ГАМК

May 27, 2017

ГАМК. Так как первым открытым веществом, обладающим ноотропными свойствами и улучшающим состояние неврологически больных был сам ГАМК, а потом уже его циклическое производное – пирацетам, и в связи с тем что применение чистого ГАМК как лекарственного средства вне серьезной невропатологии, где он неплохо себя показывал при реабилитации после черепно-мозговых травм и инсультов, а в малой психиатрии, как нечто анксиолитическое-противосудорожное невозможно в связи с крайне быстрым метаболизмом ГАМК в мозге, пришлось выкручиваться и создавать новые препараты

Первым из которых был пикамилон.  Пикамилон является производным ГАМК и никотиновой кислоты, отдельно стоит упомянуть, что хорошо проходит гэб(хотя и обычный гамк проходит, но везде упомянают как мантру, тот факт что пикамилон хорошо преодолевает гематоэнцефалический барьер) обладающий легкими психостимулирующим, легким анксиолитическим свойством а так же крайне хорошо улучшающим микроциркуляцию крови в мозге, за счет того что и сам ГАМК связываясь с рецепторами эндотелия сосудов вызывает их расширения, так и сама никотиновая кислота вызывает расширение сосудов, правда по иному механизму, выбрасывая гистамин(который уже и расширяет сосуды) из клеток Лангерганса

По факту "пикамилон" сейчас является одним из лучших и безопасных корректоров мозгового кровообращения, в отличии от винпоцетина, обладающего резерпин-подобными свойствами и истощающим запас дофамина в ЦНС при длительном приеме, что ведет в последствии к дисфорическим и апатическим состояниям, так и в сравнении с циннаризином, он показывает себя как гораздо более безопасное и не менее активное в плане улучшения микроциркуляции вещество. По-моему личному опыту применения – одно из лучших средств при метеочувствительности и некоторых формах вегето-сосудистой дистонии. 

50-100мг хорошо так прочищают голову и давало ясность сознания.

В дозе 500мг проявляла заметные противотревожные свойства на уровне фенибута, но вызывала побочное действие в виде покраснения и покалывания лица(привет никотиновая кислота!) И опять же по моему личному мнению, если вам кость в горле хочется добавить к пирацетаму и чему нибудь еще, средство, улучшающее кровоток в мозге – пикамилон без вариантов. Ну или если у вас метеочувствительность или ВСД, то тоже крайне рекомендую попробовать пропить курсом в месяц-другой с пирацетамом на пару, для еще большего улучшения кроснабжения мозга.

Суммируя — крайне полезный препарат, с крайне редкими побочками, не метаболизируется, выводится в неизменном виде почками, а следовательно не затрагивает ни коим боком печень. И стоит в районе 80р за 30 50мг таблеток. И действительно стоит своих денег.

Вторым гамк-производным с ноотропными свойствами был космический фенибут. По легенде его создавали для выходов в открытый космос, чтобы он давил тревогу, которая даже у тренированных космонавтов при таком неимоверном стрессе так или иначе возникала бы. А транквилизаторы снижали реакцию и давали ПЭ в виде сонливости и прочего, так что были непригодны для этого. По сути же мы имеем ГАМК-производное фенилэтиламина, естественного нейромедиатора для которого даже своя группа рецепторов есть (TAAR Trace amines associated receptor) И следовательно обладает некоторой психостимулирующей компонентой. Тот факт, что к ГАМКу прицепили фенильное кольцо, делает молекулу фенибута более активной по отношению к ГАМК-B рецепторам, нежели к –А подтипу, итого суммарно мы имеем вещество, стимулирующее через повышенный выброс дофамина, и подтормаживающий мозг через метаботропные ГАМК рецепторы, что и объясняет крайне специфические эффекты фенибута: хорошие анксиолитические свойства без чувства сонливости днем, повышенную собранность, улучшенную концентрацию внимания, мотивацию к действию и прочее прочее. Но увы и ах толерантность к фенибуту растет крайне быстро и крайне не рекомендуется принимать его долговременно. Посаженные ГАМК-В рецепторы неизбежно повлекут за собой депрессию. Да и зависимость от фенибута вполне реально заполучить, уж больно под ним все так приятно воспринимается в больших дозах, что поделать – эффекты подтормаживания мозга через метаботропные гамк рецепторы они такие. (отдельно стоит упомянуть что разогнанный мозг не всегда есть хорошо. По крайней мере разогнанный глутаматно. СДВГ, эмоционально-неустойчивые личностные расстройства и имеют под собой избыточно разогнанную глутаматную систему. Про эпилепсию я вообще молчу) Но с другой стороны в этом и фишка его истинно ноотропных свойств, гамк является не просто тормозным медиатором, а медиатором отвечающим за синхронизации больших групп нейронов на медленных волнах. Именно такой эффект в купе с психостимуляторами вроде ДМАА и дает такой чудесный эффект. Принимать фенибут курсом как ноотроп мало осмысленно, он больше все же про невротические состояния и прочее, а как ноотроп лучше использовать спорадически по ситуации, когда вам кажется что именно фенибут вам сейчас и нужен для достижения поставленных вами целей, за зря жечь ГАМК-В рецепторы не стоит. Чинить потом фасорацетамом придется долго и упорно

Отдельно стоит добавить что фенибут как и сам гамк и пикамилон улучшает микроциркуляцию в мозге, а так же нейропротекторным свойством в виде повышенной резистентности мозга к гипоксии. (мозг меньше энергии тратит, когда его притормозят) И если у вас случилась травма мозга под фенибутом и другими ноотропами у вас намного лучший прогноз нежели у человека, не принимающего подобного рода препараты: ) Ах да, фенибут еще индуцирует выброс гормона роста за счет действия на ГАМК-В рецепторы гипоталамуса. Приятный бонус, сам гормон роста тоже ноотропными свойствами обладает, если его принимать.Это уже связано с тем что ростовые факторы вообще к одному суперсемейству белков принадлежат и их внутриклеточные сигнальные системы сильно перекликаются между собой. Для мозга гормон роста не менее приятен чем BDNF.

Ну и в последнюю очередь рассмотрим баклофен. Пара-хлор производное фенибута, добавление этого атома хлора делает его почти не связывающимся с ГАМК-А рецепторами и не действующим на рецепторы следовых аминов. В сухом остатке остается крайне сильный активатор ГАМК-В рецепторов. В медицине применяется как миорелаксант при всякой неврологии, и вполне успешно. Во Франции к примеру баклофеном лечат алкогольную зависимость, так как сам по себе он зависимости практически не вызывает, потому что активация ГАМК-Б рецепторов блокирует выброс дофамина. Зависимость же люди получают несколько иным путём. Принимают баклофен в рекреационных целях, им прекрасно и замечательно, а на следующий день вместо отходняка отличное приподнятое настроение и они полны сил(как раз повышен дофамин компенсационно) Только на 3й день после приема могут быть депрессивные моменты или дисфорические, но торчебос их вряд ли припишет баклофену и будет дальше применять штуку от которой ему просто чудесно и никаких отходняков, так проходят месяцы, нарабатывается толерантность, и мозг просто отказывается нормально работать без постоянной активации и так в нулину десенсебелизированных ГАМК-В рецепторов. Ну и единственное его ноотропное свойство – индукция выброса гормона роста. В общем это ни капли не окупает рисков связанных с применением этого препарата, разве что в критической ситуации, когда в аптеке нет фенибута, или он там по 500р только, а упаковка 10мг баклосана на 50таблеток стоит 300. Ну только в таких ситуациях его прием оправдан. По сути да, в низких дозах его трудно отличить от фенибута. 

P.S. Еще раз хочу подчеркнуть, что пикамилон и баклофен создавались не для улучшения преодоления ГАМК-ом гемато-энцефалического барьера, а для предотвращения метаболизма этих производных в мозге и продлении их эффекта.