Клинический случай
https://t.me/cardiologyuzbПациент Г., 37 лет, водитель, 02.11.2018 самостоятельно обратился за плановой медицинской помощью для прохождения обязательного медицинского осмотра перед трудоустройством на предприятие нефтегазодобывающей отрасли в поликлинику АО Ханты-Мансийского автономного округа - Югры "Центр профессиональной патологии" (г. Сургут). Жалоб активно не предъявлял. В процессе проведения обязательного медицинского обследования был осмотрен следующими врачами: неврологом, отоларингологом, офтальмологом, хирургом, психиатром, психиатром-наркологом, стоматологом, дерматовенерологом. По результатам осмотра этих специалистов соматической патологии не выявлено.
При осмотре врачом-терапевтом зарегистрировано, что пациент однократно отмечал повышение цифр АД максимально до 140/90 мм рт.ст. при психоэмоциональном стрессе, диагноз "гипертоническая болезнь" не установлен, гипотензивные препараты никогда не принимал. Семейный анамнез по сердечно-сосудистой патологии отягощен: отец и дед умерли в 50-летнем возрасте от ИМ. Из факторов риска обращает на себя внимание многолетний стаж курения (до 1 пачки сигарет в день).
При объективном осмотре пациента общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное, положение активное, телосложение правильное, нормостеник. Масса тела - 70 кг, рост - 165 см, индекс массы тела - 26 кг/м2. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки физиологической окраски и умеренной влажности. Акро-цианоза нет. Температура тела нормальная (36,5 °С). Периферические лимфатические узлы не увеличены.
Опорно-двигательный аппарат без видимых особенностей. Грудная клетка обычной формы, с активным равномерным участием в акте дыхания. При аускультации легких дыхание везикулярное с жестким оттенком проводится по всем полям, хрипов нет, частота дыхания -17 в минуту. Область сердца не изменена. Границы относительной сердечной тупости в норме, признаков кардиомегалии нет. Тоны сердца правильного ритма, приглушены, учащены, шумы не выслушиваются. АД (S)/АД(D) - 130/90 мм рт. ст. Пульс - 100 в минуту. Язык влажный чистый. Живот мягкий безболезненный. Размеры печени не увеличены. Симптом поколачивания отрицательный. Отеки отсутствуют. Стул и диурез без патологических изменений.
По результатам общего анализа периферической крови выявлены тромбоциты (435х109/л), лейкоцитоз до 15,4х109/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до 10 нейтрофилов в абсолютном значении.
Показатели биохимического исследования в пределах референсных значений. Обращали на себя внимание гликемия (6,1 ммоль/л) и дислипидемия за счет низких значений холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), что свойственно пациентам с ИМ молодого возраста. Общий холестерин при этом был в норме -5,17 ммоль/л. Однако уровни ЛПВЛ и ЛПНП указывали на наличие у пациента дислипидемии (см. таблицу).
На основании результатов ЭКГ (рис. 1), которые не исключали течения ИМ: синусовый ритм с частотой 100 в минуту, очаговые изменения переднеперегородочной, верхушечной областей левого желудочка (ЛЖ), зубец Q с V1-V3, элевация сегмента ST в отведениях V1-V4), -была вызвана бригада скорой медицинской помощи для транспортировки в региональный сосудистый центр с диагнозом "ИБС. ИМ переднеперегородочной, верхушечной стенки ЛЖ с подъемом сегмента ST неуточненной давности, I класс острой сердечной недостаточности по Killip".
На этапе скорой помощи пациенту назначены ацетилсалициловая кислота 250 мг и клопидогрел 600 мг, гепарин 5000 ед. Пациент был доставлен бригадой скорой помощи. При поступлении в региональный сосудистый центр показатели уровня высокочувствительного тропонина T в крови составили 1400 нг/л (норма <50,0 нг/л) с последующим повышением через 6 ч до 1700 нг/л.
По данным обзорной рентгенограммы, при поступлении очагово-инфильтративных изменений в легких не выявлено.
При проведении эхокардиографии при поступлении выявлен гипокинез апикальных, медиальноперегородочных сегментов ЛЖ, склероз корня аорты, умеренное снижение глобальной сократимости миокарда по фракции выброса (ФВ) по Симпсону - 45%. По данным ультразвукового исследования некоронарных артерий выявлены признаки начальных проявлений атеросклероза брахиоцефальных артерий: гемодинамически незначимые стенотические изменения в каротидных бифуркациях до 25%.
На основании анамнеза, объективного состояния, клинико-инструментальных данных пациенту был выставлен диагноз.
Основное заболевание: ИБС. Инфаркт миокарда переднеперегородочной, верхушечно-боковой стенки ЛЖ с подъемом сегмента ST (от октября 2018 г.) (I21.0).
Осложнения основного заболевания: острая сердечная недостаточность (ОСН) I по Killip (I50.9).
Фоновое заболевание: мультифокальный атеросклероз. Атеросклероз внутренних сонных артерий с обеих сторон со стенозами 20-25%.
В экстренном порядке была проведена коронароангиография, по результатам которой выявлены ангиографические признаки стенотического гемодинамически значимого поражения коронарных артерий: тип коронарного кровообращения правый; ствол левой коронарной артерии (ЛКА) не изменен, передняя межжелудочковая ветвь (ПМЖВ) ЛКА с кальцинозом, в устье с переходом на верхнюю треть ПМЖВ определяется субтотальный стеноз с тромботическим компонентом; огибающая ветвь - неровность контуров; правая коронарная артерия (ПКА) - неровность контуров.
Кардиокомандой коллегиально принято решение о проведении экстренного стентирования субтотального стеноза ПМЖВ, что было проведено стентом Calipso 4,0x28 мм (рис. 2).
После чрескожного коронарного вмешательства пациент был на сутки переведен в блок интенсивной терапии кардиологического отделения, где получал лечение: ацетилсалициловая кислота 100 мг 1 раз в сутки утром; тикагрелор 90 мг 2 раза в сутки; аторвастатин 80 мг 1 раз в сутки; бисопролол 5 мг 1 раз в сутки; верош-пирон 25 мг 1 раз в сутки; престариум 5 мг 1 раз в сутки.
На следующее утро после стентирования снята ЭКГ (рис. 3).
С учетом стабильных показателей гемодинамики и данных ЭКГ пациент был переведен в общую палату кардиологического отделения для дальнейшего лечения.
Пациент был выписан на 12-е сутки в стабильном состоянии на этап реабилитации со следующим диагнозом.
Основное заболевание: ИБС. Инфаркт миокарда 1-го типа, Q-образующий, переднеперегородочной, верхушечно-боковой стенки ЛЖ с подъемом сегмента ST (от октября 2018 г.) (I21.0).
Осложнения основного заболевания: острая сердечная недостаточность (ОСН), I класс острой сердечной недостаточности по Killip (I50.9).
Фоновое заболевание: вероятная наследственная дислипидемия; мультифокальный атеросклероз. Атеросклероз внутренних сонных артерий с обеих сторон со стенозами 20-25%.
Манипуляции: чрескожное коронарное вмешательство со стентированием ПМЖВ ЛКА от 02.11.2018.
При выписке из клиники пациенту даны рекомендации по медикаментозной терапии и коррекции факторов риска (отказ от курения), а также диспансерное наблюдение у кардиолога и липидолога по месту постоянного проживания.
Обсуждение
Представленное клиническое наблюдение иллюстрирует редко встречаемую немую форму ИМ и его своевременную диагностику в условиях города, что определило немедленное проведение высокотехнологичного лечения с благоприятным исходом для пациента. Обращает на себя внимание ранний и бессимптомный дебют атеротромботического варианта ИМ (1-й тип) у пациента с вероятной семейной дислипидемией, что привело к развитию бессимптомной формы ИМ 1-го типа. Значительное число ИМ у относительно молодых больных (до 55 лет у мужчин и до 60 лет у женщин) может быть следствием гетерозиготной семейной гиперлипидемии. Генетическое тестирование в таких ситуациях показано для выяснения происхождения повышенных уровней липидов и выявления родственников - носителей патогенных мутаций (каскадный скрининг) [5]. Такой подход дает основание для раннего начала активного гиполипидемического лечения и профилактики неблагоприятных сердечно-сосудистых осложнений атеросклероза. Особым коварством отличаются немые инфаркты у пациентов в отношении внезапной сердечной смерти. По данным финских авторов в недавно опубликованном сообщении (июль 2019 г.), у 42% пациентов с внезапной сердечной смертью на аутопсии обнаруживались рубцовые изменения в миокарде без документированных ИМ в анамнезе и даже изменений на ЭКГ, что указывает на бессимптомные варианты течения острых форм ИБС у этой категории больных [6]. Таким образом, активное выявление факторов сердечно-сосудистого риска, оценка жалоб врачами амбулаторного звена при обращении пациентов за медицинской помощью, при профессиональных осмотрах, особенно у лиц трудоспособного возраста и их родственников, а также проведение необходимого комплекса рутинных лабораторных и инструментальных методов исследования являются ключевыми факторами эффективного выявления бессимптомных форм ИМ.
Заключение
Малосимптомный вариант начала ИМ встречается достаточно редко. Однако особую настороженность врачам первичного звена необходимо проявлять у пациентов молодого возраста с указанием на отягощенную наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям и наличием наследственных нарушений липидного обмена. На амбулаторном этапе ведения таких пациентов необходимы тщательный контроль приверженности к назначенной терапии и каскадный скрининг остальных членов семьи для активного выявления тяжелых дислипидемий.