раздражениям. Рецепторы делят на четыре группы: механо-, термо-, хемо - и
фоторецепторы. Каждую группу подразделяют на более узкие диапазоны рецепции.
Например, зрительные рецепторы делятся на воспринимающие освещенность, цвет,
слуховые - определенный тон, вкусовые - определенные вкусовые раздражения
(соленое, сладкое, горькое) и т.д.
Рецепторный потенциал возникает при раздражении рецептора как
результат деполяризации и повышения проводимости участка его мембраны, который
называется рецептивным. Рецептивный участок мембраны имеет специфические
свойства, в том числе биохимические, отличающие его от мембраны тела и аксона.
Возникший в рецептивных участках мембраны рецепторный потенциал
электротонически распространяется на аксонный холмик рецепторного нейрона, где
возникает генераторный потенциал.
Афферентные нейроны - нейроны, воспринимающие информацию. Как правило, афферентные
нейроны имеют большую разветвленную сеть. Это характерно для всех уровней ЦНС.
В задних рогах спинного мозга афферентными являются чувствительные нейроны
малых размеров с большим числом дендритных отростков, в то время как в передних
рогах спинного мозга эфферентные нейроны имеют тело большого размера, более
грубые, менее ветвящиеся отростки. Эти различия нарастают по мере изменения
уровня ЦНС к продолговатому, среднему, промежуточному, конечному мозгу.
Наибольшие различия афферентных и эфферентных нейронов отмечаются в коре
большого мозга.
Вставочные нейроны, или интернейроны , обрабатывают
информацию, получаемую от афферентных нейронов, и передают ее на другие
вставочные или на эфферентные нейроны.
Область влияния вставочных нейронов определяется их собственным
строением (длина аксона, число коллатералей аксонов). Вставочные нейроны, как
правило, имеют аксоны, терминали которых заканчиваются на нейронах своего же
центра, обеспечивая прежде всего их интеграцию.
Эфферентные нейроны нервной системы - это нейроны, передающие информацию от нервного
центра к исполнительным органам или другим центрам нервной системы. Например,
эфферентные нейроны двигательной зоны коры большого мозга - пирамидные клетки,
посылают импульсы к мотонейронам передних рогов спинного мозга, т.е. они
являются эфферентными для этого отдела коры большого мозга. В свою очередь
мотонейроны спинного мозга являются эфферентными для его передних рогов и
посылают сигналы к мышцам. Основной особенностью эфферентных нейронов является
наличие длинного аксона, обладающего большой скоростью проведения возбуждения.
Синапсами
называются контакты, которые устанавливают нейроны как самостоятельные
образования [1]. Синапс представляет собой сложную структуру и состоит из
пресинаптической части (окончание аксона, передающее сигнал), синаптической
щели и постсинаптической части (структура воспринимающей клетки).
Классификация синапсов . Синапсы классифицируются по местоположению, характеру действия,
способу передачи сигнала.
По местоположению выделяют нервно-мышечные синапсы и
нейронейрональные, последние в свою очередь делятся на аксосоматические,
аксоаксональные, аксодендритическис, дендросоматические.
По характеру действия на воспринимающую структуру синапсы могут
быть возбуждающими и тормозящими.
По способу передачи сигнала синапсы делятся на электрические,
химические, смешанные.
Характер взаимодействия нейронов. Определяется способом этого
взаимодействия: дистантное, смежное, контактное.
Дистантное взаимодействие может быть обеспечено двумя нейронами,
расположенными в разных структурах организма. Например, в клетках ряда структур
мозга образуются нейрогормоны, нейропептиды, которые способны воздействовать
гуморально на нейроны других отделов.
Смежное взаимодействие нейронов осуществляете и в случае, когда
мембраны нейронов разделены только межклеточным пространством. Обычно такое
взаимодействие имеется там, где между мембранами нейронов нет глиальных клеток.
Контактное взаимодействие обусловлено специфическими контактами
мембран нейронов, которые образуют так называемые электрические и химические
синапсы.
Структурно представлены пресинаптической частью, синаптической
щелью и постсинаптической частью [1]. Пресинаптическая часть химического
синапса образуется расширением аксона по его ходу или окончания. В
пресинаптической части имеются агранулярныс и гранулярные пузырьки. Пузырьки
(кванты) содержат медиатор. В пресинаптическом расширении находятся митохондрии,
обеспечивающие синтез медиатора, гранулы гликогена и др. При многократном
раздражении пресинаптического окончания запасы медиатора в синаптических
пузырьках истощаются. Считают, что мелкие гранулярные пузырьки содержат
норадреналин, крупные - другие катехоламины. Агранулярные пузырьки содержат
ацетил холин. Медиаторами возбуждения могут быть также производные глутаминовой
и аспарагиновой кислот.
Синаптические контакты могут быть между аксоном и дендритом
(аксодендритические), аксоном и сомой клетки (аксосоматические), аксонами
(аксоаксональные), дендритами (дендродендритические), дендритами и сомой
клетки.
Действие медиатора на постсинаптическую мембрану заключается в
повышении ее проницаемости для ионов Na + . Возникновение потока ионов Na + из синаптической щели через постсинаптическую мембрану ведет к ее
деполяризации и вызывает генерацию возбуждающего постсинаптического
потенциала ( ВПСП).
Для синапсов с химическим способом передачи возбуждения характерны
синоптическая задержка проведения возбуждения , длящаяся около 0,5 мс, и
развитие постсинаптического потенциала ( ПСП) в ответ на пресинаптический
импульс. Этот потенциал при возбуждении проявляется в деполяризации
постсинаптической мембраны, а при торможении - в гиперполяризации ее, в
результате чего развивается тормозной постсинаптический потенциал ( ТПСП).
При возбуждении проводимость постсинаптической мембраны увеличивается.
ВПСП возникает в нейронах при действии в синапсах ацетилхолина,
норадреналина, дофамина, серотонина, глутаминовой кислоты.
ТПСП возникает при действии в синапсах глицина,
гамма-аминомасляной кислоты. ТПСП может развиваться и под действием медиаторов,
вызывающих ВПСП, но в этих случаях медиатор вызывает переход постсинаптической
мембраны в состояние гиперполяризации.
Для распространения возбуждения через химический синапс важно, что
нервный импульс, идущий по пресинаптической части, полностью гасится в
синаптической щели. Однако нервный импульс вызывает физиологические изменения в
пресинаптической части мембраны. В результате у се поверхности скапливаются
синаптические пузырьки, изливающие медиатор в синаптическую щель.
Переход медиатора в синаптическую щель осуществляется путем
экзоцитоза: пузырек с медиатором соприкасается и сливается с пресинаптической
мембраной, затем открывается выход в синаптическую щель и в нее попадает
медиатор. В покое медиатор попадает в синаптическую щель постоянно, но в малом
количестве. Под влиянием пришедшего возбуждения количество медиатора резко
возрастает. Затем медиатор перемещается к постсинаптической мембране, действует
на специфические для него рецепторы и образует на мембране комплекс
медиатор-рецептор. Данный комплекс изменяет проницаемость мембраны для ионов К +
и Na + в результате чего изменяется ее потенциал покоя.
В зависимости от природы медиатора потенциал покоя мембраны может
снижаться (деполяризация), что характерно для возбуждения, или повышаться
(гиперполяризация), что типично для торможения. Величина ВПСП зависит от
количества выделившегося медиатора и может составлять 0,12-5,0 мВ. Под влиянием
ВПСП деполяризуются соседние с синапсом участки мембраны, затем деполяризация
достигает аксонного холмика нейрона, где возникает возбуждение,
распространяющееся на аксон.
В тормозных синапсах этот процесс
развивается следующим образом: аксон нос окончание синапса деполяризуется, что
приводит к появлению слабых электрических токов, вызывающих мобилизацию и
выделение в синаптическую щель специфического тормозного медиатора. Он изменяет
ионную проницаемость постсинаптической мембраны таким образом, что в ней
открываются поры диаметром около 0,5 нм. Эти поры не пропускают ионы N +
а (что вызвало бы деполяризацию мембраны), но пропускают ионы К + из
клетки наружу, в результате чего происходит гиперполяризация постсинаптической
мембраны. Такое изменение потенциала мембраны вызывает развитие ТПСП. Его
появление связывают с выделением в синаптическую щель специфического медиатора.
В синапсах разных нервных структур роль тормозного медиатора могут выполнять
различные вещества. В ганглиях моллюсков роль тормозного медиатора выполняет
ацетилхолин, в ЦНС высших животных - гамма-аминомасляная кислота, глицин.
Синаптическая передача возбуждения имеет
ряд свойств:
. наличие медиатора в
пресинаптической части синапса;
2. относительная медиаторная
специфичность синапса, т. с. каждый синапс имеет свой доминирующий медиатор;
. переход постсинаптической
мембраны под влиянием медиаторов в состояние де - или гиперполяризации;
. возможность действия
специфических б
Курсовая работа (т). Медицина, физкультура, здравоохранение.
Сочинение На Тему Почему Важно Сохранять Природу
Реферат: Biblical Symbolism In East Of Eden Essay
Реферат: Константиновские пейзажи в лирике Есенина
Реферат: Основы проектирования телефонной связи
Сочинения По Литературе 8 Класс Ланин
Курсовая работа: Экономика Франции 5
Сочинение Памятник Былинному Герою 7 Класс
Курсовая работа по теме Устав муниципального образования как основной правовой акт местного значения
Роль И Значение Бюджета Производственных Запасов Реферат
Контрольная Работа На Тему Кинематика 10 Класс
Курсовая работа по теме Организация таможенного контроля товаров и транспортных средств
Реферат: Прийняття та зміна Конституції Угорщини
Сочинения По Обществознанию Егэ 2022 Фипи
Дипломная работа по теме Учет расчетов с использованием векселей
Сочинение На Тему Сатира В Творчестве Булгакова
Курсовая работа: Экологическая экспертиза и аудит
Курсовая Работа Поддержка Семей
Курсовая Работа Безработица 8 Класс
Курсовая работа: Бюджетный учет и отчетность
Рефераты Скачать Бесплатно Компьютерные
Реферат: Принцип диспозитивности
Реферат: Концепция культурного полицентризма Н.Данилевского. Геополитика К.Хаусхофера. Географический дет
Реферат: Taoism Confucianism And Buddhism Essay Research Paper