ТЕСТ

Задача 1.

В кожно-венерологический диспансер к врачу-венерологу обратилась девушка, у которой врач на слизистой нижней губы обнаружил безболезненную язву, с плотным дном и подрытыми плотными краями. Из анамнеза было выяснено, что она занималась оральным сексом с незнакомым мужчиной. На основании клинических данных и анамнезе, врач предположил диагноз: Сифилис - первичный период (период твердого шанкра).

Какие лабораторные исследования необходимо выполнить для подтверждения диагноза?

Предполагаемый ответ:

А. РМП + РПГА

Б. РМП + ИФА + РПГА

В. ИФА + РПГА

Г. РМП + ИФА+ темнопольная микроскопия

Ответ – Б

Сифилис вызывается T. pallidum – спирохетой, которая не может существовать в течение долгого времени вне человеческого организма. T. pallidum проникает через слизистые мембраны или кожу, достигает местных лимфоузлов в течение нескольких часов и быстро распространяется по всему организму.

Сифилис развивается в 3 этапа

· Первичный

· Вторичный

· Третичный

Между этими этапами существуют длительные латентные периоды. Зараженные люди контагиозны во время первых 2 стадий.

передается половым путем (включая генитальный, орально-генитальный и аногенитальный пути), но может передаваться и неполовым путем через физический контакт или трансплацентарно, вызывая врожденный сифилис. Риск передачи составляет приблизительно 30% при одном половом контакте с человеком, у которого есть первичный сифилис, и 60–80% при передаче от зараженной матери плоду. Инфекция не дает иммунитет от повторного заражения.

ИФА

В качестве скринингового теста проводится определение суммарных антител (IgG+IgM) к антигену возбудителя — бледной трепонемы. Их выработка начинается после взаимодействия организма человека с возбудителем. Исследование позволяет выявить присутствие инфекции в организме, ранее перенесенное заболевание, без дифференцировки давности болезни. Первыми вырабатываются антитела IgM, они определяются на ранних сроках в среднем на 3-5 неделе от момента инфицирования, но циркулируют не так долго. На 4-6 неделе начинается выработка антител IgG — это маркеры иммунной памяти. Особенность антител IgG состоит в том, что даже после излечения они сохраняются в крови и свидетельствуют о перенесенном заболевании.

Анализ крови на сифилис методом реакции микропреципитации (РМП), принцип действия которого основан на выявлении антител против кардиолипина (липида, находящегося в мембранах бактерий и митохондрий). Такие антитела вырабатываются в организме человека на стадии первичного сифилиса (через 7-10 дней после появления твердого шанкра). При этом не различают класс иммуноглобулинов (IgG, IgM), а выявляют их суммарный ответ.

Микроскопия по методу темного поля направляет свет под наклоном через предметное стекло с экссудатом из шанкра или биопсии лимфоузла, чтобы визуализировать спирохеты. Хотя навыки и требуемое оборудование обычно недоступны, микроскопия по методу темного поля – самый чувствительный и специфичный анализ на ранний первичный сифилис. Спирохеты появляются на темном фоне как яркие, подвижные, узкие катушки, которые приблизительно 0,25 мм шириной и 5–20 мм длиной. Их нужно отличать морфологически от непатогенных спирохет, которые могут быть частью нормальной флоры, особенно рта. Поэтому исследование образцов ротовой полости микроскопией по методу темного поля при диагностике сифилиса не проводится.

Задача 2

У 12-летней девочки отмечаются слабость и локализованная лимфаденопатия. Лабораторные тесты показали лимфоцитоз в крови, положительную RPR-реакцию(Тест выявляет антитела против кардиолипина (липида, который входит в состав мембраны митохондрий и бактерий). Эти антитела присутствуют в крови у больных сифилисом. и положительный результат экспресс-теста на инфекционный мононуклеоз.

Вопрос: Какой анализ необходимо провести дополнительно?

Предполагаемый ответ:

А. Анализ на ВИЧ методом ИФА

Б. VDRL тест ( тоже на сифилис)

В. Анализ на вирус Эпштейна-Барр методом ИФА

Г. Анализ реакции микрогемагглютинации T. pallidum (MHA-TP)

Ответ – Г!!!!!

Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна – Барр проявлениями заболевания является общая слабость, лихорадка, фарингит и увеличение лимфатических узлов. Выраженная общая слабость может сохраняться недели или месяцы. Иногда наблюдаются серьезные осложнения, включая нарушение проходимости дыхательных путей, разрыв селезенки и неврологические синдромы. Диагноз ставится клинически или по серологическому анализу. Лечение носит поддерживающий характер.

Вирус Эпштейна – Барр – герпесвирус, который заражает 50% детей до 5 лет. Более 90% взрослых являются сероположительными в отношении ВЭБ. Его хозяин – человек.

ВЭБ-инфекция обычно протекает бессимптомно.

Патофизиология

После начальной репликации в носоглотке ЭБВ инфицирует В-лимфоциты. Морфологически аномальные (нетипичные) лимфоциты развиваются в основном из CD8+ Т-клеток, которые реагируют на инфекцию.

После первичной инфекции вирус Эпштейна–Барр остается в организме-носителе, прежде всего в В-лимфоцитах, пожизненно, после чего происходит нестабильное бессимптомное вирусовыделение из клеток ротоглотки. Вирус можно обнаружить в орофарингеальных выделениях у 15–25% здоровых взрослых, серопозитивных по вирусу Эпштейна – Барр. Распространение увеличивается и растет титр у пациентов с ослабленным иммунитетом (например, реципиенты аллотрансплантата, зараженные ВИЧ).

Вирус Эпштейна – Барр не выявляется в источниках окружающей среды и не является очень контагиозным.

Пути передачи

Передача может произойти через переливание препаратов крови, но намного более часто передача происходит при поцелуях между незараженным и серопозитивным человеком, который передает вирус Эпштейна – Барр бессимптомно. Только приблизительно 5% пациентов заражаются этим вирусом от больных с острой инфекцией.

Ранняя передача в детстве происходит более часто среди социально-экономических групп низкого уровня и при стеснённых условиях проживания.

Ассоциированные заболевания

Вирус Эпштейна–Барр статистически связан с нижеуказанными патологиями и, вероятно, выступает для них причинным фактором:

· Лимфома Беркитта

· Некоторые опухоли В-клеток у пациентов с иммунодефицитом

· Назофарингеальные карциномы

Вирус Эпштейна – Барр не вызывает хронического синдрома усталости. Однако, он может иногда вызывать синдром лихорадки, промежуточного пневмонита, панцитопении и увеита (т.е. хронически активный вирус Эпштейна – Барр).

в первые дни болезни - умеренный лейкоцитоз (12-20×109/л), лимфомоноцитоз, нейтропения, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ; затем появляются атипичные мононуклеары (клетки с круглым, как у лимфоцита, ядром и широкой, как у моноцита, базофильной цитоплазмой), базофилы, моноциты (общее количество одноядерных клеток достигает к концу 1-ой недели болезни 80-90%); мононуклеары обнаруживаются обычно 2-3 недели; для постановки диагноза ИМ атипичные мононуклеары должны составлять не менее 10% и выявляться в 2-х анализах крови, взятых с интервалом 5-7 сут

2. Серологические реакции:

а) обнаружение специфических АТ методами ИФА и РИФ (с первых дней болезни можно обнаружить IgM-АТ к капсидному АГ, позже – к раннему АГ).

б) обнаружение ДНК ВЭБ в полимеразной цепной реакции.

в) определение гетерологичных АТ в реакциях Гоффа-Бауэра (РА эритроцитов лошади), Пауля-Буннеля (РА бараньих эритроцитов).

Задача 3.

Мужчина 42 лет обратился к хирургу по поводу увеличения лимфатических узлов в правой паховой области и был госпитализирован. Объективно: узлы в день поступления в стационар были размером до сливы, плотные, безболезненные. На коже полового члена небольшая безболезненная эрозия, которой ни больной, ни хирург не придали никакого значения. Серореакции на сифилис отрицательные. Больному было проведено хирургическое лечение (удалены измененные лимфатические узлы). Заживление раны было вялым. Впоследствии пациент был приглашен к венерологу как "контакт" больной вторичным свежим сифилисом. При повторном серологическом обследовании RW положительная.

Предполагаемый диагноз в период оперативного вмешательства?

Предполагаемый ответ:

А. Лимфаденит

Б. Первичный серонегативный сифилис

В. Паховая гранулема

Г. Лимфома Беркита

Ответ Б

ИФА

анализ крови на сифилис методом реакции микропреципитации (РМП), принцип действия которого основан на выявлении антител против кардиолипина (липида, находящегося в мембранах бактерий и митохондрий). Такие антитела вырабатываются в организме человека на стадии первичного сифилиса (через 7-10 дней после появления твердого шанкра). При этом не различают класс иммуноглобулинов (IgG, IgM), а выявляют их суммарный ответ.

Сифилис вызывается T. pallidum – спирохетой, которая не может существовать в течение долгого времени вне человеческого организма. T. pallidum проникает через слизистые мембраны или кожу, достигает местных лимфоузлов в течение нескольких часов и быстро распространяется по всему организму.

Сифилис развивается в 3 этапа ( Классификация сифилиса):

· Первичный

· Вторичный

· Третичный

Задача 4.

При проведении ежедневного оперативного контроля качества гематологических исследований построена контрольная карта

Вопрос: Оцените приемлемость результатов исследований аналитической серии

Предполагаемый ответ:

А. Результаты, полученные в данной аналитической серии, не приемлемы

Б. Результаты, полученные в данной аналитической серии, приемлемы

Результат неприемлем. Ибо Мы видим систематическую ошибку, с размахом более 2 сигм r4s правила Вестгарда

Задача 5.

Пациент 56 лет поступил на обследование в терапевтическое отделение с жалобами на боли в сердце, сердцебиение, одышку при ходьбе, боли в копленных, локтевых и голеностопных суставах. Со слов больного, 6 месяцев назад его укусил клещ в лесу, затем на месте укуса развился очаг покраснения и отѐка кожи, постепенно кругообразно увеличивавшийся в размерах. Принимал по рекомендации дерматолога фенкарол и смазывал кожу флюцинаром. Боли в сердце появились через 2 месяца, боли в суставах появились около 2 недель назад. При исследовании крови реакция микропрецепитации оказалась слабо положительной, а РИФ и РИТ - отрицательными.

Можно ли думать о сифилисе?

Предполагаемый ответ:

А. Нет!

Б. Да

Боле́знь Ла́йма, клещево́й боррелио́з (Лайм-боррелио́з, боле́знь Ли́ма) — инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Borrelia, переносимое иксодовыми клещами, а также оленьими кровососками. Боррелии попадают в кровь жертвы при укусе инфицированным членистоногим[3].

Формы болезни: латентная, манифестная.

· По клиническим признакам:

o Острое и подострое течение

§ эритемная форма

§ безэритемная форма

§ с преимущественным поражением нервной системы, сердца, суставов

§ с преимущественным поражением нервной системы, суставов, кожи, сердца

· Признаки инфицированности:

o серонегативная

o серопозитивная

· До самого недавнего времени считалось, что возбудителем болезни Лайма является только один вид боррелий — Borrelia burgdorferi. Однако некоторые различия в белковом составе изолятов боррелий из различных природных очагов позволили изначально предполагать, что Лайм-боррелиоз этиологически неоднороден. B. burgdorferi широко распространён в умеренном климатическом поясе. По методу Грама спирохета окрашивается в красный цвет (грамотрицательная бактерия). Анилиновыми красителями окрашиваются более интенсивно, чем трепонемы, и несколько слабее других боррелий. Как и другие виды боррелий, культивируются в модифицированной среде Kelly (селективная среда BSK-K5).

· Со слюной клеща возбудитель системного клещевого боррелиоза проникает в организм человека. На коже, в месте присасывания клеща, развивается мигрирующая кольцевидная эритема. От места внедрения с током лимфы и крови возбудитель попадает во внутренние органы, суставы, лимфатические образования; периневральный, а в дальнейшем и ростральный путь распространения с вовлечением в воспалительный процесс мозговых оболочек. Погибая, боррелии выделяют эндотоксин, который обуславливает каскад иммунопатологических реакций.

· При попадании возбудителя в различные органы и ткани происходит активное раздражение иммунной системы, что приводит к генерализованному и местному гуморальному и клеточному гипериммунному ответу. На этой стадии заболевания выработка антител IgM и затем IgG происходит в ответ на появление флагеллярного жгутикового антигена боррелий массой 41 кДа. Важным иммуногеном в патогенезе являются поверхностные белки Osp С, которые характерны преимущественно для европейских штаммов. В случае прогрессирования болезни (отсутствие или недостаточное лечение) расширяется спектр антител к антигенам спирохеты (к полипептидам от 16 до 93 кДа), что ведёт к длительной выработке IgM и IgG. Повышается количество циркулирующих иммунных комплексов.

· Иммунные комплексы могут формироваться и в поражённых тканях, которые активируют основные факторы воспаления — генерацию лейкотаксических стимулов и фагоцитоз. Характерной особенностью является наличие лимфоплазматических инфильтратов, обнаруживаемых в коже, подкожной клетчатке, лимфатических узлах, селезёнке, мозге, периферических ганглиях.

· Клеточный иммунный ответ формируется по мере прогрессирования заболевания, при этом наибольшая реактивность мононуклеарных клеток проявляется в тканях «мишенях». Повышается уровень Т-хелперов и Т-супрессоров, индекс стимуляции лимфоцитов крови. Установлено, что степень изменения клеточного звена иммунной системы зависит от тяжести течения заболевания.

3 стадии!!!

Лабораторная диагностика. Наиболее полезными методами остаются серологические исследования (реакция непрямой иммунофлуоресценции — РНИФ, иммуноферментный анализ — ИФА, иммуноблоттинг — ИБ). Для их адекватного использования и интерпретации результатов важно представлять особенности гуморального иммунного ответа при БЛ.

Учитывая, что первые антитела класса IgM появляются лишь через 3 недели от момента инфицирования, а IgG — с 4–6-й недели, нецелесообразно обследовать пациента для подтверждения диагноза «БЛ» при наличии мигрирующей эритемы: высок риск получить ложноотрицательный результат. Кроме того, раннее назначение антибактериальной терапии гипотетически может удлинять сроки появления первых антител.

В случае ранней диссеминированной стадии БЛ (за исключением множественных мигрирующих эритем) почти всегда имеет место продукция антител класса IgG в сыворотке крови, а при поражениях ЦНС — дополнительно специфических интратекальных антител в цереброспинальной жидкости. Обязательно есть IgG антитела в сыворотке крови при позднем боррелиозе и интратекальные антитела в случае позднего нейроборрелиоза. Следует помнить, что обнаружение только IgM без IgG к B. burgdorferi s. l. спустя 30 дней от момента появления клинической симптоматики, отличающейся от мигрирующей эритемы, расценивается как неспецифический ложноположительный результат. В эти сроки при наличии активной боррелиозной инфекции должны определяться IgG. Для подтверждения положительных результатов скрининговых тестов (РНИФ и ИФА) необходимо использовать ИБ, позволяющий находить антитела к отдельным специфическим протеинам клеточной стенки боррелий.

Только применение двухступенчатого подхода (ИФА + ИБ) обладает оптимальной на сегодня чувствительностью и специфичностью и рекомендовано как золотой стандарт и основной метод диагностики БЛ.

Не стоит забывать об определенном проценте серопозитивных по БЛ лиц в эндемичном регионе, у которых нет клинических проявлений заболевания. Такие не нуждаются в этиотропной терапии. По данным ряда авторов, на эндемичных по БЛ территориях антитела к B. burgdorferi s. l. обнаруживались у 5–25% здоровых субъектов, что может быть связано с развитием у них абортивной инфекции с появлением и последующим сохранением антител к боррелиям после контакта с возбудителем в отдаленном анамнезе.

ПЦР обладает низкой чувствительностью при исследовании большинства клинических образцов при БЛ (за исключением синовиальной жидкости при Лайм-артрите — чувствительность может достигать 85%).

Нежелательно использовать прямую детекцию антигена или ДНК B. burgdorferi s. l. непосредственно в клещах, снятых с пациентов. Во-первых, инфекция развивается только в 1 случае на 20–100 присасываний инфицированных клещей.

Позитивный результат означает инфицированность клеща, но не позволяет прогнозировать вероятность трансмиссии возбудителя. Во-вторых, нет убедительных исследований, оценивающих качество методов прямой детекции возбудителей в клеще, их чувствительность, специфичность и воспроизводимость. В-третьих, назначение постконтактной профилактики антибиотиком возможно только в ближайшие 72 часа от момента присасывания клеща, при этом результат исследования клеща на боррелии зачастую пациенты получают тогда, когда проведение профилактики уже неэффективно. В-четвертых, и это также подтверждает собственный опыт авторов, нередки случаи заболевания БЛ при отрицательном результате обследования клеща на боррелии. В итоге пациент не получает постконтактную профилактику, не наблюдает за местом присасывания клеща и не обращается к врачу даже при появлении клинических проявлений БЛ.

Задача 6.

S: Больной К., 46 лет, водитель, обратился в поликлинику повторно 23.04. с жалобами на тяжесть в правом подреберье, отсутствие аппетита, слабость. Заболел 2 недели тому назад, когда появились слабость, снижение работоспособности, отметил боль в крупных суставах, обратился в поликлинику, принимал бруфен. Боль в суставах несколько уменьшилась, но затем появилась вновь, обратил внимание на темный цвет мочи, а 19.04. окружающие заметили желтушность склер. Самочувствие в это время ухудшилось, исчез аппетит, повысилась температура тела, дважды была рвота. Объективно: состояние средней тяжести, кожа и слизистые умеренно желтушные, область суставов не изменена, язык обложен, печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см, при пальпации отмечается болезненность. Селезенка перкуторно увеличена. Пульс 56 уд/мин, тоны сердца приглушены. В легких хрипов нет. Моча имеет цвет «пива», кал обесцвечен. Беспокоит головная боль, плохой сон. Эпиданамнез – в январе оперирован по поводу кисты правой почки.

При биохимическом исследовании крови билирубин крови прямой 84, непрямой – 42 мкмоль/л, АлАТ – 2540, АсАТ – 1230 МЕ/мл. При серологическом исследовании обнаружены HbsAg и Ig класса М к HBcorAg.

Какой предварительный диагноз?

Предполагаемый ответ:

А. Вирусный гепатит В, острый, средняя степень тяжести.

Б. Цирроз печени вирусный В+С

В. Вирусный гепатит А.

Г. Герпетическая инфекция. Герпетический менингоэнцефалит

Ответ – А Вирусный гепатит B

Гепатит В — это вирусная инфекция, которая поражает печень и может вызывать как острое, так и хроническое заболевание.
Передача вируса чаще всего происходит перинатальным путем от матери ребенку, а также при контакте с кровью или другими биологическими жидкостями.

· острые состояния с выраженными симптомами, которые сохраняются несколько недель и включают в себя желтушное окрашивание кожи и склер глаз (желтуху), потемнение мочи, сильную слабость, тошноту, рвоту и боли в брюшной полости. У небольшого числа людей острый гепатит может привести к развитию острой печеночной недостаточности с риском летального исхода.

· В некоторых случаях вирус гепатита В также вызывает хроническую инфекцию печени, которая в дальнейшем может развиться в цирроз (рубцевание печени) или рак печени.

На основании только клинической картины провести дифференциацию между гепатитом В и вирусными гепатитами других типов невозможно; поэтому крайне важным является лабораторное подтверждение диагноза. Для диагностики и мониторинга пациентов с гепатитом В существует несколько методов лабораторного исследования крови. Их можно использовать для дифференциальной диагностики острых и хронических инфекций.

Методы лабораторной диагностики инфекции заключаются в выявлении поверхностного антигена гепатита В (HbsAg). Для обеспечения безопасности крови и предотвращения случайной передачи вируса реципиентам продуктов крови ВОЗ рекомендует проводить систематическое тестирование донорской крови на гепатит В.

Острая инфекция ВГВ характеризуется наличием HBsAg и иммуноглобулина класса M (IgM) к ядерному антигену (HBсAg). В течение начальной фазы инфекции у пациентов также обнаруживается серопозитивная реакция на е-антиген вируса гепатита B (HbeAg). HBeAg обычно является маркером высокого уровня репликации вируса. Наличие HBeAg указывает на высокую контагиозность крови и биологических жидкостей инфицированного пациента.
Хроническая инфекция характеризуется персистенцией HBsAg в течение не менее шести месяцев (при одновременном наличии HBeAg или без него). Постоянство наличия HBsAg является главным маркером риска развития хронического заболевания печени и рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы) в течение жизни.

Задача 8

S: Больной Ю., 29 лет, обнаружен на улице лежащим без сознания. Доставлен скорой помощью в отделение реанимации с диагнозом «эпилепсия»? Со слов родственников болен около 3-х недель, когда появились головная боль, головокружение, слабость, небольшое повышение температуры тела. Неоднократно обращался в поликлинику, где были назначены анальгин и антибиотики, однако, состояние продолжало ухудшаться, стал хуже видеть, были кратковременные судороги, галлюцинации. Объективно: состояние средней тяжести, пониженного питания, кожа сухая, шелушится, на слизистой оболочке полости рта - творожистые налеты. Отмечается лимфоаденопатия. Пульс 60 в 1 мин. АД 160/90 мм рт. ст. Легкие и сердце без патологии, печень и селезенка увеличены, стул жидкий, непроизвольный. Без сознания, умеренная ригидность мышц затылка, положительный симптом Кернига, сглаженность носогубной складки, анизокория. Проведена люмбальная пункция. Спинномозговая жидкость опалесцирующая, цитоз 62 клетки в 1 мкл, в мазке 78% лимфоцитов, белка 720 г/л. Заподозрена опухоль мозга. При компьютерной томографии выявлены очаги уплотнения мозговой ткани с просветлениями в центре. Обследован на ВИЧ-инфекцию (ИФА, иммунный блоттинг) с положительным результатом. Проведите дифференциальную диагностику.

Предполагаемый ответ:

Следует дифференцировать с:

А. ЦМВИ

Б. Туберкулезным менингитом

В. Криптококковым менингитом

Г. Лимфомой мозга

Д. Все ответы правильные.

Ответ Д!!!!!!!!

ТЕСТ

Report Page