Влияние различных факторов питания на нейрогенез

Как-то мы уже говорили о роли питания в нейрогенезе (нейрогенез (греч. νεύρο (нерв) + лат. genesis (рождение)) — комплексный процесс, который заканчивается образованием нового функционирующего и интегрированного в нейрональную сеть нейрона). Сегодня немного расширим эту тему.

В плане питания можно выделить 3 основных фактора, влияющих на нейрогенез:

·        Ограничение калорийности пищи

·        Снижение содержания жиров в пище

·        Потребление «еды для мозга» (нужной еды в нужном количестве)

Ограничение калорийности пищи

Под необходимым ограничением питания ученые (Levenson and Rich, 2007) подразумевают снижение общей калорийности потребляемой пищи до 70% калорийности среднестатистического  рациона. По их словам, такое питание способно увеличивать продолжительность жизни. Например, мыши и крысы, которых с раннего возраста кормили по такому принципу, жили на 50% дольше своих «сытых» сородичей.

Помните, что детского организма это не касается – он еще растет и развивается, ему еще нужны съедобные кирпичики!

Ученые считают, что причиной эффективности ограничения питания является то, что оно является для клеток мягким стресс-фактором, в результате чего клеткам приходится занимать оборонительную позицию, чтобы выжить. Эта оборона заключается в экспрессии защитных генов, синтезе и накоплении полезных генов (экспрессия гена – это то, насколько проявляется признак, за который ген отвечает, многие гены нашего организма «спят», не проявляя себя в течение жизни).

Логичный вопрос: от чего ж это защищаются клетки? Одним из основных факторов, чье губительное действие блокируется по вышеописанному механизму, является оксидативный стресс, проявляющийся в атаке клетки свободными радикалами и неизбежно ведущий к ее гибели или превращению в опухолевую клетку.

Стоит отметить, что влияние ограничения питания на нейрогенез изучалось не одной группой ученых.

Например, Levenson и Rich выявили, что подобное снижение калорийности питания увеличивает нейрогенез у взрослых крыс и замедляет нежелательные возрастные изменения структуры мозга у крыс постарше (2007 г.).

Группа ученых под руководством Mattson-а еще в 2004 году доказала,  что данная техника стимулирует нейрогенез в гиппокампе и увеличивает выработку BDNF.

Ученые рассматривают ограничение питания как средство лечения и ускорения нейрогенеза у пациентов со сложноизлечимыми заболеваниями, сопровождающимися повреждением структуры головного мозга (таких как болезнь Альцгеймера, паркинсонизм, хорея Гентингтона).

Например, эффективность данного «лекарства» у мышей с индуцированной хореей Гентингтона и другими нейродегенеративными заболеваниями (заболеваниями, сопровождающимися злокачественным изменением структуры нейронов и их гибелью) уже выявлена и неоспорима (Mattson et al., 2004). 

У мышей, больных хореей Гентингтона, низкокалорийное питание сопровождалось меньшей гибелью нейронов полосатого тела, участка мозга, которое поражается при данном заболевании. Также у данной группы мышей гораздо позже возникли проблемы с движениями (опосредованные поражением мозга), а длительность жизни была значительно больше, чем у больных мышей, получавших обычное питание.

В другом эксперименте на крысах, которым ввели разрушающие мозг вещества, животные, соблюдавшие низкокалорийную диету, продемонстрировали более высокую устойчивость к нейродегенеративным свойствам введенного им химиката. Такие крысы имели более низкие показатели нарушений обучаемости и памяти.

Однако, у данного способа повышения нейрогенеза есть существенный минус: для ограничения калорийности до 70% от обычной нормы требуются огромные волевые усилия. Кроме того, велик риск неправильного исполнения данной концепции: несбалансированное питание может перейти в голодание, которое чревато серьезными последствиями.  К счастью, аналогичный эффект был достигнут на мышах при простом увеличении промежутков времени между приемами пищи (Stangl and Thuret, 2009).

Некоторые ученые пытаются достичь эффектов ограничения питания при помощи вещества ресвератрола, содержащегося в красном вине. Он имитирует эффекты низкокалорийной диеты и, как считается, принцип его действия также аналогичен (Greenwood and Parasuraman, 2010). Об этом еще будет отдельная статья.

Опасность диеты с высоким содержанием жиров

Были проведены также и исследования противоположного характера, когда клетки получали слишком много калорий, и эффективность нейрогенеза снижалась. Мыши, получавшие пищу с высоким содержанием жиров, имели более низкую концентрацию BDNF в гиппокампе, и скорость нейрогенеза в области гиппокампа, именуемой зубчатым ядром, у них также была ниже (Park et al., 2010).

Более того, при введении вещества, повреждающего мозг, степень повреждений мозга у мышей, получавших пищу с высоким содержанием жиров, была гораздо выше, чем у мышей, получавших стандартное питание.

Отметим также и такой вывод: диеты с высоким содержанием жира также снижает обучаемость и когнитивные способности крыс (Greenwood and Prasuraman, 2010).

 Витамины, питательные вещества и еда, способствующая нейрогенезу

В другой линии исследований связи диеты и нейрогенеза изучались эффекты отдельных веществ на зарождение новых нейронов. Некоторые антиоксиданты, такие как флавоноиды, витамин Е и куркумин, повышают активность нейрогенеза в мозгу грызунов.

Флавоноиды, которые содержатся в какао-бобах и чернике, увеличивают активность нейрогенеза в гиппокампе крыс, подвергнутых влиянию стресса, возможно, за счет увеличения уровня BDNF (Stangl and Thuret, 2009) и/или улучшения притока крови к мозгу, что может повысить нейрогенез в гиппокампе (Spencer, 2009). Витамин Е, которым изобилуют растительные масла, орехи и зеленые листовые овощи, улучшает нейропроизводительность стареющих мышей (Gómez-Pinilla, 2008).

Киркумины, которые содержатся в одноименных специях, могут увеличивать активность нейрогенеза в гиппокампе грызунов посредством активации определенных клеточных сигнальных путей, повышающих активность нейрогенеза и уменьшающих стресс-ответов (Stangl and Thuret, 2009).

Другой антиоксидант, обнаруженный в зеленом чае, идет на шаг впереди других.  О нем я скоро расскажу отдельно.

Помимо антиоксидантов, на нейрогенез влияют также и другие питательные вещества. Омега-3 жирные кислоты, присутствующие в рыбе и льняном семени, также могут способствовать нейрогенезу и, как было показано, замедляют снижение когнитивных способностей, наблюдаемое при старении и нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера (Yurko-Mauro et al, 2010).

Витамины могут стимулировать рождение новых нейронов, в то время как в некоторых случаях их дефицит может ингибировать (тормозить) нейрогенез.

Например, дефицит ретиноевой кислоты, метаболита витамина А, обнаруженного в продуктах животного происхождения, таких как молоко, ингибирует нейрогенез в гиппокампе (Stangl and Thuret, 2009).

Дефицит цинка также может ингибировать нейрогенез в гиппокампе грызунов. Цинк, элемент, крайне необходимый для нормального развития мозга, способствует выживанию и пролиферации (размножению) нервных стволовых клеток, которые являются основными клетками, способными превращаться в новые нейроны (Adamo and Oteiza, 2010).

В целом исследования связи питания и нейрогенеза на сегодняшний день не завершены. Эффективное изучение влияния питательных веществ является достаточно сложной задачей, так как изучение питательного вещества в отдельности игнорирует многие сложные взаимодействия, которые данное питательное вещество может претерпевать в организме.

Заключение:

В экспериментах на животных было выяснено, что нейрогенезу способствуют:

1.       Снижение калорийности питания до 70% от исходного уровня (но людям лучше этим не увлекаться, так как обычно сбалансированный рацион не может быть выстроен без специальных знаний)

2.       Ограничение содержания жиров в пище (не относится к омега-3 жирам)

3.       Доп. потребление веществ, способствующих нейрогенезу: антиоксиданты, флавоноиды, киркумины, красное вино, зеленый чай. А также достаточное потребление необходимых для нейрогенеза веществ (ретиноевая кислота, цинк)