Кинетоз

Более 2000 лет назад Гиппократ писал: “морские путешествия доказывают, что качка приводит к болезни тела”. Именно эта цитата считается первым упоминанием морской болезни, которая в наши дни преследует людей не только на кораблях, но и в наземном транспорте, на воздухе и даже в космосе.

Симптомы морской болезни (или кинетоза) известны всем. Тошнота и рвота сопровождают чувствительных к укачиванию людей, но помимо них могут ощущаться дискомфорт в желудке, нарушение координации, потливость и бледность, повышенное слюноотделение, головокружение, сонливость, иногда головная боль, потеря аппетита и повышенная чувствительность к запахам. В тяжёлых случаях может доходить даже до нарушения ясности сознания, но как только чувствительный к укачиванию человек сходит с корабля или покидает автомобиль, симптомы кинетоза проходят. 

Как уже было сказано, к развитию кинетоза может привести катание на кораблях, автомобилях, аттракционах, самолётах и вертолётах, а также пребывание в открытом космосе и использование шлемов виртуальной реальности. 

Чтобы понимать, почему развивается кинетоз, нужно уделить немного внимания физике, а в частности, ускорению. Существует несколько типов ускорения: 

1. Прямолинейное ус­корение возникает при прямолинейном движении, например, в поезде или лифте. 

2. Центростреми­тельное ускорение действует на пикирующих пилотов, на космонавтов при вращении в центрифуге. 

3. Угловое ускорение возникает при неравномерном движении тела по окружности. 

4. Ус­корение Кориолиса возникает, когда тело, движущееся с равномерной угловой скоростью по окружности или ее отрезку, одновремен­но приближается к центру вращения или удаляется от него. 

Угловое ускорение и силу Кориолиса важно учитывать при полетах в космичес­ких кораблях - они могут стать причиной космического укачивания. При использовании наземного транспорта на ор­ганизм человека обычно действуют прямолинейные и центростремительные уско­рения, которые не превышают 1-2g (1g = 9,8 м/с^2). 

Общепризнанное объяснение механизма развития морской болезни основано на сенсорном конфликте между данностью и ожидаемыми неизменными характеристиками вестибулярных, визуальных и кинестетических данных. За ощущение себя в пространстве у человека отвечает целый ряд рецепторов: проприорецепторы (на мышцах, связках и сухо­жилиях) и механорецепторы кожи и внутренних органов реагируют на смещение тела, изменение тонуса мышц; зрительные рецеп­торы активируются в ответ на быстрые смещения пространственных ориенти­ров (например, горизонта, различных предметов); рецепторы слизистых и серозных оболочек органов брюш­ной полости раздражаются при смещении внутренних органов, натяже­нии и смещении брюшины, брыжейки и др. [2] 

Человек, сидящий в кресле перед экраном в кинотеатре и смотрящий какое-нибудь очень динамичное кино (по типу “Хардкора”), ощущает себя в движении и испытывает разновидность морской болезни - cinerama sickness, хотя никаких движений в реальном мире его тело не совершает. При этом вестибулярные и соматосенсорные системы сигнализируют о том, что человек сидит, но визуальная система сообщает о движении. Помимо визуальных стимулов провоцировать кинетоз могут также звуковые сигналы, но слуховой стимул гораздо слабее визуального, поэтому у него меньше шансов привести к развитию болезни. 

Вдобавок к сенсорному конфликту возникает также интравестибулярный конфликт между полукружными канальцами, ощущающими вращательное ускорение, и отолитовыми органами, регистрирующими ускорение линейного движения. Рецепторы вестибулярного аппарата наиболее чувствительны к восприятию ускорений. Порог раздражения вестибулярных рецепторов - 0,01g. Рецепторы отолитового аппарата воспринимают преиму­щественно прямолинейные ускорения, рецепторы полукружных кана­лов - угловые. 

Существует несколько теорий возникновения морской болезни, но самой практичной до сих пор считается теория, предложенная в 1986 году Скоттом. Эта теория состоит из ряда пунктов, в случае нарушения которых человека начинает “штормить”: 

Визуально-вестибулярный: движение головы в одном направлении должно привести к движению визуального окружения в противоположную сторону. 

Канально-отолитный: вращение головы под наклоном должно сопровождаться соответствующим изменением угла по направлению с вектором гравитации. 

Утрикулярно-саккулярный: любое длительное линейное ускорение связано с гравитацией и всегда направлено вниз. 

Основная причина укачивания - низкочастотные поступательные движения. Благодаря лабораторным экспериментам и исследованиям на кораблях было установлено, что необходимая для укачивания частота находится примерно в районе 0,2 Гц. Такая частота встречается на кораблях, самолётах в зонах турбулентности, при катании на верблюдах и слонах. Открытие этой частоты объяснило, почему людей не укачивает на лошадях или велосипедах: частота колебаний выше 1 Гц. [1] 

Несмотря на то, что физиологические механизмы еще не до конца известны, изучение процессов в мозге, лежащих в основе сенсорного конфликта и кинетоза, прогрессирует довольно быстро. 

При раздражении рецепторного аппарата преддверно-улиткового нерва информация по чувстви­тельным путям направляется в ретикулярную формацию и вестибуляр­ные ядра в ромбовидной ямке. Далее через верёвчатое тело импульсы поступают в мозжечок. На данном этапе становится ясно, почему возникает нарушение координации движений: во время укачивания попеременно раздражаются разные рецепторы вестибулярного аппарата, поэтому мозжечок получает импульсы, вызывающие изменения тонуса различ­ных групп мышц. 

Снижение АД, брадикардия, потливость, тошнота - все эти и многие другие вегетативные расстройства зависят от возбуждения ядер вегетативных нервов. Из вестибулярных ядер импульсы передают­ся на чувствительные и двигательные ядра блуждающего нерва, в результате чего появляются все вышеуказанные симптомы. Через ретикулярную формацию импульсы от интерорецепторов на внутренних органах достигают гипоталамyca и способствуют возбуждению симпатического отдела вегетативной нервной системы. Известно, что медиальная преоптическая зона и медиальный гипоталамус тесно взаимосвязаны с вестибулярными ядрами. От активации симпати­ческой системы зависят такие симптомы, как атония, угнетение перис­тальтику кишечника, побледнение. [2] 

В ряде экспериментов были обнаружены участки ствола мозга и мозжечковые клетки, а также пути, объединяющие вестибулярные и рвотные желудочно-кишечные сигналы, из-за которых возникает тошнота и рвота. Концепция “рвотного центра” (отдельных точек в стволе мозга) была заменена на идею о сети нейронов, включающих ядро одиночного пути (ЯОП) и ретикулярную формацию. 

По-видимому области ствола мозга, отвечающие за тошноту и рвоту, не зависят от триггерных механизмов, таких как движение или токсины. Эти центры ствола мозга включают не только ЯОП, но и дорсолатеральную ретикулярную формацию каудального отдела головного мозга, а также парабрахиальные ядра, работающие сообща для объединения сигналов, приводящих к тошноте и рвоте. ЯОП - это конечный пункт для многих висцеральных афферентных сигналов. Помимо этого оно принимает эфферентные сигналы от area postrema (самое заднее поле - участок ромбовидной ямки, расположенный кзади и латерально от треугольника n. vagus; в пределах поля частично проецируются ядра n. vagus). Известно, что ЯОП переводит эти сигналы на генератор рвотной активности. 

У людей активность участков мозга, отвечающих за тошноту, изучалось на аппаратах функциональной магнитно-резонансной томографии. Повышенная активность, предшествующая тошноте, была зарегистрирована в амигдале, putamen (наиболее латеральная часть чечевицеобразного ядра) и в дорсальной части моста/в голубом пятне. С появлением тошноты была зарегистрирована активность обширной сети, включающей островковую, переднюю часть поясной, орбитофронтальную, соматосенсорную и префронтальную участки коры. Сильная тошнота связана с активацией передней островковой и средней поясной коры, что предполагает более тесную связь между этими специфическими регионами в составе системы межнейронных связей, содействующих ощущению тошноты.[1]

Источники:

1) Golding J. F. Motion sickness //Handbook of clinical neurology. – 2016. – Т. 137. – С. 371-390.

2) Патологическая физиология /Под ред. А. Д. Адо — М.: Триада-Х, 2000