Стоматит

Стоматит— наиболее часто встречающееся  поражения слизистой оболочки полости рта

Механизм возникновения стоматита ещё не выявлен полностью, но, вероятнее всего, это связано с реакцией иммунной системы на раздражители. Считается, что стоматит возникает в тех случаях, когда, по невыясненным пока причинам, иммунная система человека реагирует на появление молекул, которые она не может распознать. Появление таких молекул провоцирует атаку лимфоцитов иммунной системы (разновидность белых кровяных телец), — примерно так же иммунная система человека реагирует, например, на пересадку органа. «Нападение» лимфоцитов на эти неопознанные молекулы приводит к возникновению во рту язвенных образований, которые и получили название «стоматит

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Является хроническим воспалительным заболеванием слизистой оболочки рта, которое характеризуется рецидивирующим высыпанием афт и язв, длительным течением с периодически возникающими обострениями.

Встречается чаще у детей старше 4 лет.

Этиология и патогенез окончательно не выяснены. Одни авторы считают причиной заболевания L-формы стрептококков, другие являются сторонниками вирусной природы болезни. Определенное значение в возникновении заболевания имеют наследственные факторы. Ранее обсуждалось возникновение хронического рецидивирующего афтозного стоматита как изменение трофоневротического характера, в этом смысле интересны исследования В. С. Куликова, подтвердившие роль рефлекторных реакций в патогенезе рецидивирующего афтозного стоматита, связанного с патологией печени.

В настоящее время большинство ученых склоняются к ведущей роли иммунной системы в патогенезе заболевания.

Так, выяснили, что хронический рецидивирующий афтозный стоматитхарактеризуется пониженной иммунологической реактивностью и нарушениями неспецифической защиты, причинами развития которых являются очаги хронической инфекции в организме (ангина, тонзиллит, фарингит, заболевания ЖКТ), влияние хронических стрессов, смены климата и др.

Установлено, что с увеличением тяжести заболевания усиливается Т-супрессия иммунитета, характеризующаяся снижением числа Т-лимфоцитов и их функциональной активности. Увеличение числа Т-супрессоров сопровождается снижением количества Т-хелперов.

Тяжесть и длительность заболевания соответствуют выраженности сенсибилизации организма этими антигенами. Изменяются показатели неспецифической гуморальной и клеточной защиты (снижение концентрации лизоцима, повышение В-лизинов в сыворотке крови, уменьшение содержания фракций комплемента С3, С4 и повышение фракций С5). На фоне ослабления фагоцитарной активности лейкоцитов к большинству микробных аллергенов отмечено ее усиление к Str. salivariusи С.albicans.Нарушение местных факторов защиты полости рта у детей, больных хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом,характеризуется снижением концентрации лизоцима, увеличением В-лизинов, уменьшением содержания секреторного и сывороточного IgAв ротовой жидкости. Вследствие этого нарушается защита слизистой оболочки рта от воздействия микроорганизмов, изменяется количество и видовой состав резидентной микрофлоры, увеличивается количество микробных ассоциаций в полости рта, повышается их вирулентность (кокки: коагулазанегативный стафилококк; анаэробные кокки: пептококки, пептострептококки, бактероиды). С увеличением вирулентности микроорганизмов усиливается бактериальная сенсибилизация организма больного ребенка: включается цепь иммунологических реакций немедленного и замедленного типа, обусловливающих частые рецидивы заболевания.

Также в патогенезе хронического рецидивирующего афтозного стоматитаважную роль играет перекрестная иммунная реакция: на поверхности слизистой оболочки рта детей, больных хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом, выявляют большое количество стрептококков (Str. /nutans, sanguis, salivarius, mitis),имеющих антигенное сходство с клетками слизистой оболочки рта. Установлено, что слизистая оболочка рта способна депонировать антигены. У детей, больных хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом, генетически детерминировано нарушение распознавания клеток-мишеней Т-лимфоцитами, а также имеется разнообразный антигенный спектр на поверхности слизистой оболочки рта. В результате включается механизм антителозависимой цитотоксичности, которая и является причиной возникновения заболевания.