Всё гениальное просто.

Термин "анемия" знаком всем. Уменьшение количества эритроцитов или гемоглобина, ещё называют малокровием. Если быть справедливым, количество крови (в литрах) не всегда при анемии уменьшается. Уменьшается количество эритроцитов и гемогглобина, как их составляющей. Так что, малокровие в истинном понимании может быть например, при кровопотере, а при анемии кровь становится беднее. Не будем придираться к термину, которому больше ста лет. Это не столь важно, да и применяются он сечас очень редко.

Для начала, немного вспомним:

Основной функцией эритроцитов (гемоглобина) является перенос кислорода от лёгких к тканям и органам нашего организма. Обратно, к лёгким те же эритроциты несут уже углекислый газ. Нехватка эритроцитов ведёт к нарушению этого газообмена, что проявляется в бледности кожи, учащении пульса, слабости, головокружении и т.д. Нормальным считается, когда в крови у мужчин гемоглобина не менее 130 г/л, у женщин - не менее 120 г/л (у берменных - не менее 110 г/л).

Причины уменьшения эритроцитов или гемоглобина в крови разные. Разные, в следствии этого и клинические проявления анемии, и методы диагностики, и способы лечения.

Естественно и в первую очередь, причиной анемии может быть кровопотеря (острая и обильная или - пусть даже малым количеством, но длительная). Такая анемия наблюдается при травме, язвенном кровотечении, геморрое, обильных менструациях... В этом случае, наблюдается уменьшение не только эритроцитов, но и всех составляющих крови.

Бывает так, что по каким-то причинам, происходит нарушение созревания эритроцитов. Эритроциты или не вызревают и в крови появляются их промежуточные (неразвитые) формы, или эритроцитов просто мало вырабатывается. Подобное может быть связано с множеством факторов. Это различные заболевания кроветворных и других органов, инфекции, опухоли, гормональный сбой...

С другой стороны, причиной нарушения созревания эртитроцитов, может быть недостаток "строительного материала": железа, витаминов, микроэлементов...

Угнетать эритропоэз могут курение, пребывание в горах, переутомление...

Иногда нормальные эритроциты по каким-либо причинам начинают разрушаться в кровяном русле. Например - при некоторых наследственных заболеваниях, отравлениях ядами, радиации, стрессе ... В таких случаях говорят о гемолитической анемии. Эритроцитов и гемоглобина в крови становится меньше, но зато гемоглобин обнаруживается в моче.

Конечно, эритроциты и в норме, по мере "износа" разрушаются (как и все клетки), но они постоянно восполняются новыми и поэтому, это не заметно.  

Про анемии можно говорить много и скорее всего, всё это вам и так известно.

В настоящее время анемии более-менее изучены, причины их возникновения в большинстве своём известны, найдены способы их лечения. Всё это не появилось само собой и в истории изучения этих, как впрочем и других, заболеваний было много интересного и любопытного.

Вот мы и подошли к тому, из-за чего весь этот сыр-бор.

После того, как в 1673 году Антон Левенгук создал микроскоп, многое в медицине (и не только) переосмыслилось. В том числе и в гематологии. Кстати, именно Левенгук первым увидел и зарисовал эритроциты. Открытия в медицине и в науке вообще, "посыпались как из рога изобилия".

Ладно, давайте вернёмся к нашим анемиям. Выяснилось, что не всё можно просто рассмотреть в микроскоп.

В 1855 году, английский врач Томас Аддисон (в последствии - основоположник эндокринологии), описывает болезнь, явно анемию, но не вписывающуюся в картину известных. Он обнаружил в крови эритроциты необычных форм и размеров и предположил, что это связано с нарушением процесса их созревания в костном мозге. Причину заболевания, он выявить не мог, поэтому и назвал такую анемию идиопатической.

В 1869 году немецкий медик, доктор медицины, Михаэль Бирмер, более подробно изучил и описал это заболевание и назвал его - прогрессирующей пернициозной анемией, что означает злокачественная или гибельная. И это не просто "красивое" название. В последствии, учитывая заслуги обоих, заболевание назвали болезнью Аддисона - Бирмера.

До 1926 года, в мире от пернициозной анемии ежегодно погибало до 6000 человек и считалось, что она АБСОЛЮТНО неизлечима. Вот про то, что произошло в 1926 году, я и хочу рассказать. Оговорюсь сразу, что клинику, диагностику и лечение, я особо описывать не буду. Меня заинтересовала история открытия причины возникновения данной патологии. Надеюсь и вам она покажется занятной, а может быть и поучительной...

Так получилось, что в этой истории оказались одни американцы...)

В 1923 году, в Бостоне (США), молодой, начинающий врач, Уильям Мёрфи знакомится с Джорджем Майнотом, врачом, изучающим пернициозную анемию. В то время, эту анемию считали следствием воздействия на организм человека неких ядовитых веществ и лечили переливаниями крови, мышьяком. Практиковали и хирургические методы - больным удаляли селезёнку. Одной из функций селезёнки является удаление отживших эритроцитов. Возможно наличие в ней разрушенных эритроцитов навело на мысли о том, что селезёнка причастна к состоянию больного? Не знаю. Может быть вы знаете в чём дело? Напишите . Ну ладно, дело прошлое.

Ещё один американец Джордж Уипл, изучая анемию, как таковую, на собаках, заметил, что добавление в корм печени, стимулирует выработку эритроцитов. Майнот рассказал Мёрфи об этих опытах и они решили попробовать такую же методику на человеке. Были конечно сложности. Критика, недоверие, насмешки со стороны коллег... Кроме этого не все больные понимали, зачем им нужно есть столько печени. Ежедневно больной должен был съедать полфунта (226, 8 г) печени. Печень была разная: и приготовленная, и сырая.

Как я писал, не всем это было "по вкусу", но больным всё равно, деваться было некуда. Напомню, что диагноз "пернициозная анемия" в то время был как приговор. Результат был ошеломляющим. Под наблюдением было 45 больных. У всех наступило улучшение, что подтвердилось и самочувствием, и лабораторией. Появление и увеличение количества свежих и самое главное, полноценных эритроцитов, говорило о том, что больные идут на поправку. Отчёт о результатах был представлен на медицинской конференции в Атлантик-Сити в 1926 году и произвёл настоящий фурор в научном мире.

Хотел без клиники обойтись, но не получается.) Если коротко, клинические проявления пернициозной анемии можно представить в виде триады симптомов:

-нарушения со стороны пищеварительного тракта;

-нарушения со стороны кроветворной системы;

-нарушения со стороны нервной системы.

Так вот, нарушения со стороны нервной системы могли быть разной степени: от парестезии (ощущение ползания мурашек, онемение дистальных отделов конечностей), до развития полных параличей. Заметное уменьшение этих проявлений в процессе лечения "печёночной терапией", сам Мёрфи отмечал как убедительный и наглядный показатель эффективности лечения. 

Но, не будем обманываться. Лечение имело и недостатки. С одной стороны - ешь печень и поправляйся, с другой - не каждый, даже понимая, что это на пользу, готов изо дня в день "сидеть" на такой диете. И тошно, да и не дёшево. Ещё один момент. Много было действительно тяжёлых больных. Им печень в виде кашицы вводили в желудок через зонд, что тоже было не очень удобно.

Выход нашёл ещё один американец - Эдвин Кон. В 1928 году, он начал массовое производство печёночного экстракта, который оказался в 100 раз эффективнее печени, как лекарства. Новый препарат можно было принимать во внутрь или вводить внутримышечно. Дозы конечно уменьшились, уменьшилась и стоимость лечения.

Пернициозную анемию научились лечить и это спасло жизнь многим тысячам больных. Предстояло ещё разобраться, а что же за вещество такое было в печени, благодаря которому болезнь была побеждена? Не догадались ещё? Это был витамин В12 (цианокоболамин),который ещё только предстояло открыть. А пернициозную анемию в последствии буду называть В12-дефицитной анемией, но это - потом...

А Мёрфи, Майнот и Уипл, в 1934 году получили Нобелевскую премию по физиологии и медицине. За свои «открытия, связанные с разработкой метода лечения пернициозной анемии с применением печени».

Это не всё.)

Был ещё один американец. Вильям Касл. Впоследствии - всемирно известный физиолог. Он заметил, что пациенты, у которых по причине рака был удалён желудок, часто умирали именно от пернициозной анемии. Кроме этого, от его внимания не ускользнула такая деталь, что больные пернициозной анемией, у которых был удалён желудок даже получая печёночную терапию, медленнее идут на поправку. Или не идут... Возможно дело в желудке, а вернее в веществе, которое вырабатывается в желудке? Как проверить такую гипотезу? В наше время, про Касла сказали бы "крутой чувак". Знаете, что он сделал? - Он поел немного мяса, а потом вызвал у себя рвоту. Говядину, прошедшую эту "обработку", он использовал для лечебного питания тех больных. Думаю, что они не знали, каким способом было оно приготовлено. Не важно. Больные пошли на поправку!

Пишу я всё это и думаю: Лечение длительное и с одной порции больной не поправится. Возможно у "шеф-повара" Касла, были помошники? Понимаете, о чём я? Ладно, шутки в сторону.) Он был молодец! На таких как Касл, вся наука (не только медицина) и держится.

Продолжая свои исследования, Касл отметил, что действие такой "смеси" подобно действию печёночной терапии, эффективность которой была уже доказана. И он делает революционный вывод: желудок здорового человека вырабатывает некое вещество, названное им "внутренним фактором", которое взаимодействуя с "внешним фактором" (пищей), и даёт то, что необходимо, для образования нормальных эритроцитов в костном мозге. Мясо же, "переработанное" желудком больных пернициозной анемией таким свойством не обладало. Напрашивался вывод, что у больных пернициозной анемией, этого "внутреннего фактора" нет. 

Но это, как говорится уже "другая история".

А про клинику, диагностику и лечение В12-дефицитной анемии, я думаю вы сами почитаете. И про факторы Касла, и про многое другое... Пусть это будет домашним заданием.)

А может быть я и сам продолжение напишу. В этой истории открытий и сюрпризов было много.