Менингит

Тема №9

1.Менингиты: гнойные (менингококовый и вторичные) и серозные (энтеровирусные, лимфоцитарный хориоменингит, паротитный, туберкулёзный). Абсцесс мозга.

2.Энцефалиты: эпидемический, клещевой, полисезонные, герпетический, ревматический, при краснухе, ветряной оспе, кори, подострый склерозирующий панэнцефалит, поствакцинальные.

3.Церебральные арахноидиты.

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Нейроинфекции принадлежат к наиболее распространенным органическим заболеваниям нервной системы. Но вместе с этим. Это достаточно разные за локализацией, этиологией, патогенезом, клиническими проявлениями и течением заболевания. Они являются результатом проникновения в нервную систему циркулирующих в крови вирусов, бактерий и токсинов в результает повышения проницаемости или нарушения гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Запоследние годы благодаря внедрению новых диагностических технологий и эффективных противобактерийных и противовирусных средств достигнуто значительных успехов в лечении многих недавно еще летальных заболеваний. В то же время расширился спектр возбудителей инфекционных заболеваний нервоной системы, участились смешанные, атипические формы, что создает существенные диагностические трудности.

Менингиты

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит— воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек и пахименингит — воспаление твердой мозговой оболочки. В клинике под термином «менингит» обычно подразумевают воспаление мягких мозговых оболочек. Менингит распространен в различных климатических зонах. Возбудителями менингита могут быть разнообразные патогенные микроорганизмы, вирусы, бактерии и простейшие.

Классификация. По характеру воспалительного процесса в оболочках и изменений в цереброспинальной жидкости различают серозный и гнойный менингит. При серозных менингитах в цереброспинальной жидкости преобладают лимфоциты, при гнойных обнаруживают преимущественно нейтрофильный плеоцитоз. По патогенезу различают первичные и вторичные менингиты. Первичный менингит развивается без предшествующей общей инфекции или инфекционного заболевания какого-либо органа, вторичный является осложнением общего или локального инфекционного заболевания. По локализации процесса бывают генерализованные и ограниченные менингиты, на основании мозга — базальные или на выпуклой поверхности — конвекситальные. В зависимости от развития и течения выделяют молниеносные, острые, подострые и хронические менингиты, а по степени выраженности —легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую формы. По этиологии различают бактериальные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный и др.), вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит, вызванный энтеровирусами ECHO и Коксаки, эпидемического паротита и др.), грибковые (кандидозный, турулезный и др.) и протозойные менингиты.

Патогенез. Имеются три пути инфицирования менингеальных оболочек: 1) при открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинальной травмах, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей; 2) контактное, периневральное и лимфогенное распространение возбудителей на менингеальные оболочки при существующей гнойной инфекции придаточных пазух носа, среднего уха или сосцевидного отростка, глазного яблока и т. д.; 3) гематогенное распространение; иногда менингит является основным или одним из проявлений бактериемии. Входными воротами инфекции при менингите являются слизистая оболочка носоглотки, бронхов, желудочно-кишечного тракта с возникновением назофарингита, ангины, бронхита, желудочно-кишечных расстройств и последующим гематогенным или лимфо-генным распространением возбудителя и попаданием в мозговыеоболочки. К патогенетическим механизмам клинических проявлений менингита относятся воспаление и отек мозговых оболочек и нередко прилегающей ткани мозга, дисциркуляция в мозговых и оболочечных сосудах, гиперсекреция цереброспинальной жидкости и задержка ее резорбции, что приводит к развитию водянки мозга и повышению внутричерепного давления; перераздражение оболочек мозга и корешков черепных и спинальных нервов, а также общее воздействие интоксикации.

Патоморфология. Независимо от возбудителя патологические изменения при остром гнойном менингите следующие: если микроорганизм достигает менингеальных оболочек прямым распространением либо через ток крови, то воспаление и его продукты быстро и диффузно распространяются во всем субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга. Субарахноидальное пространство заполнено зелено-желтым гнойным экссудатом, который может покрывать весь мозг или располагаться только в его бороздах. Когда имеется локальная область инфекции, то гнойное воспаление может быть обусловлено ею. Наблюдается отек оболочек и вещества мозга. Корковые вены переполнены кровью. Мозговые извилины иногда уплощаются вследствие внутренней гидроцефалии. Микроскопически в мягких мозговых оболочках выявляется воспалительная инфильтрация, в ранних стадиях целиком состоящая из полиморфных нуклеаров, а затем также обнаруживаются лимфоциты и плазматическиеклетки. В полушариях изменения невелики, за исключением периваскулярной инфильтрации коры. Внутренняя гидроцефалия наиболее часто обусловлена воспалительной адгезией мозжечково-мозговой цистерны, что препятствует оттоку цереброспинальной жидкости. При серозных вирусных менингитах имеется отек оболочек и вещества мозга, расширение ликворных пространств.

В острых случаях туберкулезного менингита мозг обычно бледен и извилины несколько уплощены. Экссудат покрывает мягкие мозговые оболочки в основании черепа и распространяется вдоль латеральной борозды. Милиарные бугорки видны в мягких мозговых оболочках. Наиболее явны они вдоль сосудов, в основном средней мозговой артерии. Микроскопически бугорки состоят из скопления круглых клеток, в основном мононуклеаров, часто в центре имеется казеоз. Гигантские клетки редки. В веществе нервной системы имеются небольшие воспалительные реакции, выражена токсическая дегенерация нервных клеток. При лечении антибиотиками базальный экссудат становится плотным и большие артерии, проходящие через него, могут подвергнуться артерииту, в результате чего возможно развитие инфаркта мозга. Адгезии и спайки могут вызвать гидроцефалию либо обструкцию спинального субарахноидального пространства.

Клиника и диагностика. Симптоматика всех форм острых менингитов имеет много общего независимо от этиологии. Диагноз менингита устанавливается на основании сочетания трехсиндромов: 1) общеинфекционного; 2) оболочечного (менингеального); 3) воспалительных изменений цереброспинальной жидкости. Наличие одного из них еще не дает оснований диагностировать менингит. Так, оболочечные симптомы могут быть обусловлены раздражением оболочек (менингизм). Увеличение количества клеток в цереброспинальной жидкости может быть связано с реакцией оболочек на раздражение их опухолью или излившейся кровью. Диагноз уточняется на основании исследования цереброспинальной жидкости и применения бактериологических, вирусологических и других методов диагностики инфекционных заболеваний с учетом эпидемиологической обстановки и особенностей клиники.

Общеинфекционная симптоматика варьирует: озноб, жар, обычно повышение температуры, воспалительные изменения в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.), иногда кожные высыпания. Пульс в ранней стадии может быть замедленным, но по мере прогрессирования болезни учащается. Ритм дыхания может быть неправильным, частота увеличена.

К менингеальному синдрому относятся головная боль, рвота, общая гиперестезия, менингеальная поза, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева и др. Головная боль, возрастающая в своей интенсивности, является начальным симптомом. Она вызвана раздражением болевых рецепторов мозговых оболочек и внутримозговых сосудов вследствие воспалительного процесса, действия токсина и механического раздражения в результате повышения внутричерепного давления. Головная боль резкая, интенсивная, имеет распирающий, разрывающий характер. Она может быть диффузной или преобладать в большей степени в лобной и затылочной областях, иррадиировать в шею, по направлению к спине, сопровождаться болью в позвоночнике, иногда распространяется на нижние конечности. В ранней стадии может наблюдаться рвота,не связанная с приемом пищи, возникающая во время усиления головной боли. Судороги часты у детей и редки у взрослых. Возможны психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации, однако при прогрессировании заболевания они уступают место сонливости и сопору, которые затем могут перейти в кому.

Оболочечные (менингеальные) симптомы, в основе которых лежит рефлекторное напряжение мышц, возникают в результате раздражения мозговых оболочек. Наиболее важными являются следующие признаки. 1. Ригидность шейных мышц, наблюдаемая в ранней стадии почти постоянно. Ригидность определяется, если врач кладет руку под затылок больного и пытается произвести пассивное сгибание головы так, чтобы подбородок приблизился к груди. При этом ощущается сопротивление вследствие напряжения разгибательных мышц шеи и попытка преодолеть это сопротивление вызывает боль. Ретракция головы (крайняя степеньригидности) обычно сочетается с ригидностью позвоночника на более низком уровне. При тяжелом течении менингита голова разогнута, живот втянут, передняя брюшная стенка напряжена, ноги приведены к животу, опистотонус.