Анемия

Ежегодные проф.осмотры нередко могут закончиться заключением об анемии, хотя, казалось бы, человек не предъявляет никаких жалоб и чувствует себя, как обычно. Определенно, даже если совершенно ничего не беспокоит, "забивать" на это дело не стоит. В каких случаях анемия всего лишь временный процесс, а в каких - синдром или самостоятельное заболевание?

Об анемии начинают говорить только после того, как обнаруживается снижение концетрации гемоглобина в крови человека. Для мужчины и женщины нормы гемоглобина разные (У ♂ — 130—160 г/л; у ♀ — 120—150 г/л). Также об анемии свидетельствует снижение количества эритроцитов - ниже  3×10^12 /л. Бледность кожных покровов, холодные пальцы конечностей, постоянная усталость и прочее - всего лишь возможные, сопутствующие проявления анемии, но ни в коем случае не обязательные. Человек, страдающий анемией, на вид может выглядеть абсолютно здоровым.

Ведущим патофизиологическим фактором в развитии анемии является снижение кислородной емкости крови из-за непосредственного снижения эритроцитов, и развитие гемической гипоксии.

Классификация анемий

Анемии по происхождению делятся на:

1. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические анемии)
2. Анемии вследствие нарушения эритропоэза (дизрегуляторные, дисэритропоэтические)
3. Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические анемии)

По типу эритропоэза анемии бывают нормобластические и мегалобластические;
По цветовому показателю - гипохромные, нормохромные, гиперхромные;
По степени регенерации - регенераторные, гипорегенераторные, арегенераторные;

Постгеморрагические анемии возникают на фоне кровотечения, хронического или острого. При наличии острого кровотечения и при потере 1/3 объема циркулирующей крови, диагноз не поддается сомнению. При острых постгеморрагических анемиях в периферической крови преобладают "молодые" формы эритроцитов - клетки физиологической регенерации.
Хроническая же постгеморрагическая анемия  возникает при небольших, но длительных кровопотерях (например, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, заболеваниях почек, патологии гемостаза, экстракции зуба), внешне может не проявляться и длительное время симптоматически "молчать". В этом и состоит коварство постгеморрагической хронической анемии.

Анемия также может возникать и в связи с эндокринными нарушениями - при черепно-мозговой травме, неврозах и эндокринопатиях. Все это нарушает функцию эритропоэза. За это ответственно гормоны: АКТГ, СТГ, глюкокортикостероиды, тироксин, эстрогены, андрогены.

Дефицит специфических факторов эритропоэза. Среди специфических факторов в развитии анемий играют роль эритропоэтин, витамин В12 , фолиевая кислота, железо.

При заболеваниях почек нарушается выработка эритропоэтина, что вызывает нарушение эритропоэза и развитие анемии. 

Большую роль в развитии дизэритропоэтических анемий играет комплекс "В12 - фолиевая кислота". Нарушение активности этого комплекса приводит к развитию витамин-В12 - фолиеводефицитной анемии, пернициозной, злокачественной анемии, анемии Адиссона- Бирмера. Заболевание характеризуется поражением трех систем: пищеварительной (воспаление и атрофия сосочков языка, ахилия), нервной (дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга, нарушение чувствительности, рефлексов), системы крови. Причиной развития этой анемии чаще всего является эндогенный дефицит витамина В12 (цианкобаламина). В норме потребность в витамина В12 - 2-3 мкг. Дефицит может возникать при нарушении его усвоения (воспалительные процессы в желудочно-кишечном тракте), резекции желудка, избыточной потребности в витамине В12, отстутствии переносчика витамина В12 в костный мозг и печень - транскобаламина. Интересно отметить, что при серьезной стадии В12-дефицитной анемии, язык приобретает вид "лакированного" - абсолютно гладкого.

Железодефицитная анемия - наиболее часто встречающаяся анемия. Эти анемии чаще всего связаны с эндогенными факторами: нарушением всасывания железа в желудочно-кишечном тракте (воспалительные процессы, гипосекрецией соляной кислоты, авитаминозом С, заболеваниями печени, избыточным использованием железа организмом, отсутствии переносчика железа - трансферрина, а также с потерей железа при острой кровопотере). Эти причины приводят к уменьшению содержания железа в сыворотке крови. Снижение уровня железа приводит к развитию сидеропенической анемии: в крови появляются аномальные эритроцитарные клетки - сидеробласты. В пери- ферической крови при железодефицитной анемии преобладают дегенеративные изменения эритроцитов.

Гемолитические анемии - анемии, при которых идет разрушение эритроцитов. Делятся на приобретенные и врожденные.

При приобретенных формах анемии разрушение эритроцитов активируется при воздействии гемолитических ядов (фенилгидразина), бактериальных токсинов, желчных кислот, змеиного яда, переливании несовместимой крови. Доминирующим процессом, вызывающим гемолиз эритроцитов, является иммунный механизм (лекарственная аллергия).
При врожденной гемолитической анемии причины может быть три:

1. Нарушение синтеза и скорости синтеза гемоглобина
2. Нарушение белковых или липидных компонентов мембран эритроцитов
3. Недостаточность ферментов в мембране эритроцитов

В зависимости от пониженного уровня гемоглобина в крови, анемию разделяют на степени тяжести:

• Анемия 1 степени (лёгкая форма) — уровень гемоглобина понижен, но не меньше 90 г/л;
• Анемия 2 степени (средняя) — уровень гемоглобина составляет 90-70 г/л;
• Анемия 3 степени (тяжелая форма) — уровень гемоглобина составляет менее 70 г/л.

Базой для написания служило методическое пособие ВГМУ им. Н.Н. Бурденко, кафедра патологической физиологии