Панкреатит

Острый панкреатит .Этиология, патогенез, классификация (отечная и деструктивная формы). Диагностика.

Острый панкреатит — острое воспалительное заболевание поджелудочной железы, вызванное аутолизом ткани вследствие активации собственных ферментов. Данные о распространенности заболевания самые различные и зависят от методов диагностики. По данным многих авторов, частота острого панкреатита составляет от 0,15 до 1,5 % у больных, поступающих в хирургические стационары. По В.С.Маяту и соавторам (1978), больные острым панкреатитом составляют 4—9 % всех ургентных больных. Наибольшее число приходится на женщин (около 70 % случаев), что объясняется высокой частотой желчнокаменной болезни среди них (A.Л. Шелагуров, 1970; В.И.Филин, 1982; Н.А.Скуя, 1986).

 Наиболее частой причиной острого панкреатита являются заболевания желчевыводящих путей и алкоголизм, а также травмы брюшной полости, в том числе операции на органах брюшной полости, осложнения ЭРПХ, заболевания двенадцатиперстной кишки (чаще пенетрирующая язва), обструкция протока поджелудочной железы камнем, опухолью, стриктурой, алиментарные перегрузки (прием большого количества жирной, жареной пищи, переедание, особенно на фоне приема алкоголя), вирусные инфекции (паротит или вирусный гепатит), пищевая аллергия, паразитарные заболевания, например описторхоз и др. Следовательно, острый панкреатитявляется полиэтиологическим заболеванием. Однако среди множества факторов можно выделить три основных — холелитиаз, или заболевания большого дуоденального сосочка, алкоголизм и травмы брюшной полости, а также не исключено развитие идиопатического острого панкреатита, при котором сложно определить основные причины заболевания. Для развития острого панкреатита, независимо от причин, необходимыми условиями являются нарушение оттока панкреатического сока и активация ферментообразовательной функции поджелудочной железы. Поэтому непосредственными причинами его развития считают возникновение панкреатического блока: наличие желчного камня в большом дуоденальном сосочке, спазм сфинктера, отек большого дуоденального сосочка, рефлюкс желчи при наличии желчной гипертензии, рефлюкс дуоденального содержимого при дуоденостазе или недостаточности большого дуоденального сосочка, повышение давления при проведении ЭРХПГ, а также активация ферментообразования (прием жиров, мясных блюд, алкоголя, высокая желудочная секреция). Сочетание этих факторов приводит к тому, что железа выделяет богатый ферментами панкреатический сок, а его отток резко нарушается, что ведет к гипертензии в панкреатических протоках. Повышение давления травматически действует на ацинозную ткань железы, приводит к разрушению клеток. В анализе крови показателями, характеризующими процесс выхода в кровоток ферментов, является повышение уровня амилазы и панкреатической липазы. При этом наблюдается высвобождение цитокиназы, обладающей способностью активировать трипсиноген и переводить его в трипсин. Этот момент является пусковым в патогенезе острого панкреатита. В дальнейшем трипсин сам будет активировать трипсиноген и поддерживать процесс аутолиза железы.

В ткани железы отмечают отек и некроз паренхимы, а также ее сосудов, что способствует повышенному выходу панкреатических ферментов в общий кровоток. В крови панкреатические ферменты повреждают белки сыворотки крови, глобулины. При этом высвобождается большое количество биологически активных веществ — брадикинина, гистамина, серотонина и других, которые оказывают общее воздействие на организм. Панкреатические ферменты с током крови разносятся в другие органы и ткани, оказывая разрушающее воздействие. В крови накапливается большое количество продуктов распада, что вызывает интоксикацию, поражение почек. Повышается кровоточивость, возможно развитие панкреатогенной энцефалопатии.

При легких формах острого панкреатита в ткани поджелудочной железы наблюдаются отек, гиперемия, дегенеративные изменения паренхимы, скопление в протоках и интерстициальной ткани воспалительного экссудата, состоящего из полиморфноядерных лейкоцитов или лимфоцитов. Такой процесс при остром панкреатите обратим и при своевременном и интенсивном консервативном лечении может пройти бесследно в течение 2—3 дней.

Интерстициальный панкреатит

Клиническая картина характеризовалась острым началом, длительностью от начала заболевания 24-48 ч, триадой Мондора (болевой синдром, рвота, метеоризм), нарушениями гемодинамики: артериальной гипертензией, тахикардией. Лабораторно отмечалась гемоконцентрация, лейкоцитоз без сдвига лейкоцитарной формулы влево, повышение амилазы крови и диастазы мочи, электролитных нарушений отмечено не было, уровни билирубина, креатинина, азота мочевины были в пределах нормы, уровень трансаминаз повышен в 2-3 раза.

По данным КТ в первые сутки: отмечены отек и увеличение размеров поджелудочной железы (15-30%) без признаков деструкции ткани железы и парапанкреатической клетчатки, отсутствие жидкостных коллекторов в свободной брюшной полости и жидкости в плевральных полостях. По данным УЗИ были увеличены размеры головки, тела и хвоста поджелудочной железы, отмечался отек парапанкреатической клетчатки, признаки билиарной гипертензии отсутствовали.

Деструктивный панкреатит

Асептический мелкоочаговый неосложненный: Отличался появлением очагов деструкции ткани поджелудочной железы.

Клинически отмечалось острое начало, длительность заболевания более 48 ч, триада Мондора, артериальная гипертензия, тахикардия, гипертермия преимущественно гектического характера. Лабораторные показатели характеризовались наличием гемоконцентрации, лейкоцитозом с умеренным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением амилаземии, диастазурии, при этом уровень билирубина, азотистых шлаков, электролитов оставался в пределах нормы.

По данным КТ в первые сутки также отмечалось увеличение размеров поджелудочной железы, отек и инфильтрация парапанкреатической клетчатки, существенных скоплений жидкости в забрюшинной клетчатке, брюшной полости не выявлялось, жидкости в плевральных полостях не отмечено. По данным УЗИ наблюдалась картина острого деструктивного панкреатита с очагами деструкции преимущественно в области головки и (или) тела поджелудочной железы. Признаков билиарной гипертензии нет.

Выделяют ранние осложнения и поздние. К ранним осложнениям относят шок, острую почечную недостаточность, диабетическую кому, панкреатогенную энцефалопатию, механическую желтуху, которая может развиваться в различные сроки. При наличии механической желтухи необходимо исключить рак головки поджелудочной железы. При развитии панкреатогенной энцефалопатии, особенно в ранние сроки заболевания, больные поступают в психиатрические стационары вследствие психомоторного возбуждения и дезориентации. Энцефалопатия чаще возникает у больных, страдающих хроническим алкоголизмом. 

К поздним осложнениям относят развитие абсцесса поджелудочной железы или нагноившейся кисты. На фоне значительного улучшения клиники возвращаются такие симптомы, как боль, диспепсический синдром, повышение температуры тела, озноб. В крови отмечают повышение СОЭ, уровня лейкоцитов. Возможно развитие сепсиса и абсцессов в отдаленных органах. Если нагноившаяся киста расположена в области головки поджелудочной железы, возможно развитие механической желтухи. К поздним осложнениям острого панкреатита относят сужения и стриктуры толстой кишки, чаще в области селезеночного угла, а также сужение желудка, двенадцатиперстной кишки, общего желчного протока. В этих случаях клиника состоит из симптомов сужения, нарушения проходимости. Их обнаруживают с помощью рентгенологического исследования. В поздние периоды заболевания может развиться скрытая или манифестная инкреторная недостаточность инсулярного аппарата поджелудочной железы. Поэтому всегда должна быть настороженность на возможность их возникновения у больных, перенесших острый панкреатит. Диагностику проводят путем изучения сахарной кривой при осуществлении нагрузки глюкозой или сахаром.

Для лечения нетяжёлого панкреатита достаточно проведения базисного лечебного комплекса: 

- голод; 

- зондирование и аспирация желудочного содержимого; 

- местная гипотермия (холод на живот); 

- анальгетики; 

- спазмолитики; 

- инфузионная терапия в объёме 40 мл на 1 кг массы тела пациента с форсированием диуреза в течение 24-48 часов. 

Базисную терапию целесообразно усиливать антисекреторной и антиферментной терапией.

2) При отсутствии эффекта от проводимой базисной терапии в течение 6 часов и наличии хотя бы одного из признаков тяжёлого панкреатита следует констатировать тяжёлый панкреатит и перевести больного в отделение реанимации и интенсивной терапии и проводить лечение, соответствующее тяжёлому острому панкреатиту.

Интенсивная терапия тяжёлого панкреатита.

Основной вид лечения - интенсивная консервативная терапия. Приведенный выше базисный лечебный комплекс при тяжёлом ОП является недостаточно эффективным и должен быть дополнен специализированным лечебным комплексом (см. ниже). Эффективность последнего максимальна при раннем начале лечения (первые 12 часов от начала заболевания). Хирургическое вмешательство в виде лапаротомии показано лишь при развитии осложнений хирургического профиля, которые невозможно устранить эндоскопическими методами (деструктивный холецистит, желудочно-кишечное кровотечение, острая кишечная непроходимость и др.).

Специализированное лечение. 

1) Антисекреторная терапия (оптимальный срок - первые трое суток заболевания): - препарат выбора - сандостатин (октреотид) 100мкгх3р подкожно; - препараты резерва - квамател (40мгх2р в/в), 5-фторурацил (5% 5мл в/в). 

2) Реологически активная терапия (гепарин, реополиглюкин, рефортан и др.). 

3) Возмещение плазмопотери (коррекция водно-электролитных, белковых потерь и др.: в общей сложности не менее 40 мл соответствующих инфузионных средств на 1 кг массы тела; соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов - 1:4). 

4) Гистопротекция: - антиферментная терапия (контрикал-не менее 50 тыс. ед., гордокс-не менее 500тыс. ед. в/в; оптимальный срок - первые 5 суток заболевания); - антиоксидантная и антигипоксантная терапия. 

5) Детоксикация: - при тяжёлом ОП показаны экстракорпоральные методы детоксикации, из которых наиболее эффективным является серийный лечебный плазмаферез (после восполнения ОЦК и при отсутствии эндотоксинового шока) с последующей плазмозаменой (1-3 сеанса через 24-48 часов, средний объём плазмоэксфузии около 1л); каждый сеанс экстракорпоральной детоксикации (помимо непосредственного плазмафереза) должен сопровождаться регидратацией и коррекцией водно-солевого обмена в режиме форсированного диуреза; - процесс детоксикации при тяжёлом ОП может также достигаться путём эвакуации токсических экссудатов (перитонеального, а особенно, ретроперитонеального) при лапароскопическом (или с помощью лапароцентеза) дренировании брюшной полости и при лапароскопической декомпрессии забрюшинной клетчатки (см. стандарт IV). 

6) Антибиотикотерапия широкого спектра действия (цефалоспорины III-IV поколений или фторхинолоны II-III поколений в сочетании с метронидазолом).

Лапароскопия показана: 

- пациентам с перитонеальным синдромом, в том числе при наличии УЗ-признаков свободной жидкости в брюшной полости; 

- при необходимости дифференцировки диагноза с другими заболеваниями органов брюшной полости.

Задачи лапароскопической операции могут быть диагностическими, прогностическими и лечебными. При невозможности проведения лапароскопии показан лапароцентез, который частично решает поставленные задачи.

Задачи лапароскопической операции: 

а) подтверждение диагноза острого панкреатита (и, соответственно, исключение других заболеваний брюшной полости, прежде всего острой хирургической патологии - мезентериального тромбоза и др.); к признакам ОП относятся: - наличие отёка корня брыжейки поперечной ободочной кишки; - наличие выпота с высокой активностью амилазы (в 2-3 раза превышающей активность амилазы крови); - наличие стеатонекрозов; 

б) выявление признаков тяжёлого панкреатита: - геморрагический характер ферментативного выпота (розовый, малиновый, вишнёвый, коричневый); - распространённые очаги стеатонекрозов; - обширное геморрагическое пропитывание забрюшинной клетчатки, выходящее за пределы зоны поджелудочной железы;

Верификация серозного ("стекловидного") отёка в первые часы заболевания (особенно на фоне тяжёлого общего состояния пациента) не исключает наличие тяжёлого панкреатита, так как при лапароскопии в ранние сроки признаки тяжёлого панкреатита могут не выявляться, т.е. заболевание в дальнейшем может прогрессировать. 

в) лечебные задачи: 

- удаление перитонеального экссудата и дренирование брюшной полости; 

- лапароскопическая декомпрессия забрюшинной клетчатки (показана в случаях распространения геморрагического пропитывания на забрюшинную клетчатку вдоль восходящей и нисходящей ободочных кишок в зонах максимального поражения); 

- холецистостомия показана при наличии прогрессирующей билиарной гипертензии с гипербилирубинемией более 100 мкмоль/л и не ранее чем через 24 часа от начала интенсивной терапии; 

- при сочетании острого панкреатита с деструктивным холециститом показана в дополнение к перечисленным мероприятиям холецистэктомия с дренированием холедоха;

Лапароскопия противопоказана при: 

- нестабильной гемодинамике (эндотоксиновом шоке); 

- после множественных операций на брюшной полости (выраженном рубцовом процессе передней брюшной стенки и гигантских вентральных грыжах).

Важным органом во всем организме человека является поджелудочная железа, благодаря ПЖ выделяется пищеварительный сок, инсулин, а это необходимые составляющие для полноценной работы всего организма. Самое распространенное заболевание ЖКТ – это панкреатит, который в свою очередь может привести к формированию кист в поджелудочной железе. Как таковая киста представляет собой образование капсулы, где скапливается жидкость по причине нарушения оттока желудочного сока. Размеры ее зависят от объема жидкости и может варьироваться от 1 до 15 и более см. (КТ позволяет диагностировать кисты от 2 до 15 см. в диаметре). При УЗИ выявляется образование округлой, реже овальной формы, не содержащее эхосигналов с хорошо ограниченными контурами.

В случае наличия поствоспалительных кист в анамнезе ОП или ХП (или факторы риска появления), травма. Симптомы: ощущение дискомфорта в брюшной полости, умеренная, временами острая боль, иногда тошнота, рвота, слабость, потеря аппетита, прогрессирующая потеря веса, лихорадка. В верхней или средней части живота может пальпироваться напряжение. Первые симптомы могут быть результатом осложнения → ниже. Небольшие кисты обычно бессимптомны. В течение 6–12 нед от ОП до 80% поствоспалительных жидкостных скоплений рассасываются сами по себе; вероятность рассасывания снижается в случае нескольких скоплений, больших (≥4 см), расположенных в хвосте поджелудочной железы, имеющих толстую стенку, соединенных с протоком поджелудочной железы, увеличивающихся во время наблюдения, с сопутствующим сужением проксимального отдела протока поджелудочной железы, или являющихся результатом билиарного или послеоперационного ОП и алкогольного ХП.

Полости, обычно содержащие панкреатический секрет, находящиеся внутри или снаружи железы. Различают кисты истинные и псевдокисты.

1. Истинные кисты – имеют стенку, высланную эпителием:

1) застойные кисты (ретенционные) – в результате расширения панкреатического протока в связи с непроходимостью (часто при ХП)

2) опухолевые кисты (≈50% кист поджелудочной железы) – муцинозные кистозные опухоли (MCN; значительный риск злокачественного роста); серозные цистаденомы (SCA; почти всегда – доброкачественные); интрадуктальные папиллярные муцинозные опухоли (IPMN;риск трансформации в инвазивный рак зависит от подтипа: выше при IPMN, происходящих из главного панкреатического протока, ниже при IPMN из боковой ветки, а также при смешанных формах);

3) паразитарные кисты – образуются в результате инфицирования эхинококком, человеческой аскаридой и при шистосомозе

4) дермоидные кисты (врожденные) и тератомы.

Если говорить о причинах, в результате которых в поджелудочной железе появляется киста, то это могут быть наследственные дефекты, вредные привычки, неправильное питание, а также хронические (до 80% случаев) и острые формы панкреатита. Паталогия, проявляется болезненными ощущениями разного характера от ноющих тупых болей до острых приступов (проявляется в первый периоде формирования). Если больной испытывает непереносимую боль, то необходимо обратиться в мед. учреждение так как это первые признаки осложнения.

Для того чтобы выявить это заболевание, необходим осмотр гастроэнтеролога, компьютерная томография, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (современный и эффективный метод медицинской диагностики), исследование анализа крови, ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

Лечение и симптомы кисты поджелудочной железы

Что же касается самого лечения кисты, то это целый комплекс различных мероприятий, направленных на снижение боли и удаления жидкости из пораженного органа. И, конечно, под наблюдением врача, злокачественное образование вскрывается и полностью очищается. Иногда удаляется часть поджелудочной железы по причине того, что границы кисты невозможно определить.

Патология поджелудочной железы – это панкреатит, иными словами воспалительный процесс. Если лечение не началось своевременно, могут возникнуть осложнения, такие как гипертензия, киста, камни и др. Обязательно нужна операция тогда, когда причиной образования кисты стал панкреатит. Однако внутреннее дренирование обладает также и недостатками, могут образоваться рубцы, и тогда киста снова появится, гной, начаться кровотечение. Полостная операция проводится в случае появления свищей. Наружные свищи поджелудочной железы ликвидируются дренирующими манипуляциями, в этом случае не будет рубца, а желудочный сок без затруднений станет поступать в кишечник.

Зачастую данное образование является злокачественным, а потому вовремя нудно сделать диагностику для того, чтобы онкологический процесс не развивался. Если новообразование злокачественное, оно непременно удаляется. Перед этим больной получает рекомендации онколога и проходит полное обследование. В случае, когда образования небольшие, они, как правило, не видоизменяются и практически никогда не переходят в раковые опухоли. Однако необходимо сдавать анализы каждый год и проходить осмотр.

Дополнительные методы исследования

1. Лабораторные методы исследования: при поствоспалительных кистах (часто только периодически) повышение активности α-амилазы в сыворотке и моче, а также активности липазы в сыворотке, лейкоцитоз и повышение концентрации СРБ в сыворотке; повышение активности ЩФ и гипербилирубинемия в случае компрессии на внепеченочные желчные протоки.

2. Визуализационные исследования: УЗИ и ЭУС – отграниченное жидкостное скопление, обычно содержащее гиперэхогенные структуры в просвете; наличие солидных структур в просвете кисты может свидетельствовать о злокачественной опухоли. ЭУС является методикой с наиболее подробной оценкой малых изменений в головке поджелудочной железы; позволяет тщательно оценить структуру кисты, а также пунктировать ее с целью получения содержимого для исследования. КТ – визуализирует гладкостенный, круглый гиподенсивный очаг низкой однородной жидкостной плотности; определяет точное расположение кисты, но не позволяет отличить ретенционную кисту от псевдокисты. МРХПГ – лучший метод для исследования сообщения кисты с протоком поджелудочной железы. ЭРХПГ – выполняют, если планируется эндоскопическое лечение (напр., имплантация стента в проток поджелудочной железы). Селективная висцеральная ангиография – в случае подозрения псевдоаневризмы, позволяет выполнить эмболизацию.

3. Исследование жидкости из кисты: жидкость может быть прозрачной, светлой, желтой или коричневой, в ней часто определяется высокая активность α-амилазы и липазы, значительно превышающая показатели в сыворотке; микробиологическое исследование; в случае подозрения на опухолевую кисту → CEA, окраска на наличие слизи, цитологическое исследование.

Алгоритм лечения при поствоспалительных кистах →рис. 3-1.

1. Дренирование: применяют исключительно при поствоспалительных кистах в случае наличия симптомов сдавления (при опухолевых кистах противопоказано). Методы:

1) пункция под контролем УЗИ

2) непрерывное чрескожное дренирование (2–3 нед.)

3) эндоскопическое внутреннее дренирование (наилучшие результаты; эндоскопическое введение стента в проток поджелудочной железы, если его целостность была нарушена на длинном отрезке, или непосредственно в полость кисты через желудок или двенадцатиперстную кишку). При лечении персистирующих кист, соединенных с протоком поджелудочной железы, рассмотрите применение октреотида 100–250 мг п/к каждые 8–12 часов перед эндоскопическим дренированием или во время процедуры с целью уменьшения выделения панкреатического сока.

2. Хирургическое лечение:

1) опухолевые кисты – удаление кисты полностью (цистэктомия); показано при MCN и при IPMN из главного панкреатического протока. В случае IPMN из боковой ветки и смешанных форм IPMN – показания к операции неоднозначны; обычно принимают во внимание следующие: диаметр кисты ≥3 см, плотные включения в просвете кисты, узлы в стенке кисты, либо клинические проявления. SCN, учитывая их низкий потенциал к малигнизации, оперируют только тогда, когда они вызывают клинические проявления.

2) поствоспалительные кисты – рассмотрите в случае симптоматической, персистирующей псевдокисты (>12 нед.) не квалифицирующейся к эндоскопическому лечению. Методы:

a) удаление кисты полностью (часто является возможным в случае кисты расположенной в хвосте поджелудочной железы – удаление кисты с тканью хвоста поджелудочной железы, с сохранением селезенки)

б) хирургическое внутреннее дренирование (т. е. анастомоз кисты с просветом желудочно-кишечного тракта – панкреатоцистогастростомия, панкреатоцистодуоденостомия или панкреатоцистоеюностомия; полное выздоровление достигается в 70–80% случаев)

в) внешнее хирургическое дренирование (наименее полезное, часто приводит к возникновению внешних свищей поджелудочной железы).