Биохимия

Кариес

Кариес - это первичное заболевание зубов, при котором происходят деминерализация и разрушение тканей зуба с последующим образованием полости. 

Одной из главных причин развития кариеса является зубной налет. Зубной налет адсорбирует сахарозу пищи, которая утилизируется бактериями по-разному в зависимости от ее количества в продуктах питания. 

При небольшом количестве сахарозы в продуктах питания она используется бактериями ротовой полости главным образом как источник энергии. В этом случае сахароза наряду с другими углеводами гидролизуется с помощью ферментов бактерий:

Сахароза + Н2О → Глюкоза + Фруктоза (фермент сахараза)

Далее глюкоза и фруктоза фосфорилируются до глюкозо-6-фосфата и фруктозо-6-фосфата, после чего они вступают в процессы анаэробного и аэробного распада.

Ферменты анаэробного и аэробного распада глюкозы, которые всегда присутствуют в зубном налете, участвуют в расщеплении продуктов гидролиза сахарозы до лактата и пирувата, соответственно.

В анаэробных условиях пируват восстанавливается в лактат, или молочную кислоту.

В аэробных условиях образовавшийся пируват вступает в процесс окислительного декарбоксилирования до ацетил-КоА, из которого впоследствии образуются уксуснаяи муравьиная кислоты. Кроме того, ацетил-КоА может включаться в цикл трикарбоновых кислот, один из метаболитов которого , сукцинил-КоА, может использоваться для синтеза пропионовой кислоты.

Такимобразом, образующиеся молочная, уксусная, муравьиная и пропионовая кислоты постепенно будут накапливаться в зубном налете.

Величина рН слюны зависит от содержания в пище углеводов, особенно сахарозы. Если в продуктах питания имеется 10 г сахарозы, то концентрация лактата в слюне повысится в 10 - 16 раз. При уменьшении рН слюны до 6,2слюна из перенасыщенной кальцием становится недонасыщенной, или деминерализующей. Это связано с тем, что кислоты растворяют апатиты твердых тканей зуба, что приводит к увеличению пространства между эмалевыми призмами, куда устремляются новые микроорганизмы. Так появляются новые источники образования органических кислот, что способствует возникновению новых дефектов эмали.

Са10(РО4)6(ОН)2 + 2Н+ → Са9(2Н)(РО4)6(ОН)2 + Са+2

Наиболее благоприятные условия для развития кариеса создаются во время сна, когда повышается концентрация лактата в результате гликолиза. 

При высоком содержании сахарозы в продуктах питанияпродукты гидролиза сахарозы используются для синтеза гликогена, который также является потенциальным источником органических кислот. Помимо гликогена, из глюкозы и фруктозы образуются так называемые «липкие полисахариды», или гликаны: глюкоза является предшественником декстранов, а фруктоза - леванов. Ферменты:глюкозил- и фруктозилтрансферазы, соответственно.

Декстраны и леваны способствуют дальнейшей преципитации бактерий на поверхности зубного налета. В свою очередь, декстраны и леваны контактируют с эмалью зубов с помощью кальция и специальных белков-адгезинов - гликопротеинов, продуцируемых стрептококками.

Зубной налет характеризуется высокой метаболической активностью. Обнаружено более 50 гидролитических ферментов главным образом бактериального происхождения, катализирующих реакции, продукты которых оказывают деструктивное воздействие на ткани зубы. Наиболее кариесогенными являются коллагеназа и гиалуронидаза. При их участии разрушается органическая матрица эмали и дентина, что способствует углублению кариозной полости.

С помощью протеинфосфатаз катализируется дефосфорилирование белков, следствием чего нарушается взаимодействие белковой матрицы и гидроксиапатитов, то есть нарушается процесс минерализации твердых тканей зуба.

Сульфатазы катализируют отщепление(-SO3Н) группы от гликозамингликанов, что приводит к разрушению органической основы эмали и дентина.

Пародонтоз

Пародонтоз - это дистрофическое поражение всех тканей пародонта (периодонт, кость альвеолы, десна с надкостницей).

Впатогенезе заболеваний пародонта большая роль отводится образованию зубного камня. Зубной камень возникает в результате минерализации зубного налета. Частично минерализованный зубной камень содержит бактерии, в отличие от полностью минерализованного. Процесс отложения неорганических веществ в зубном налете занимает около 12 секунд.

Различают два вида зубного камня: наддесневой и поддесневой. Они немного отличаются по составу, но в наддесневой зубной камень фосфаты поступают из слюны, а в поддесневой - из десневой жидкости, являющейся транссудатом сыворотки крови.

Наддесневой зубной камень имеет патогенетическое значение при развитии кариеса, а поддесневой зубной камень - при развитии патологических процессов в пародонте.

К заболеваниям пародонта относятся гингивит (воспаление десны), пародонтит (воспаление тканей пародонта, сопровождающееся деструкцией десны, периодонта, альвеолярной кости).

Факторами, стимулирующими воспаление тканей пародонта, являются микроорганизмы полости рта, зубной налет, характер питания, общее состояние организма, недостаточная нагрузка на зубочелюстную систему.

Главным местом обитания микроорганизмов ротовой полости являются зубодесневые карманы (пространства между десной и зубом), которые образуются в результате воспаления десны, зубного налета и благодаря наличию бактерий на слизистой оболочке десны. После образования десневого кармана на корне зуба накапливаются отложения, которые постепенно минерализуются, и образуется поддесневой зубной камень. Вследствие этого начинает разрушаться зубодесневое соединение, и патологический процесс распространяется в глубь тканей пародонта. 

Продукты жизнедеятельности и ферменты микроорганизмов оказывают воспалительное, токсическое и повреждающее действие на ткани пародонта. 

Рассмотрим некоторые примеры.

При уменьшении величины рН слюныснижается устойчивость мицелл слюны, в ней повышается концентрация кальция и фосфатов, что способствует минерализации зубного налета.

При повышении концентации аммиака в слюне величина ее рН будет повышаться. Кроме того, уменьшается энергетический обмен в десне, так как альфа-кетоглутарат, один из метаболитов цикла трикарбоновых кислот, будет в условиях избытка аммиака участвовать в его инактивации. Кроме того, в результате реакции между аммиаком и дигидрофосфат-анионом образуется анион моногидрофосфата:

NH3 + H2PO4- → NH4+ + HPO42-

Данный анион связывает катионы кальция, что приводит к образованию брушита(СаНРО4х 2 Н2О)- плохо растворимой в воде соли, дающей начало в формировании зубного камня.

Образующиеся в результате жизнедеятельности бактерий низкомолекулярные жирные кислотыявляются разобщителями тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования в эпителии десны, что приводит к уменьшению продукции АТФ в ней.

Индол образуется из триптофана при участии ферментов микроорганизмов. Это токсическое вещество, которой ингибирует обмен веществ.

Сероводород образуется из серусодержащих аминокислот . Он ингибирует активность цитохромоксидазы митохондриальной дыхательной цепи, следствием чего является подавление энергетического обмена в эпителии десны.

Такой продукт жизнедеятельности микроорганизмов как гидроксиламинявляется сильным окислителем:

NH2ОН + 2 е → NH3 + О-

Он обладает повреждающим действием на клеточные мембраны, так как активирует перекисное окислиние липидов клеточных мембран. 

Что касается ферментов микроорганизмов, оказывающих повреждающее действие на клетки эпителия ротовой полости и периодонта, то к их числу относятся гиалуронидаза, нейраминидаза, коллагеназа, эластаза, бактериальная фосфолипаза С и другие.

С помощью гиалуронидазы, катализирующей гидролиз гиалуроновой кислоты, бактерии проникают в ткани пародонта.

Нейраминидаза, катализирующая гидролитическое отщепление остатков нейраминовой кислоты, обладает цитотоксическим действием, так как меняет структуру олигосахаридов мембран клеточного эпителия и периодонта.

Бактериальная фосфолипаза С  катализирует разрушение фосфолипидов клеточных мембран.

Коллагеназа катализирует деструкцию коллагена десны и кости альвеолярного отростка, что приводит к разрушению белковой матрицы.

Эластаза катализирует гидролиз эластина сосудов, что приводит к кровоточивости.