Витамин К: только ли «витамин свёртываемости»?

О важной роли витамина К в обеспечении нормальной свёртываемости крови сегодня уже наслышаны многие — и врачи, и пациенты. Дело в том, что витамин К необходим для биосинтеза активных форм некоторых важных белков организма, в частности таких факторов свёртывания, как протромбин (фактор II), факторы VII, IX и X, и таких антисвёртывающих белков, как белки C, S и Z. Без участия этого витамина не происходит карбоксилирование глутаматных остатков в так называемых Gla-доменах этих белков. То есть глутамат (Glu) не превращается в этих участках белков в гамма-карбоксиглутамат (Gla). А без этой модификации эти белки не могут связывать кальций, и, таким образом, не могут выполнять свою функцию регулирования свёртываемости. Поэтому при дефиците витамина K развивается нарушение свёртываемости крови и повышенная кровоточивость. Собственно, даже само название витамина K происходит от немецкого Koagulationsvitamin — витамин, важный для свёртываемости крови.

Менее известен широкой публике тот факт, что витамин K также критически необходим для связывания и усвоения кальция в костной и хрящевой ткани, для их нормальной минерализации. Он нужен для биосинтеза таких структурных, кальций-связывающих, белков костной и хрящевой ткани, как остеокальцин (костный Gla-белок — BGP), матриксный Gla-белок (MGP), периостин, и ещё один недавно обнаруженный богатый карбоксиглутаматными остатками белок (GRP). Поэтому дефицит витамина K приводит к снижению минеральной плотности костей и развитию остеопороза — и этот эффект дефицита витамина K на здоровье костей ничуть не менее значим, чем эффект дефицита витамина D или кальция.

А ещё витамин K необходим для профилактики рака и для поддержания здоровья наших сосудов, сердца, почек и мягких тканей. Участвуя в карбоксилировании белка Gas6, он предотвращает избыточный рост сосудов (неоангиогенез), являющийся одним из механизмов поддержания роста и метастазирования злокачественных опухолей. Он также предотвращает отложение кальция в стенках сосудов (особенно аорты), в почках, клапанах сердца, мягких тканях и других органах.

Но и это, оказывается, далеко не всё, для чего нужен нашему организму витамин К. Совсем недавно в нашем организме были обнаружены ещё несколько белков, в состав которых обязательно должен входить карбоксиглутамат (и образование которых, таким образом, зависит от наличия витамина K). Иначе эти белки не способны выполнять свою функцию. Функции этих белков, названных, соответственно, «богатые пролином гамма-карбоксиглутаматные белки 1 и 2» (PRGP1 и PRGP2) и «трансмембранные гамма-карбоксиглутаматные белки 3 и 4» (TMG3 и TMG4), в нашем организме пока не выяснены. Однако выяснилось, в частности, что при нарушении функции последних двух белков страдает трансмембранный транспорт кальция извне внутрь клетки и обратно. Этот механизм не является единственным, так как существует ещё несколько типов кальциевых каналов, быстрых и медленных, но он, очевидно, физиологически важен.

Недавно обнаружилось ещё, что витамин K нужен для нормального роста и развития нервных клеток, особенно в эмбриональном и младенческом возрасте, и что дефицит витамина K, даже субклинический, способен вызывать такие нарушения развития, как аутизм и другие расстройства аутистического спектра (РАС), синдром дефицита внимания с гиперактивностью или без таковой (СДВ/СДВГ) [DeSoto MC, 2016].

Кроме того, оказалось, что витамин K является важным компонентом системы антиоксидантной защиты клеток, системы, которая защищает наши клетки от окислительного стресса, от вредного влияния свободных радикалов и от различных токсинов. Причём особое значение эта система и в частности роль в ней витамина K имеет для таких сильно подверженных окислительному стрессу тканей с интенсивным метаболизмом, как головной мозг, сердце, печень [DeSoto MC, 2016].

Витамин K также участвует в метаболизме сфинголипидов, важных компонентов клеточной мембраны нейронов, которые выполняют не только структурную, но и сигнальную роль в клетках мозга [Ferland G, 2012; 2013].

А у детей с уже имеющимися диагнозами РАС или СДВ/СДВГ с повышенной частотой обнаруживается генетический полиморфизм в гене VKORC1 — гене белка фермента, называемого «витамин К эпоксид-редуктаза», приводящий к снижению активности этого фермента. А этот фермент восстанавливает витамин K из его эпоксидной (отработанной) формы обратно в активную форму. Нарушение работы этого фермента приводит к снижению эффективности повторной утилизации отработанного витамина K, к повышению потребности в нём и к развитию его скрытого дефицита [DeSoto MC, 2016].

Мало того, оказалось, что латентный дефицит витамина K приводит к ухудшению памяти и когнитивного функционирования, особенно в пожилом возрасте, и что увеличение потребления витамина K с пищей коррелирует с меньшим количеством и меньшей выраженностью жалоб на нарушения памяти и когнитивного функционирования у пожилых людей [Soutif-Veillon A et al, 2016]. А применение антикоагулянтов из группы производных кумарина, таких, как варфарин, чей механизм действия основан на антагонизме к витамину K и блокаде действия фермента VKORC1, наоборот, ассоциируется с повышенным риском возникновения когнитивных нарушений и депрессии, особенно в пожилом возрасте [Annweiler C et al, 2015].