آبله میمون (Monkeypox)

علت نامگذاری این ویروس این بوده است که اولین بار در میمون های آسیایی در قفس مشاهده شد؛ هرچند، این ویروس به طور طبیعی فقط در آفریقا یافت شده است (علیرغم آنکه در اثر تجارت جهانی در ایالات متحده نیز ظاهر شده است) و شواهد ، به جوندگان به عنوان مخزن مهم اشاره دارند. مانکی‌پاکس اولین‌بار توسط ون ماگنوس (von Magnus) در سال 1958 در کپنهاگ به صورت یک اگزانتم در پریمات های محصور در قفس شناسایی شده است ، بعد از آن ، این بیماری در سایر حیوانات قفس شامل پریمات های باغ‌وحش و مرکز واردات حیوانات مشاهده شد. توجه ویژه به آن در سال 1970 برانگیخته شد ، زمانی که طی فعالیت های بررسی و پیگیری آبله در آفریقا ، چند مورد مانکی‌پاکس انسانی شناسایی شد که مخصوصاً در زئیر (امروزه جمهوری دموکراتیک کنگو (DRC) نامیده می‌شود) غیرقابل افتراق از آبله بودند. بررسی های سرولوژی و ویرولوژی در دهه 1980 در DRC توسط WHO نشان داد که میمون ها نیز به طور تک‌گیر (Sporadic)، همانند انسان‌ها درگیر شده بودند؛ سه‌چهارم موارد که عمدتاً در کودکان کمتر از 15 ساله بود، ناشی از تماس با حیوان بوده است و کارایی واکسن واکسینا حدود 85% بوده است و میزبان های ویروس مانکی‌پاکس احتمالاً طیف گسترده‌تری دارند که شامل سنجاب ها (گونه های Funisciurus و Heliosciurus) می‌باشد ؛ مانکی‌پاکس انسانی ، میزان حمله ثانویه‌ای معادل 9% در میان افراد در تماس خانگی واکسینه نشده دارند (یعنی قدرت انتقال آن بسیار کمتر از آبله است). از سال 1970 ، این بیماری در DRC ، لیبریا ، ساحل عاج ، سیرالئون ، نیجریه ، بنین، کامرون ، گابن و سودان جنوبی مشاهده شده است ؛ اغلب این موارد در DRC گزارش شد که در سال 1980، جمعیتی تقریباً 30 میلیون نفر داشت (338 مورد بعد ها طی بررسی مانکی‌پاکس توسط WHO در زئیر در فاصله سال‌های 1981 تا 1986 کشف شد) . مانکی‌پاکس انسانی همچنان در DRC گزارش می‌شود که عمدتاً در کودکان کمتر از 15 سال می‌باشد. بر این اساس ، تقریباً 250 مورد اثبات شده مانکی‌پاکس با سرولوژی ، در میان 0.5 میلیون فرد در 78 روستا ، از فوریه سال 1996 تا اکتبر سال 1997 شناسایی شد. به نظر می‌رسید که حدود سه‌چهارم این موارد ناشی از انتقال انسان به انسان بوده است ، هرچند میزان حمله ثانویه 8% در میان افراد در تماس خانگی واکسینه نشده ، مشابه ارزیابی سال 1981 تا 1986 بوده است. طغیان های تک‌گیر هنوز ادامه دارند و سبب نگرانی‌اند، اما دقیق‌ترین اطلاعات بالینی ، اپیدمیولوژیکی و اکولوژیکی درباره بیماری تائید شده به وسیله آزمایشگاه در آفریقا ، قبل از سال 1988 به‌دست آمد. بررسی های اولیه حیوانات در زئیر ، آنتی‌بادی های اختصاصی علیه مانکی‌پاکس را در 85 تا از 347 سنجاب (25%) یافت اما در هیچکدام از 333 جونده خاکی مشاهده نشد. آنتی‌بادی اختصاصی علیه مانکی‌پاکس در تعداد بسیار اندکی از میمون‌ها شناسایی شد که همانند انسان ها ، احتمالاً فقط میزبان تصادفی بوده‌اند. اقدامات بعدی در DRC شواهد سروپوزیتیویتی ( تست سرولوژی مثبت) ارتوپاکس‌ویروس‌ها را در برخی پستانداران کوچک خاکی ، گزارش نموده‌اند که شامل موش‌های گامبیایی (Cricetomys emini) و حشره‌خواران فیلی (Petrodromus tetradoctylus) بوده‌اند. مطالعات دهه 1980 که با استفاده از نمونه‌گیری مستقیم ویروس از حیوانات به‌دام افتاده بوده‌است ، ویروس را فقط در یک گونه Funisciurus شناسایی نمود. در سال 2003 ، عفونت مانکی‌پاکس انسانی، در ایالات متحده در اثر مواجهه با یک سگ بیمار علفزار مشاهده شد که احتمالاً پس از مواجهه با پستانداران کوچک آفریقای غربی آلوده وارد شده به عنوان حیوان خانگی ، رخ داده بود.

پاتوژنز

پاتوژنز مانکی پاکس انسانی مشابه آبله است: یک اگزانتم حاد تب‌دار همراه با دوره کمون حدود 12 روز. طی دوره کمون این ویروس ابتدا به ارگان‌های داخلی و سپس به پوست منتشر می‌شود. تفاوت اصلی ، درجات بالاتر لنفادنوپاتی و ظرفیت کمتر انسان به انسان است. نگرانی های اصلی ، منبع عفونت و روش انتقال می‌باشند. 

تظاهرات بالینی

در کل ، تظاهرات بالینی بیماری همانطور که در آفریقای مرکزی مشاهده شد، مشابه آبله کلاسیک یا تعدیل شده است. آشکارترین تفاوت ، لنفادنوپاتی طول کشیده است که نواحی تحت فکی ، گردنی و زیر زبانی وجود دارد. اغلب موارد در کودکان واکسینه نشده رخ می‌دهد. در DRC از سال 1981 تا 1986، 291 مورد (86%) در کودکان کمتر از 10سال رخ داد و فقط 12 نفر از آن‌ها (4%) دچار اسکار حاصل از واکسیناسیون شدند. این بیماری 4-2 هفته به طول می‌انجامد. از میان 292 بیمار واکسینه نشده ، 22 نفر (7.5%) دچار بیماری خفیفی با کمتر از 25 ضایعه پوستی شدند و بدحال نشده بودند؛ 55 نفر (19%) ، دارای 25 تا 99 ضایعه پوستی شده ، قادر به اغلب فعالیت‌های جسمانی نبودند و نیاز به پرستاری و مراقبت پیدا کرده بودند؛ و 218 نفر (75%) دچار بیش‌از‌ 100 ضایعه شده بودند و کاملاً ناتوان و نیازمند مراقبت ویژه شده بودند. عوارض در حدود 40% بیماران رخ داد که شایع‌ترین آن‌ها ، عفونت باکتریال پوستی (16%) ، اختلالات تنفسی (12%) و گوارش (5%) و کراتیت (3.8%) بوده است. میزان کلی مرگ‌ومیر تقریباً 10% بوده‌است ،هرچند، همه مرگ‌ها در کودکان واکسینه نشده رخ داد که میزان مرگ‌ومیر در آن‌ها حدود 15% بوده‌است. این بیماری در طغیان در سال 2003 در ایالات متحده ، خفیف‌تر بوده‌است و فقط 3 مورد از 37 مورد تایید شده به وسیله آزمایش، دچار عوارض یا بیماری جدی شده بودند که شامل کراتیت ، انسفالوپاتی ( همراه با ادم منتشر کورتکس، تالاموس و ساقه مغز، مننژ و افزایش اختلال سیگنال تالاموس چپ و پریتال راست در MRI ) و لنفادنیت مجرای تنفسی فوقانی همراه با دیس‌فاژی و اختلال راه هوایی بوده‌است. هیچ مرگی مشاهده نشده است با وجود آنکه احتمالاً طرق مواجهه و فاکتورهای میزبان ، به طور قابل توجهی در طغیان های آفریقا و ایالات متحده متفاوت بوده است. مطالعات دیگری در انسان‌ها و حیوانات در حال آغازشدن است تا برخی تفاوت‌های ژنتیکی ویروسی که ممکن است در پاتوژنز و انتقال‌پذیری واضح این دو رده‌ی ویروسی بین انسان‌ها دخیل باشند، را مشخص سازد.

تشخیص

تا قبل از سال 2003، مانکی‌پاکس انسانی ، خارج آفریقا شناسایی نشده بود. تشخیص بالینی ممکن است دشوار باشد چون امروزه پزشکان به میزان اندکی در زمینه آبله تجربه دارند که از بسیاری جهات مشابه مانکی‌پاکس است. در افراد واکسینه شده ، راش‌ها ممکن است پلئومورف‌تر (چندشکلی‌تر) باشند و در یک مرحله تکاملی نباشد (یعنی راش ها لزوماً به طور همزمان ایجاد نمی شوند و بعضی از راش ها زودتر رشد کرده و بعضی ها دیرتر رشد می‌کند). دسترسی به آزمایشگاه و تشخیص ویروسی باید برای شناسایی ویروس با میکروسکوپ الکترونی و روش های مولکولی صورت گیرد تا تشخیص قطعی حاصل شود. در برخی شرایط ، افتراق میان Monkeypox و Tanapox ممکن است با اهمیت باشد. در گذشته، افتراق میان مانکی‌پاکس و واریولا ضروری بود و با بررسی ظاهر ضایعه آبله‌ای (Pock) و اینکه هموراژیک یا غیرهموراژیک باشد و وجود Pockهای تولید شده روی غشای کوریوآلانتوئیک در درجهٔ حرارت 39 درجه سانتی‌گراد (در این دما ، آبله ایجاد نمی‌شود) مقدور می‌شد. درحال حاضر تکنیک‌های متنوع تشخیصی اسید نوکلئیک افتراق میان این ویروس ها را میسر ساخته است. ارتباط نزدیک سرولوژیک میان ارتوپاکس ویروس‌ها ، شناسایی آنتی‌ژن‌های اختصاصی مانکی‌پاکس را دشوار ساخته‌است اما روش‌هایی در دسترس و درحال استخراج است که ممکن است مخصوصاً در مطالعات اپیدمیولوژیک روی ویروس مانکی‌پاکس در مخازن طبیعی آن ، ارزشمند باشند. روش ارزیابی IgM، در شناسایی موارد مانکی‌پاکس ، 4 تا 56 روز پس از بروز راش ، هم حساس و هم اختصاصی بوده است ؛ این آزمایش ممکن است در شناسایی موارد آبله انسانی نیز کاربرد مشابهی داشته باشند.

اپیدمیولوژی و کنترل

کنترل هر مورد از این بیماری ، حمایتی بوده‌است به طوری که با جداسازی و در صورت وجود ، واکسیناسیون آبله در افراد در تماس ، میزان انتشار فردبه فرد کاهش می‌یابد. موارد انسانی در آفریقا ، در روستاها و در جنگلهای باران‌خیز رخ می دهد، مناطقی که تعداد متنوعی از حیوانات به عنوان غذا، به دام می‌افتند. عفونت کودکان ممکن است با بازی کردن یا کارکردن با لاشه حیوانات توجیه گردد. نتایج بررسی‌های جامعی که در دهه 1980 انجام شده بود و نشان داده است از آنهایی که آلوده شده بودند عمدتاً کودکان واکسینه نشده بودند و انتقال فرد به فرد نامعمول بوده‌است. اقدامات کنترلی بر اساس اختصاص دادن یک ناحیه بافری از زمین‌های پاکسازی‌شده میان زمینهای حاوی مخزن و زمینهای حاصلخیز ، ایجاد پرورش حیوانات به عنوان منبعی از گوشت و آموزش نحوهٔ برخورد با حیوانات وحشی با تأکید بر انجام هرگونه شکار توسط افرادی که قبلاً واکسینه شده‌اند می‌باشد ، تصور نمی‌شود ادامه واکسیناسیون ضرورت داشته باشد. فقط موارد گهگاهی در انسانها ، در آفریقای مرکزی ، پس از توقف فعالیت‌های روتین پیگیری پس از ریشه‌کنی آبله ، گزارش شده است اما یک عود در سال 1996 تا 1997 رخ داد که به طور کامل توجیه نشده است. سطح ایمنی ناشی از واکسن با گذشت زمان کاهش می یابد که می‌تواند توجیهی برای این رویداد باشد . یک یافته بالقوه جدی که باید شفاف سازی شود ، مشاهدهٔ این مسأله است که به‌نظر می‌رسد انتقال انسان به انسان در سال 1996 تا 1997 ، بسیار شایع‌تر از سال‌های قبل از آن رخ داده است. یک مطالعه روی طغیان در DRC نیز نشان داد که این ویروس به طور نسبتاً مؤثری میان نسل‌های انسان‌ها و مرتبط با یک ترکیب بیمارستانی انتقال یافته بود. شش نسل از انتقال بدون توقف بین انسانی ، شناسایی شد و با مطالعات آزمایشگاهی تائید شد. مانکی‌پاکس انسانی هنوز در Congo basin گزارش می‌شود و مانکی‌پاکس علامت دار خفیف یا سایر عفونت‌های ارتوپاکس‌ویروس، ممکن است در آن ناحیه در آن واحد وجود داشته باشد. مقایسه ژنوم‌های ویروس آبله و مانکی‌پاکس جداشده تا سال 1986 ،‌ نشان داد که آنها به طور مجزایی تکامل یافته‌اند و نتایج آنالیز ژنومی این مشاهدات تائید می کند. کارکنان آزمایشگاهی که روی ویروس مانکی‌پاکس مطالعه می‌کنند ، باید با واکسینا، واکسینه شوند و اقدامات Biosafety سطح 2 را رعایت کنند. البته اقدامات Biosafety سطح 3 ، محافظت مادرزادی را فراهم می‌کند.

Source:

Principles and Practice of Infectious Diseases; Mandell, Douglas, and Bennett; translator, Dr. Arefeh Babazadeh.

«Channel of Science is for all»