Болезни оперированного желудка. Демпинг-синдром

Болезни оперированного желудка. Демпинг-синдром

https://t.me/medach

Болезни оперированного желудка представляют собой целую группу патологических состояний, развивающихся сразу или через пару месяцев после проведенной операции на желудке. По данным разных авторов, частота встречаемости БОЖ варьирует от 15 до 40 %. Чаще всего БОЖ связаны с хирургическим лечением дуоденальной и желудочной язв, а также рака желудка. И прежде чем приступить к разбору БОЖ, давайте вспомним основные операции, используемые в данном случае. Их условно можно разделить на 3 группы: резецирующие, органосохраняющие и органосберегающие.

К классическим резецирующим операциям (удаление ⅔ органа) относят операции Бильрот-1 и Бильрот-2. В случае с Б1 культю желудка соединяют с культей ДПК (анастомоз «конец в конец»), в случае с Б2 — анастомоз с тощей кишкой с одновременным ушиванием наглухо культи ДПК (по Гофмейстеру-Финстереру). 

К органосохраняющим операциям относят различные варианты ваготомии (стволовая, селективная и селективно-проксимальная). При стволовой ваготомии производят иссечение обоих стволов блуждающего нерва. Такую операцию дополняют дренирующим пособием, чаще пилоропластикой, ввиду того, что двусторонняя стволовая ваготомия приводит к парезу желудка. При селективной ваготомии производят изолированную денервацию желудка с сохранением висцеральных ветвей, предотвращая развитие нарушения функций органов гепатодуоденальной зоны. Однако селективная ваготомия не имеет преимуществ в сравнении со стволовой, поэтому в данный момент не используется. Селективно-проксимальная ваготомия является наиболее предпочтительным вариантом из всех вышеперечисленных. Суть данного вида ваготомии сводится к сохранению нерва Латарже, иннервирующего пилорический жом, а также печеночных и чревных ветвей. 

Органосберегающие операции предполагают экономную резекцию желудка — менее ⅔ со стволовой ваготомией для денервации оставшейся кислотопродуцирующей зоны. 


Возвращаясь к БОЖ, лидирующие позиции в цепочке причин их развития продолжает занимать резекция желудка по методу Бильрот-2. В результате этой операции из акта пищеварения исключается важнейший нейрорегуляторный механизм — антродуоденальная зона (основной источник гастрина и большая часть кислотопродуцирующей зоны желудка). Второй причиной можно считать нарушение резервуарной функции желудка, в результате чего большая порция пищи попадает в тонкую кишку без предварительной обработки. И, наконец, в качестве еще одной причины стоит сказать о культе ДПК, которая при Б2 ушивается наглухо, тем самым ДПК остается в стороне от продвигающегося по кишечнику химуса. Стоит вспомнить, что желудок и ДПК являются важными компонентами гастроэнтеропанкреатической эндокринной системы (APUD-клетки, апудоциты). Вследствие этого в большинстве случаев развиваются сосудистые, диспепсические и метаболические нарушения. Все это в конечном итоге приводит к значительному снижению уровня качества жизни, а нередко и к инвалидизации оперированных больных. 


Кратко коснемся классификации БОЖ. В целом их можно разделить на 2 большие группы: постгастрорезекционные и постваготомические

К постваготомическим относят: 

1) Рецидив или длительное незаживление язвы; 

2) Диарея; 

3) Нарушения функции кардиальной части желудка с развитием ГЭРБ и пептического эзофагита; 

4) Нарушение эвакуаторной функции — гастростаз или демпинг-синдром; 

5) Щелочной рефлюкс-гастрит; 

6) ЖКБ, панкреатит. 

По времени возникновения после ваготомии выделяют ранние (до 1 мес. после операции), ближайшие (1–6 мес.) и поздние (после 6 мес.) расстройства. 


В свою очередь, постгастрорезекционные БОЖ делят на органические и функциональные. 

I. К функциональным относят: 

1) Демпинг-синдром; 

2). Гипогликемический синдром; 

3) Постгастрорезекционная астения; 

4) Синдром малого желудка; 

5) Синдром приводящей петли (функционального генеза) и др. 

II. К органическим относят: 

1) Пептическая язва анастомоза или культи желудка; 

2) Синдром Золлингера-Эллисона; 

3) Рубцовые деформации и сужения анастомоза; 

4) Рефлюкс-эзофагит; 

5) Рак культи желудка. 


Коснемся более подробно демпинг-синдрома, ввиду его наибольшей встречаемости среди всех вариантов БОЖ. Демпинг-синдром (dumping syndrome) представляет собой комплекс сосудистых и нейровегетативных и кишечных расстройств, возникающих после приема пищи у больных, перенесших резекцию желудка. Выделяют ранний и поздний демпинг-синдром. Некоторые авторы считают, что поздним демпинг-синдромом стоит считать гипогликемический синдром, который как бы является непосредственным продолжением ДС. 


Что происходит в момент поступления пищи в кишечник? Пища, не прошедшая первичную обработку в желудке, помимо термического и механического воздействия на стенку кишечника, повышает осмотическое давление в его просвете. Это приводит к тому, что жидкость, а вслед за ней и электролиты, из сосудистого русла попадают в просвет, тем самым вызывая резкое падение объема циркулирующей крови (гиповолемию) с компенсаторным расширением периферических сосудов. Помимо этого, происходит активация APUD-системы с выбросом различных пептидов (субстанция Р, ВИП, нейротензин); активация симпато-адреналовой системы; изменение функции поджелудочной железы (резкая гипергликемия, сменяющаяся гипогликемией из-за выброса огромного количества инсулина), что также, в свою очередь, обуславливает характерную клиническую картину демпинг-синдрома. 


Клиническая картина характеризуется развитием приступа резкой слабости с сосудистыми и нейровегетативными проявлениями, возникающего через 15–20 минут после приема пищи, особенно после сладких и молочных продуктов. Длительность таких приступов может варьировать от 20 минут до нескольких часов в зависимости от тяжести заболевания. Жалобы, которые могут предъявлять такие пациенты, можно подразделить на несколько групп: 

1 группа (связаны непосредственно с приемом пищи) — слабость, сердцебиение, чувство жара, гиперемия лица, холодный пот, головокружение; 

2 группа (диспепсические) — нарушение аппетита, тошнота, неустойчивый жидкий стул, сменяющийся запорами; 

3 группа (связаны с личными переживаниями больного) — эмоциональная лабильность, бессонница, головные боли. 


Болевой синдром в «чистом виде» для демпинг-синдрома не характерен. Скорее, больной будет предъявлять неопределенные жалобы на неприятные ощущения в области эпигастрия без четкого их описания. 

Классическая клиническая картина ДС развивается чаще всего в первые 2–3 года после проведенной операции на органах ЖКТ. В дальнейшем на первый план выходят истощение, развитие комплекса нервно-психических расстройств, неожиданно возникшая потеря какой-либо трудоспособности. 


Выделяют 3 степени демпинг-синдрома. Разделение на степени весьма условно, в основу этой градации положено несколько параметров: 

— продолжительность приступов после приема пищи; 

— дефицит веса, характер питания; 

— гемодинамические показатели (АД и пульс); 

— характер стула; 

— сохранность/потеря трудоспособности; 

— скорость пассажа бария при проведении рентгеноскопии. 


1 степень — непродолжительные приступы длительностью до 15 минут, возникающие после приема сладкой/молочной пищи. Дефицит веса до 3 кг, при этом питание удовлетворительное. Гемодинамические показатели остаются в пределах нормы. Стул не изменен. При соблюдении диеты и режима питания больные чувствуют себя хорошо и трудоспособны. Эвакуация бария из культи желудка в течение 20 минут, пассаж по тонкой кишке длится 3–4 часа. При 1 степени ДС медикаментозная коррекция зачастую не требуется. 

2 степень — приступы по 30–60 минут, имеют более выраженный характер. Дефицит массы до 8 кг. Пульс учащается в среднем на 15–20 уд/мин, САД снижается незначительно (до 5 мм.рт.ст.). Стул неустойчивый. Трудоспособность снижена. Культя желудка освобождается от сульфата бария в течение 10–15 мин, а пассаж по тонкой кишке занимает 2,5–3 часа. Консервативная терапия имеет непродолжительный эффект. 

3 степень — продолжительные приступы до 2-х часов, коллаптоидного характера. Больные во время приступа пытаются принять горизонтальное положение ввиду развития частых обмороков. Дефицит веса до 13 кг. Во время приступа пульс учащается на 20–30 уд/мин, систолическое давление снижается на 15–20 мм.рт.ст. Изнуряющий понос. Трудоспособность значительно снижена. Эвакуация контраста из культи желудка происходит в течение 5–10 мин, а время его нахождения в тонкой кишке не превышает 2–2,5 часа. 

Некоторые авторы выделяют и 4 степень ДС, для которой характерно полное истощение внутренних запасов организма с развитием дистрофии внутренних органов, кахексии, безбелковых отеков. Однако вышеописанные проявления являются продолжением прогрессирования ДС. 

Диагностика основывается на правильном сборе анамнеза и характерных жалобах пациента


Напоследок разберем принципы коррекции демпинг-синдрома. Консервативное лечение основывается в основном на правильной организации питания, соблюдении диеты. Следует исключить из рациона продукты, провоцирующие развитие приступа ДС. Питание должно быть дробным (5–7 раз/сут). Жидкость принимают между приемами пищи, но никак не вместе (через 30 минут после трапезы и не более 1 стакана). Некоторые врачи рекомендуют после приема пищи лежать на левом боку в течение 10–15 минут. Медикаментозное лечение заключается в применении прокинетиков, ганглиоблокаторов, антигистаминных и седативных средств. 


Существует свыше 10 методик оперативного лечения ДС: 

— гастроеюнодуоденопластика (пластика по Пот, пластика по Захарову-Хенли); 

— реконструктивные редуоденизации (реконструкция Б2 в Б1 по Перману, по Хенли); . 

— дуоденогастроколопластика по Морони, дуоденогастроеюнопластика по Хеденштеду; 

— операции, замедляющие эвакуацию (гастроеюнопластика по Кристиасу, реконструкция анастомоза по Рейхелю-Полиа в анастомоз по Гофмейстеру-Финстереру). 

Однако 90 % из них на данный момент носят чисто исторический характер. Широкое применение нашла реконструктивная гастроеюнодуоденопластика по Хенли-Захарову. Суть ее сводится к формированию тонкокишечного трансплантата и включению его между культей желудка и двенадцатиперстной кишкой. Тем самым происходит обратное «включение» 12-перстной кишки в «транзит» пищи с восстановлением нормальных гуморальных и рефлекторных связей, нивелируется быстрый ферментативный гидролиз пищевых веществ, а также замедляется пассаж содержимого в кишечник. 


Источники: 

1. Berg P., McCallum R. Dumping syndrome: a review of the current concepts of pathophysiology, diagnosis, and treatment //Digestive diseases and sciences. – 2016. – Т. 61. – №. 1. – С. 11-18. 

2. Призенцов А. А. и др. Болезни оперированного желудка. – 2017.

Report Page