Переохлаждение, гипотермия, обморожения

Общее охлаждение организма — замерзание — это нарушение теплового баланса в самом организме, приводящее к понижению температуры тела. Обычно, когда есть угроза снижения температуры тела, организм регуляторно стремится к выработке тепла, чему способствует, например, мышечная дрожь. По этой причине, длительное время находясь на морозе, человек в определённый момент, чувствуя пробирающий его холод, начинает трястись, клацать зубами, съёживаться.

Как правило, пределы приспособительных реакций человек не испытывает и стремится при первых признаках охлаждения закутаться в одежду, скорее попасть в тепло, если он промок — снять мокрую одежду и т.д.

Если такое поведение по каким-то причинам невозможно (человек не осознаёт опасность ситуации, например, в состоянии алкогольного или наркотического опьянения, либо ему мешают это сделать какие-либо метаболические, гормональные (гипотиреоз) или неврологические нарушения; несчастный случай на воде, например, провал под лёд; снежная лавина; или человек попросту бездомный), то дальнейшее охлаждение чревато развитием гипотермии — понижением температуры «ядра» организма (от 35°C и ниже).

Нахождение в 5‒10-градусной воде (под Новый год и не только, увы, люди нередко оказываются в водоёмах в неподходящую погоду) уже через 10 минут может привести к гипотермии. А нахождение в мокрой одежде при 0 градусов и сильном ветре менее чем через час может окончиться необратимой гипотермией. 

Патогенетически процесс замерзания и наступления гипотермии можно разделить на 3 стадии. 

1 стадия — стадия возбуждения (легкая гипотермия, 35‒32°C): 

В первую очередь охлаждаются покровы тела. У животных существует механизм сокращения мышц, поднимающих волос и, как следствие, взъерошивание шерсти для создания теплоизолирующего слоя воздуха. У человека рудиментарно сохранилась такая реакция, которая, увы, нам никак не помогает согреться — «гусиная кожа». Раздражение холодовых рецепторов кожи вызывает повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Из-за спазма сосудов теплая кровь из «ядра» организма не поступает к периферии — уменьшается кровенаполнение покровных тканей, вследствие чего уменьшается теплоотдача (снижается потоотделение).

Периферические сосуды, в принципе, все реагируют одинаково, однако интенсивность их спастической реакции зависит от степени и времени непосредственного холодового воздействия, а значит, уменьшается по мере удаления от источника холода. То есть, голые руки и лицо на морозе сильнее проявят весь спектр фаз замерзания. После периода спазма сосудов наступает непродолжительная фаза их расширения, физиологически носящая центральный характер. После этого снова наступает вазоконстрикция. Такие волнообразные изменения просвета сосудов носят приспособительный характер, чтобы помочь человеку избежать длительной ишемии покровных тканей, а также предотвращения слишком быстрого охлаждения глубже лежащих тканей. Тахикардия и вазоконстрикция приводят к повышению кровяного давления. Иногда сильный спазм сосудов приводит к болевым ощущениям.

Также характерна сильная мышечная дрожь, повышение интенсивности обмена веществ, используются все возможные источники глюкозы (гипергликемия), потребление кислорода тканями увеличивается многократно. Окислительные процессы не только усиливаются, но и перестраиваются, происходит разобщение в норме сопряжённых процессов окисления и фосфорилирования, что обеспечивает экстренное согревание, но не может помочь в адаптации к холоду или обеспечить длительную активность на холоде, поэтому этот резерв быстро истощается. 

Охлаждение всегда является мощным стрессорным воздействием на организм, что вызывает активацию системы гипоталамус—гипофиз—кора надпочечников. В крови повышается концентрация АКТГ, глюко- и минералокортикоидов. Активация симпатоадреналовой системы приводит к выбросу катехоламинов в кровь. 

На первой стадии человек сначала чувствует себя довольно возбужёндно и бодро, но без принятия мер это состояние постепенно сменяется замешательством, затем апатией, способность оценочно рассуждать снижается. 

Как можно помочь человеку: доставить в тёплое помещение, предложить тёплое одеяло. Больше ему ничего не нужно. Хочется отметить, что, несмотря на известное предостережение не согреваться алкоголем, люди все равно это делают. Да, поначалу создаётся ложное ощущение тепла, поскольку принятие алкоголя ведёт к расширению сосудов и поступление теплой крови к периферическим отделам тела даёт человеку ощущение согревания, хотя усилившаяся теплоотдача лишь истощает запасы тепла и уменьшает дальнейшее сопротивление замерзанию. 

2 стадия — стадия истощения (массивная гипотермия, 32‒28°C): 

Если организму не удаётся достичь сохранения температуры тела с помощью вышеописанных процессов, то нарушения теплообмена в покровах усиливаются, снижается интенсивность энергетических процессов в клетках. Тонус мышц и их работоспособность снижаются, увеличивается вязкость жидкостей (в том числе в суставах), ограничивается подвижность суставов и сухожилий мышц (с этим, вероятно, связано уменьшение ловкости и подвижности замерзших пальцев рук). Запасы глюкозы истощаются (гипогликемия), обмен веществ затормаживается. Человека может одолевать сонливость, провалы сознания, галлюцинации; наступают брадикардия, аритмия, урежается дыхание. 

Как можно помочь человеку: необходимо активное наружное согревание (нет, речь ни в коем случае не о растирании кожных покровов руками или снегом, как многие любят!), например, согревающее одеяло, возможно, погружение в ванну с теплой водой. Также прибегают к согреванию крови с помощью теплых инфузий, проводят гемодиализ. Согревание должно быть постепенным, начиная с туловища, а не с конечностей! В противном случае возможно резкое расширение сосудов, падение артериального давления, аритмия, чреватая трепетанием желудочков и асистолией. 

3 стадия — стадия тяжелой гипотермии (менее 28°C): 

Наступает коматозное состояние, зрачковый рефлекс отсутствует (Но! В данном случае это не признак гибели головного мозга), затем следуют апноэ, трепетание желудочков, асистолия. Стоит отметить, что чем ниже была температура «ядра» до прекращения мозгового кровообращения, тем дольше головной мозг будет устойчив к остановке кровообращения (для сравнения: при 30°C — 10‒15 минут; при 18°C — 60‒90 минут). 

Как можно помочь человеку: спасательные бригады прибегают к экстракорпоральной циркуляции. 

Отогревание и осложнения: 

При резкой периферической вазодилатации возможно развитие аритмии и остановки сердца несколькими путями. 

1. «Кислая» кровь из периферического сосудистого русла достигает «ядра» организма, что приводит к развитию ацидоза. Вследствие ацидоза в крови повышается содержание катехоламинов, что потенцирует усиленную сердечную деятельность, учащение пульса, подъем артериального давления. Усиленный ацидоз снижает чувствительность рецепторов к адренергическим веществам, возможно возникновение аритмии. 

2. Из-за повреждения миокарда, гиповолемии, после периферической вазодилатации кровяное давление снижается, что ведет к развитию шока. 

3. Холодная кровь из периферических отделов кровеносного русла достигает «ядра», что ведет к усилению гипотермии, т.е. дальнейшему снижению температуры «ядра». 

И, напоследок, совсем немного об обморожениях: 

Воздействие низкой температуры окружающей среды ведёт первоначально к снижению кровообращения кожи. При первой стадии обморожения кожа теряет чувствительность, возможно образование пузырей и вздутий. После отогревания наступает опухание, отёчность и относительно терпимые болевые ощущения. При второй стадии обморожения образовавшиеся на коже пузыри проходят через 12‒24 часа. И при третьей стадии происходит глубокое обморожение, достигающее глубоких слоёв кожи, происходит необратимый некроз тканей. 

На этом придётся подвести итог, ибо праздник на носу и, думаю, немногие даже среди подписчиков Медача способны усваивать углублённую информацию. Тем не менее, надеюсь, краткий экскурс в патофизиологию замерзания и гипотермии согреет вас в ожидании боя курантов. 

Источники: 

1. Silbernagl S., Lang F. Taschenatlas der Pathophysiologie. – Georg Thieme Verlag, 2013 

2. Черешнев В. А., Юшков Б. Г. Патофизиология. – 2001.