Воля

Человеческое тело – механизм, сложности и слаженности которого мы не устаем удивляться. Многие принципы его работы удается воспроизвести, и поэтому машины становятся все больше похожи на человека. Но мы до сих пор не понимаем, что приводит его в действие (и машины, обладающие свободной волей - может, и к счастью - до сих пор не созданы), и - есть ли у нас самих эта свободная воля?

В наших учебниках по психиатрии всегда есть самостоятельный раздел общей психопатологии, который называется «патология волевой сферы». Он начинается с определения, например:

Воля – психический процесс, заключающийся в сознательной, целенаправленной, мотивированной, активной психической деятельности, которая связана с преодолением внешних и внутренних препятствий и направлена на удовлетворение потребностей человека.

Далее следует психологическое разъяснение: при возникновении потребности формируется мотивация к ее удовлетворению, затем следует борьба мотивов, поскольку необходимые для этого действия могут друг другу противоречить, после принятия решения ставится цель, разрабатывается и реализуется план действий. Патология воли может возникнуть на любом этапе.

1. Патология мотивационной компоненты включает ее:

- усиление (повышение конкретного влечения, или гипербулия – усиление всех влечений)

- ослабление (также снижение конкретного, или всех – гипобулия, вплоть до их отсутствия – абулии)

- извращение (навязчивые, компульсивные и импульсивные влечения)

2. Патология интеллектуальной компоненты может возникнуть:

- на уровне борьбы мотивов (амбитендентность – сосуществование противоположных мотивов)

- на уровне принятия решений и планирования (навязчивые, импульсивные действия)

3. Патология на уровне реализации действия также включает

- угнетение (мутизм, гипомимию, гипокинезию)

- усиление (разные виды возбуждения)

- извращения (здесь перечислены кататонические симптомы: эхопраксия, стереотипии, негативизм, восковая гибкость).

Перечисленные симптомы можно найти в составе самых разных разных синдромов: гипербулия наблюдается при маниакальных состояниях, амбитендентность – при шизофрении. В исходе шизофрении, нейродегенеративных заболеваний говорят о формировании апатико-абулического синдрома.

Приведенная классификация симптомов понятна, удобна и широко распространена в отечественной психиатрии.

Однако в одном из первых детальных и системных руководств по общей психопатологии за авторством Карла Ясперса в главе «Влечение, инстинкт и воля» перечислены такие нарушения:

1. импульсивные действия

2. осознание заторможенности воли («жалобы на потерю интереса, отсутствие желаний, мотивов» - напоминает гипобулию, но в этом описании именно субъективность ощущения выходит на первый план, а не отмечаемая врачом незаинтересованность и бездеятельность, как в отечественном руководстве)

3. осознание бессилия воли или собственного могущества (здесь описываются состояния, которые в наших руководствах названы «автоматизмами» и помещены в раздел о нарушениях мышления и, в частности, бреде; интересно, что Ясперс особенно отмечает участие «воли» не только в руководстве действиями и поступками, но и в управлении собственными мыслями, их течением).

Есть в руководстве и абзац об апатии – она описана в разделе патологии эмоциональной сферы как «отсутствие чувств». Читаем: «В этих условиях не существует побудительных мотивов для действий; апатия приводит к абулии». В нашей стройной схеме, где каждое действие начинается с возникновения потребности и мотивации (чего не происходит при абулии), появляется новое первое звено – апатия, отсутствие чувств. Абулия, дефект воли не так важен сам по себе – он всего лишь следствие, проявление «отсутствия чувств», дефекта эмоционального.

Открываем более современные зарубежные книги по психопатологии, не без труда находим посимптомное описание, читаем: апатия и абулия – синонимичные термины. Для «патологии воли» нет самостоятельных разделов: они всегда идут через запятую с нарушениями эмоциональной сферы. Разделы руководств по психиатрии, рассказывающие о нейрофизиологических основах симптомов, также избегают слова «воля» и предпочитают выражение «патология мотивации» или рассмотрение патологии отдельных влечений.

Собственно нейрофизиологические исследования показывают, что свободная воля – в целом сомнительная концепция. Эксперименты, которые проводятся в этой сфере, каждый раз вызывают множество споров, и нет единого мнения, как интерпретировать полученные факты, однако не единожды было показано: действия инициируются прежде, чем мы это осознаем.

В опыте Бенджамина Либета, уже классическом, испытуемого просили, заранее этого не планируя, в какой-то момент пошевелить правой или левой рукой – в этом состоял их свободный выбор. Известно, что любому движению предшествует так называемый потенциал готовности, однако, когда испытуемых попросили отметить время принятия решения, какой рукой они совершат движение, выяснилось, что это происходило уже после возникновения потенциала. Подготовка к конкретному движению уже началась, а человек «принимает решение» только через 350-400 миллисекунд, и через 200 миллисекунд после этого движение совершается. Либет задавался вопросом: может ли движение быть нашим, все же волевым, решением отменено в эти 200 миллисекунд, есть ли у нас свобода хотя бы предотвратить то, что мозг решил за 400 миллисекунд до нас. Такие эксперименты тоже проводились, результат их оказался положительным, и никакая бессознательная активность мозга вроде потенциала готовности отменяющему решению не предшествовала. Однако, для того чтобы не совершить движение, специфической активности в двигательной коре не нужно, и потенциала готовности не будет именно поэтому, а значит, вопрос, принимается ли и это решение бессознательно, остается открытым.

Значит ли это, что наше сознание – вовлеченный и заинтересованный, но всего лишь зритель в цехах, где мозг самостоятельно проводит работу по принятию решений? А наше чувство, что мы управляем своими действиями – искусственно и является иллюзией? Такой вывод изменил бы наш взгляд на жизнь в целом, и на психические расстройства в частности.

Но справедливо и то, что «патология воли» в случае пациента с шизофренией касается не решений вроде пошевелить правой или левой рукой, ведь это по большому счету подчинение приказу экспериментатора. Как работает принятие более сложных решений, касающихся, например, общей жизненной стратегии – что у пациентов с шизофренией как раз страдает – мы не знаем. Тем не менее, запомним: возможно, превратности принятия решений становятся доступны нам post factum, а наше сознание не может вмешаться в цепь реакций от запроса на действие извне до ответа на него.

Происхождением бездеятельности, безразличия, отсутствия любых влечений у своих пациентов впервые заинтересовались неврологи, а не психиатры. Причиной их может быть не только психическое расстройство; можно говорить о том, что наибольшей выраженности эти изменения достигают при инсультах, опухолях и травматических повреждениях определенных мозговых структур. Наиболее известная из них – передняя поясная извилина, и одно из первых исследований причин абулии проведено на пациентах, перенесших цингулотомию по поводу хронического болевого синдрома, а впоследствии его результаты были подтверждены нейровизуализационными методами. Затем у неврологических пациентов с апатией были выявлены повреждения переднего таламуса, хвостатого ядра, бледного шара и внутренней капсулы. С другой стороны известно о растормаживании влечений при двустороннем повреждении медиальных структур височных долей (синдром Клювера-Бюси).

Между перечисленными структурами и префронтальной корой существуют тесные взаимосвязи, которые и обеспечивают целенаправленное поведение: мезокортиколимбический и нигростриарный пути. Основным медиатором здесь является дофамин, и о дисбалансе в дофаминергической системе при многих заболеваниях, характеризующихся апатией, также хорошо известно.

Предлагают выделять 3 формы апатии, которые предположительно развиваются при повреждении разных путей, соединяющих базальные ганглии и префронтальную кору:

- апатия по аффективному механизму (нет связи с эмоциональной оценкой)

Основные входы, связывающие префрональную кору с системой эмоционального реагирования, идут из лимбической системы (миндалина, вентральная область покрышки) и структур, связанных с вегетативной системой (околоводопроводное серое вещество, гипоталамус). Именно медиальная префронтальная кора участвует в оценке потенциального «вознаграждения» в зависимости от ситуации.

Отростки нейронов этой области проецируются на хвостатое ядро и вентральный стриатум, оттуда – к медиальным и вентральным регионам бледного шара, а они в свою очередь – к медиальным и дорсальным отделам таламуса, нейроны которого замыкают петлю, отдавая отростки к префронтальной коре. Также эта система связана с ретикулярной частью черной субстанции и миндалиной.

- апатия по когнитивному механизму (затруднено планирование действий)

Здесь ключевая роль принадлежит латеральной префронтальной коре. Способность к построению последовательности действий, нахождению общего правила и сменой принципа действий в нейрокогнитивных тестах, рабочая память значительно снижались у пациентов с патологическими образованиями, затрагивающими эту область. Она связана с дорсальной частью хвостатого ядра, при повреждении которой отмечались сходные отклонения в тестах.

- апатия по механизму снижения самоактивации

Из трех разновидностей наиболее тяжелая, поскольку затрагивает одновременно мышление, поведение и эмоции: такие пациенты весь день лежат или сидят в одной позе, не разговаривают, по самоотчетам – ни о чем не думают и не проявляют никакой спонтанной активности. Особенность здесь в том, что внешний стимул может их ненадолго заинтересовать, но любые спонтанные проявления отсутствуют. Подобный синдром развивается чаще всего при повреждении определенных участков базальных ганглиев: наиболее типичен он для поражения внутренней части бледного шара, однако встречается также при двусторонных стриопаллидарных образованиях, поражении головки хвостатого ядра, передних или медио-дорсальных ядер таламуса, белого вещества в глубине лобной доли. Интересно, что такой же выраженный синдром, как при повреждении бледного шара, может наблюдаться при образованиях медиальной префронтальной коры (которая уже обсуждалась в случае апатии по аффективному механизму). Предполагается, что эти структуры связаны: инициирует самопроизвольную активность именно медиальная префронтальная кора, но в отсутствие активирующих влияний от бледного шара она не функционирует. Механизм представляется так: в нормальных условиях префрональная кора «интернализует» информацию, полученную из внешней (или внутренней) среды, то есть обрабатывает таким образом, что на выходе имеется какое-то количество связанных с этой информацией потенциальных планов (не обязательно они будут выполнены немедленно, некоторые станут отложенными действиями, для наблюдающего врача – самопроизвольными). Базальные ганглии отбирают из них наиболее релевантные, именно они будут транслированы снова в префронтальную кору, а остальные, в качестве «шума» отсеяны. Это возможно благодаря специфической организации нервных волокон в базальных ганглиях в форме нейронных петель, проходя по которым «выбранный» сигнал многократно усиливается. При повреждении префронтальной коры весь процесс делается невозможным; при повреждении базальных ганглиев сигнал не подвергается усилению, не выделяется из «шума» и не достаточен, чтобы его восприняла «как руководство к действию» префронтальная кора.

Эти механизмы позволяют объяснить возникновение апатии при большинстве нейродегенеративных заболеваний и объемных процессов в головном мозге, но особняком стоит вопрос об апатии при болезни Паркинсона.

Известно, что дофамин – основной медиатор «системы вознаграждения», на которое как раз рассчитывает префронтальная кора, планируя действия. Было отмечено, что в опытах с научением «методом проб и ошибок», пациенты на дофаминергической терапии были более чувствительны к «вознаграждению», а пациенты, ее не получающие – к «наказанию». Дофамин, при наличии которого активируются таламокортикальные пути передачи, в большом количестве вызывает импульсивное поведение, а если дофаминергическая передача снижена – приводит к апатии, которая по нейрофизиологическому механизму является избегающим поведением. Также известно, что дофамин активирует процесс усиления наиболее релевантного сигнала в базальных ганглиях для последующей передачи в префронтальную кору.

Наиболее сложен вопрос о патогенезе апатии и, наоборот, растормаживания влечений при психических расстройствах. Очевидно, будут затронуты приведенные механизмы регуляции произвольных действий, но их будет не так просто обнаружить: они доступны только функциональным нейровизуализационным исследованиям.

У пациентов с апатической депрессией выявляют микроструктурные изменения белого вещества околоталамической области, а также на основе функциональных исследований делают предположения о вовлеченности префронтальной коры.

Абулию при шизофрении связывают с неспособностью прогнозировать «вознаграждение» - в ней участвуют, как обсуждалось выше, полосатое тело и медиальная префронтальная кора, и в модуляции этого процесса ключевую роль играет дофамин. А «чувство бессилия» или, наоборот, «чувство могущества», которые ныне квалифицируются как бред, но описаны Ясперсом как дефекты воли – не являются ли искажением ощущения, что мы можем управлять своими действиями, которое на самом деле может оказаться иллюзорным? 

Источники:

1) Libet B. Do we have free will //Conscious will and responsibility. – 2011. – С. 1-10.

2) Hallett M. Physiology of free will //Annals of neurology. – 2016. – Т. 80. – №. 1. – С. 5-12.

3) Sutker, P. B., & Adams, H. E. (2013). Comprehensive handbook of psychopathology. Springer Science & Business.

4) Taylor, M. A., & Vaidya, N. A. (2009). Descriptive psychopathology: The signs and symptoms of behavioral disorders. Cambridge, UK: Cambridge University Press.

5) Ясперс К. Общая психопатология / К. Ясперс; Пер. Л.О. Акопян . — М.: Практика, 1997. - 1053 с.

6) Бухановский А.О., Кутявин Ю.А., Литвак М.Е. Общая психопатология: 3-е издание . —— Ростов н/Д.: Феникс, 2003. - 416 с.

7) Gazzaniga, M. S, Ivry, R. B, & Mangun, G. R. (2014). Cognitive neuroscience : the biology of the mind. Fourth edition. New York: W. W. Norton & Company, Inc.

8) Siegel J. S. et al. The circuitry of abulia: Insights from functional connectivity MRI //NeuroImage: Clinical. – 2014. – Т. 6. – С. 320-326.

9) Chong T. T. J., Husain M. The role of dopamine in the pathophysiology and treatment of apathy //Progress in brain research. – 2016. – Т. 229. – С. 389-426.

10) Levy R. Apathy: a pathology of goal-directed behaviour. A new concept of the clinic and pathophysiology of apathy //Revue neurologique. – 2012. – Т. 168. – №. 8. – С. 585-597.