Аллопуринол Тормозит Образование Мочевой Кислоты Потому Что

🛑 👉🏻👉🏻👉🏻 ИНФОРМАЦИЯ ДОСТУПНА ЗДЕСЬ ЖМИТЕ 👈🏻👈🏻👈🏻

Карта
Образование
Фирмы
Блоги
Тесты
Проекты
Курсы
Top
Фото
Рассылка
Помощь
Реклама
Контакты











Биология





Биологическая хиимя





Ботаника





Биохимия




Биологическая химия





Основные порталы (построено редакторами)
4. Альбиносы плохо переносят воздействие солнца – "загар" не развивается, а появляются ожоги. Каковы биохимические причины возникновения альбинизма?
Ответ. Не синтезируется тирозиназа, участвующая в образовании меланина.
5. При исследовании мочи новорожденного обнаружена фенилпировиноградная кислота. О чем это свидетельствует? Что должен предпринять врач в таком случае?
Ответ. Это свидетельствует о фенилкетонурии. Врач должен назначить диету, богатую тирозином, но обедненную фенилаланином.
6. Почему у больных фенилпировиноградной олигофренией могут наблюдаться признаки недостаточности йодтиронинов?
Ответ. При этом заболевании имеет место недостаток тирозина, из которого образуются йодтиронины.
6. Перечень практических умений по изучаемой теме
- умение анализировать полученные лабораторные результаты;
- изучить методику выполнения лабораторной работы ;
-подготовить обучающую программу по теме занятия (по желанию студентов);
а) значение витамина В6 в трансаминировании аминокислот. Химизм реакции;
б) виды дезаминирования аминокислот, значение в организме;
в) биологическое значение трансаминирования. Диагностическое значение аминотрансфераз в клинической практике.
1. Тема «Токсичность аммиака и пути его обезвреживания. Определение мочевины и креатинина в сыворотке крови»
- подготовка к лабораторному занятию;
3. Перечень вопросов для самоподготовки по теме практического занятия:
- способы обезвреживания аммиака в клетках; транспортные формы аммиака в крови;
- транспортные формы аммиака в крови и их превращение в печени и почках;
- синтез мочевины: ход реакций, регуляция, значение, связь с циклом Кребса;
- синтез креатина: ход реакций, значение креатинфосфата, метаболизм;
- диагностическое значение креатинкиназы и креатинина, клиренс по креатинину.
4. Самоконтроль по тестовым заданиям данной темы
1. КРЕАТИНФОСФАТ СЛУЖИТ "ЭНЕРГЕТИЧЕСКИМ БУФЕРОМ" МЫШЦ, ТАК КАК:
1) обратимая креатинкиназа обеспечивает быстрое образование АТФ из АДФ;
2) может накапливаться в больших количествах;
3) при распаде дает энергию в большем количестве, чем АТФ.
3. ОСОБАЯ РОЛЬ 2-ОКСОГЛУТАРАТА И ГЛУТАМАТА В ОБМЕНЕ АМИНОКИСЛОТ ОБЪЯСНЯЕТСЯ ТЕМ, ЧТО:
1) они служат коллектором аминогрупп от остальных аминокислот;
2) участвуют в обезвреживании аммиака;
3) необходимы для синтеза креатина;
4) необходимы для синтеза заменимых аминокислот.
4. В ПРОЦЕССЕ СИНТЕЗА МОЧЕВИНЫ ЭНЕРГИЯ АТФ ТРЕБУЕТСЯ В ОБРАЗОВАНИИ:
5. ОПРЕДЕЛЕНИЕ УРОВНЯ МОЧЕВИНЫ В МОЧЕ НЕОБХОДИМО ДЛЯ ОЦЕНКИ
6. ДЛЯ СИНТЕЗА МОЧЕВИНЫ В ОРНИТИНОВОМ ЦИКЛЕ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ:
7. ПРИ АЛКОГОЛЬНОМ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ МОГУТ РАЗВИВАТЬСЯ ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ИЗ-ЗА:
1) нарушений обезвреживания токсинов в печени;
3) развития тяжелых гиповитаминозов;
4) нарушения снабжения мозга энергией.
8. СВЯЗЬ ЦИКЛА КРЕБСА И ОРНИТИНОВОГО ЦИКЛА МОЧЕВИНЫ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ
1) через сукцинатдегидрогеназную реакцию;
3) за счет обмена молекулами АТФ и АДФ;
4) за счет обмена молекулами оксалоацетата и фумарата.
9. ПРИЧИНАМИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ГИПЕРАММОНИЕМИИ В ОРГАНИЗМЕ МОГУТ БЫТЬ:
1) врожденное снижение активности ферментов орнитинового цикла;
2) нарушение образования и выделения аммонийных солей при нефритах;
3) увеличение процесса глюконеогенеза из аминокислот;
4) усиление катаболизма аминокислот.
10. ПРИ ОТСУТСТВИИ МЕТИОНИНА В ПИЩЕ БУДУТ НАРУШАТЬСЯ ПРОЦЕССЫ
5. Самоконтроль по ситуационным задачам
1. На аммиачном производстве произошла авария с розливом аммиака. Нескольких рабочих доставили в реанимацию в бессознательном состоянии. Объясните, почему рабочие потеряли сознание?
Ответ: Аммиак является высокотоксичным соединением, так как его накопление в клетках и крови приводит:
1) к метаболическому алкалозу, что инактивирует ферменты;
2) к гипоэнергетическому состоянию, так как аммиак легко проникает в митохондрии и связывает 2-оксоглутарат. Это тормозит цикл Кребса – главный поставщик водорода для дыхательной цепи;
3) аммиак превращается в ионы аммония, которые конкурируют ионами натрия за ионные каналы, что нарушает проведение нервного импульса;
4) аммиак связывает глутамат с образованием глутамина, что приводит к недостаточному образованию ГАМК, которая тормозит
2. Сколько молекул орнитина нужно затратить для синтеза 1000 молекул мочевины?
Ответ: Потребуется 1 молекула, при условии, что не будет оттока орнитина из орнитинового цикла.
3.Кошкам, голодавшим в течение суток, дали утром натощак аминокислотную смесь, содержащую весь набор аминокислот, за исключением аргинина. Через 2 часа содержание аммиака в крови возросло 140 мкг/л при норме 18 мкг/л, появились клинические симптомы аммиачного отравления (судороги, ком1). В контрольной группе животных, получивших полную смесь, таких симптомов не было. Объясните 1) почему отсутствие аргинина привело к аммиачному отравлению; 2) можно ли аргинин заменить орнитином?
Ответ: Отсутствие аргинина привело к торможению синтеза мочевины и накоплению аммиака, что и привело к аммиачному отравлению. Аргинин можно заменить орнитином, так как он является обязательным компонентом синтеза мочевины.
4. Почему связывание аммиака в мочевину приводит к снижению его токсичности?
Ответ: Аммиак является основанием, то есть молекулой способной присоединять к себе протон водорода. На азоте аммиака имеется не поделенная электронная пара. В отличие от аммиака в мочевине не поделенная электронная пара азота участвует в сопряжении с другими атомами, находящимися в sp2-гибридизации, поэтому протон водорода присоединяться не будет.
5. В крови больного отмечено увеличение концентрации креатина и креатинкиназы в сыворотке крови. О заболевании какой ткани идет речь? Какое значение имеют креатин и креатинкиназа?
Ответ: Креатинкиназа является тканеспецифичным ферментом. Увеличение концентрации креатина и креатинкиназы в сыворотке крови свидетельствует о патологии мышечной ткани, сопровождающейся разрушением клеток этой ткани.
6. Перечень практических умений по изучаемой теме
- умение анализировать полученные лабораторные результаты;
7. Рекомендации по выполнению НИРС
- изучить методику выполнения лабораторной работы;
- подготовить обучающую программу по теме занятия (по желанию студентов);
б) азотсодержащие соединения – производные гистидина;
в) глицин, источники, биологическое значение, гиперглицинемия;
г) аргинин, источники, значение в организме.
1. Тема «Патология обмена аминокислот и белков. Реферативные сообщения. Контроль по белковому обмену»
- подготовка к контрольному занятию;
3. Перечень вопросов для самоподготовки по теме практического занятия:
1. Перечислите функции белков в организме. Какова потребность в белках в зависимости от возраста?
2. Что такое полноценный белок? Приведите примеры таких белков.
3. Что такое пептидазы? На какие группы делятся пептидазы и по какому признаку?
4. Расскажите о пептидазах желудка.
5. Какое значение имеет НСl в желудке?
6. Как регулируется секреция желудочного сока?
7. Какие патологии переваривания белков в желудке вы знаете?
8. Назовите пептидазы поджелудочной железы. Как и где они активируются? На какие связи в белках они действуют?
9. Перечислите пептидазы кишечника. Дайте им характеристику.
10. Как регулируется секреция поджелудочного и кишечного соков?
11. Дайте понятие об остром панкреатите и его биохимической диагностике. Каковы биохимические подходы в лечении этой патологии?
12. Что такое синдром нарушенного переваривания и всасывания белков? Какова биохимическая основа лечения этого состояния?
13. Назовите продукты переваривания белков. Какова их дальнейшая судьба?
14. Назовите источники аминокислот в организме и пути их обмена.
15. Дайте понятие о декарбоксилировании аминокислот. Какие продукты получатся при декарбоксилировании орнитина, лизина, серина, глутамата, гистидина, цистеина, тирозина? Какое они имеют значение?
16. Дайте понятие о переаминировании аминокислот. Какое значение для организма имеет этот процесс?
17. Какое диагностическое значение имеют аминотрансферазы?
18. Что такое дезаминирование аминокислот? Какие виды дезаминирования имеют место в организме человека?
19. Напишите в формулах окислительное дезаминирование глутаминовой кислоты. Назовите продукты этой реакции, укажите их дальнейшую судьбу.
20. Какое значение имеет окислительное дезаминирование глутаминовой кислоты? Где оно локализовано? Как регулируется?
21. Дайте понятие о непрямом дезаминировании аминокислот. Назовите продукты этого процесса. Какое значение он имеет?
22. Напишите в формулах восстановительное аминирование аминокислот. Какое значение оно имеет?
23. Почему аммиак токсичен? Назовите источники аммиака.
24. Как клетки сами обезвреживают аммиак? В каком виде аммиак выводится из большинства клеток? В каком виде он выводится из мышечных клеток? Напишите в формулах эти реакции.
25. Какова судьба глутамина и аспарагина?
26. Напишите в формулах синтез мочевины.
27. Где происходит синтез мочевины? Каковы энергозатраты этого процесса? Как он регулируется? Как он связан с циклом Кребса?
28. Какое значение в организме имеют метионин и глицин?
29. Напишите в формулах синтез креатина. Какое значение в организме он имеет?
30. Что такое креатинин? Какое значение он имеет?
31. Что такое клиренс? Как он определяется? Какое значение имеет?
32. Какое значение в диагностике имеет креатинкиназа?
33. Напишите схему превращения фенилаланина и тирозина.
34. Что такое фенилкетонурия? Какие вещества накапливаются в крови и тканях при этой патологии? Почему? Как диагностировать это заболевание? Как лечить?
35. Назовите причины возникновения алкаптонурии, симптомы этой патологии.
36. Дайте характеристику альбинизму. Причины. Следствия.
37. Дайте понятие о гликогенных аминокислотах. Приведите примеры.
38. Какие аминокислоты называются кетогенными? Какие – смешанными? Приведите примеры этих аминокислот.
4. Самоконтроль по тестовым заданиям данной темы
1. АКТИВАЦИЯ ПЕПТИДАЗ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА ПРОИСХОДИТ
2. СОЛЯНАЯ КИСЛОТА НЕОБХОДИМА ДЛЯ АКТИВАЦИИ
3. СЕКРЕЦИЮ ПОДЖЕЛУДОЧНОГО СОКА УСИЛИВАЮТ
4. В СОСТАВ ПАНКРЕАТИЧЕСКОГО СОКА ВХОДИТ
5. НАРУШЕНИЕ ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЯ ГЛУТАМАТА ПРИВОДИТ:
1) к нарушению косвенного дезаминирования других аминокислот;
3) к нарушению регуляции выделения желудочного сока;
6. В РЕЗУЛЬТАТЕ ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЯ СЕРИНА ОБРАЗУЕТСЯ:
1) служат источником биогенных аминов;
2) дают исходные вещества для получения энергии;
3) необходимы для синтеза некоторых витаминов;
8. ДЛЯ ОБРАЗОВАНИЕ ЗАМЕНИМЫХ АМИНОКИСЛОТ ИЗ КЕТОКИСЛОТ НЕОБХОДИМЫ ФЕРМЕНТЫ:
9.ОСНОВНЫМ СПОСОБОМ ОБЕЗВРЕЖИВАНИЯ АММИАКА В КЛЕТКЕ ЯВЛЯЕТСЯ:
10.ПРЕВРАЩЕНИЕ ФЕНИЛАЛАНИНА В ТИРОЗИН КАТАЛИЗИРУЕТ:
5. Самоконтроль по ситуационным задачам
1. Пробой с фосфатом калия и молибденовым реактивом в моче обнаружена гомогентизиновая кислота (в этой качественной реакции развилось синее окрашивание). Объясните:
1) каково происхождение гомогентизиновой кислоты;
2) содержится ли гомогентизиновая кислота в моче здоровых людей;
Ответ: Гомогентизиновая кислота является промежуточным метаболитом в обмене тирозина. В моче здоровых людей эта кислота не обнаруживается, так как в ходе метаболизма она превращается в фумарат и ацетоацетат. Алкапонурия является генетически обусловленным заболеванием, при котором не синтезируется гомогентизинатоксигеназа и дальнейшее превращение гомогентизиновой кислоты становится не возможным. Накопившийся гомогентизинат превращается в алкаптон – пигмент черного цвета.
2. Альбиносы плохо переносят воздействие солнца – "загар" не развивается, а появляются ожоги. Каковы биохимические причины возникновения альбинизма?
Ответ: Не синтезируется тирозиназа, которая катализирует превращение тирозина в диоксифенилаланин (ДОФ1) в меланоцитах. В результате дефекта тирозиназы нарушается синтез пигментов маланинов. Клиническое проявление альбинизма – отсутствие пигментации кожи и волос.
3. При исследовании мочи новорожденного обнаружено увеличение концентрации фенилпировиноградной кислоты. О чем это свидетельствует? Каковы причины этого состояния? Что должен предпринять врач в таком случае? Что будет с ребенком, если врач не обратит на это внимание?
Ответ: Это свидетельствует о фенилкетонурии. Причиной этой патологии являются мутации в гене фенилаланингидроксилазы, которые приводят к снижению или полной потере активности этого фермента. В результате повышается концентрация фенилаланина, фенилпирувата и фениллактата, которые оказывают токсическое действие на клетки мозга. Врач должен назначить диету, богатую тирозином, но обедненную фенилаланином. У больного нарушится умственное и физическое развитие, пигментация. При отсутствии лечения больные не доживают до 30 лет.
4. Почему у больных фенилпировиноградной олигофренией могут наблюдаться признаки недостаточности йодтиронинов и катехоламинов?
Ответ: При этом заболевании отсутствует фенилаланингидроксилаза, которая превращает фенилаланин в тирозин. Из тирозина образуются йодтиронины и катехоламины. Недостаток тирозина приведет к йдтирониновой и катехоламиновой недостаточности.
6. Перечень практических умений по изучаемой теме
- умение анализировать полученные лабораторные результаты;
7. Рекомендации по выполнению НИРС
- Патология обмена ароматических аминокислот;
- Панкреатит и его биохимическая диагностика;
- Инфаркт миокарда и его биохимическая диагностика;
- Ранняя диагностика патологий обмена некоторых аминокислот.
1. Тема «Строение нуклеиновых кислот. Переваривание нуклеопротеинов. Обмен нуклеотидов. Определение мочевой кислоты в сыворотке крови»
- подготовка к лабораторному занятию;
3. Перечень вопросов для самоподготовки по теме практического занятия:
- Строение пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований.
- Строение нуклеозидов и нуклеотидов.
- Понятие о нуклеопротеинах. Примеры нуклеопротеинов.
- Распад пуриновых оснований, подагра.
- Синтез пиримидиновых нуклеотидов.
- Синтез пуриновых нуклеотидов. Болезнь Леша-Нихана.
4. Самоконтроль по тестовым заданиям данной темы
1. ОРОТАЦИДУРИЯ - ЗАБОЛЕВАНИЕ, СВЯЗАННОЕ С НАРУШЕНИЕМ:
2) распада пиримидиновых нуклеотидов;
4) синтеза пиримидиновых нуклеотидов;
5) синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов.
2. В ПЕРЕВАРИВАНИИ НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ УЧАСТВУЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ФЕРМЕНТЫ:
3. НАКОПЛЕНИЕ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ ПРИВОДИТ К:
1) диету с низким содержанием пуринов;
5. АЛЛОПУРИНОЛ ТОРМОЗИТ ОБРАЗОВАНИЕ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ ПОТОМУ, ЧТО:
1) является аллостерическим ингибитором ксантиноксидазы;
2) является конкурентным ингибитором ксантиноксидазы;
3) является химическим модификатором ксантиноксидазы;
4) необратимым ингибитором ксантиноксидазы.
1) полимеры, состоящие из аминокислот;
2) полимеры, состоящие из нуклеотидов;
3) полимеры, состоящие из нуклеозидов;
4) полимеры, состоящие из азотистых оснований.
8. К ПУРИНОВЫМ АЗОТИСТЫМ ОСНОВАНИЯМ ОТНОСИТСЯ:
9. ПИРИМИДИНОВЫМИ АЗОТИСТЫМИ ОСНОВАНИЯМИ ЯВЛЯЮТСЯ:
10. ВЫБЕРИТЕ ПОЛОЖЕНИЕ, КОТОРОЕ НАРУШАЕТ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ СОБЫТИЙ.
В метаболическом пути синтеза пиримидиновых нуклеотидов de novo:
1) карбамоилфосфат образуется из глутамина, СО2 и АТФ;
2) карбамоилфосфат и аспартат взаимодействует с образованием карбамоиласпартата;
3) при циклизации и дегидрировании карбамоиласпартата синтезируется оротат;
4) УМФ образуется при декарбоксилировании соответствующего субстрата;
5) оротидинмонофосфат является продуктом фосфорибозилтрансферазной реакции между оротатом и фосфорибозилдифосфатом.
5. Самоконтроль по ситуационным задачам
1. Назначьте диету для больного подагрой.
Ответ. Диета со сниженной калорийностью и ограничением пуринов. Исключаются из рациона алкоголь, мясные бульоны , печень, почки, пища с большим содержанием сахарозы, кофе, шоколад, сладкие крепленые вина.
2. У больного в крови содержится мочевая кислота в концентрации 1 ммоль/л; содержание креатинина в сыворотке крови 130 мкмоль/л. Какое заболевание можно предположить у данного больного?
Ответ. Можно предположить почечную недостаточность, причиной которой может быть почечно-каменная болезнь, связанная с высоким уровнем мочевой кислоты и образованием уратных камней.
3. Какое наследственное заболевание сопровождается гиперурикемией?
4. Почему при подагре, леченной аллопуринолом, наблюдаются ксантиновые камни?
Ответ. При лечении аллопуринолом ингибируется фермент ксантиноксидаза. В результате этого мочевой кислоты образуется меньше, но увеличивается образование гипоксантина и ксантина – вещества также плохо растворимого в воде.
5. Почему при лейкозах, злокачественных новообразованиях, голодании увеличивается содержание мочевой кислоты в крови и моче?
Ответ. Происходит усиленный распад клеток, а вместе с этим распад нуклеиновых кислот и пуриновых нуклеотидов с образованием мочевой кислоты.
6. Перечень практических умений по изучаемой теме
- работа с химической посудой и КФК;
- умение определять содержание мочевой кислоты в сыворотке крови и анализировать полученные лабораторные результаты;
- изучить методику выполнения лабораторной работы;
- подготовить обучающую программу по теме занятия (по желанию студентов);
б) патобиохимия болезни Леша-Нихана.
1. Тема «Матричные синтезы. Синтез белка и его регуляция. Подготовка рефератов (интерактивная форма)»
- подготовка докладов и презентаций.
- современные представления о генетическом коде и его свойствах;
4. Самоконтроль по ситуационным задачам
1. При старении организма между гистонами и ДНК образуются ковалентные связи. Как появление прочных связей между ДНК и гистонами влияет на функции ДНК? Для ответа на вопрос:
а) перечислите особенности строения гистонов и характер их взаимодействия с ДНК в норме;
б) укажите функции этих белков в формировании третичной структуры ДНК, участие в регуляции репликации и транскрипции.
Ответ. Гистоны являются положительно заряженными белками, благодаря этому при формировании третичной структуры ДНК. Между ДНК и гистонами возникают связи за счет электостатического притяжения. Эти связи слабые и легко разрываются в процессах репликации и транскрипции. Образование ковалентных связей между гистонами и ДНК нарушает процессы репликации и транскрипции.
2. Первичная структура мРНК кодирует только одну последовательность аминокислот в белке. Можно ли, исходя из строения белкового гормона глюкагона (29 аминокислот), предсказать нуклеотидную последовательность мРНК, кодирующую белок? Для объяснения ответа вспомните свойства генетического года и, используя N-концевой участок гормона H2N-Гис-Сер-Гли - …., объясните способ кодирования белков в молекулах ДНК и РНК.
Ответ. Можно, для ответа необходимо посмотреть, какими триплетами кодирую
Купить Таблетки Аллопуринол
Аллапинин И Бисопролол Что Лучше
Актовегин Для Кошек
Актовегин Амп
Алвовизан Применение
Биохимия сборник методических указаний для обучающихся к ...
Биологическая химия (стр. 4 ) | Контент-платформа Pandia.ru
Выберите из предложенных один правильный ответ или ...
Естественный распад клеток в результате их старения
Аллопуринол инструкция по применению: показания ...
Аллопуринол - официальная инструкция по применению ...
Аллопуринол: инструкция по применению, отзывы и цены
Соли мочевой кислоты в моче: причины, диагностика, лечение ...
АЛЛОПУРИНОЛ таблетки - инструкция по применению, доз…
Аллопуринол Тормозит Образование Мочевой Кислоты Потому Что