Тест диагностики печеночной энцефалопатии
Тест диагностики печеночной энцефалопатииСкачать файл - Тест диагностики печеночной энцефалопатии
Основными причинами, приводящими к развитию ПЭ, являются заболевания печени: Печеночная энцефалопатия, вызванная ОПН, характеризуется высокой смертностью: Однако у тех, кто выздоровел, прогноз благоприятный в дальнейшем отсутствуют признаки хронического заболевания печени и печеночной энцефалопатии. При циррозе печени ПЭ является наиболее тяжелым и неблагоприятным осложнением. Это состояние обозначается как латентная скрытая печеночная энцефалопатия ЛПЭ. Печеночная недостаточность приводит к развитию дисбаланса в уровне аминокислот и увеличению содержания в крови нейротоксинов токсические вещества, влияющие преимущественно на нервные клетки. Это вызывает отек и функциональные нарушения астроглии: Среди нейротоксинов основным является аммиак. В здоровом организме поддерживается баланс между его образованием и обезвреживанием. Основными источниками образования аммиака являются:. Аммиак проникает в головной мозг, где вызывает нейротоксический эффект: Аминокислотный дисбаланс характеризуется увеличением содержания в крови ароматических аминокислот. Это обусловливает значительное поступление ароматических аминокислот в головной мозг и синтез так называемых 'ложных' нейротрансмиттеров - существенно менее активных веществ, чем физиологичные норадреналин и допамин. Возрастает также концентрация тормозного нейротрансмиттера гамма-аминомасляной кислоты ГАМК. Кроме аммиака к группе эндогенных нейротоксинов относятся также меркаптаны и жирные кислоты. Эти вещества являются продуктами бактериальной переработки в толстой кишке серосодержащих аминокислот и пищевых жиров. В норме они обезвреживаются печенью. Выраженность нейропсихических симптомов ПЭ колеблется от легких стадий до глубокой комы. Симптомы ПЭ определяются клинически и охватывают изменения сознания, интеллекта, поведения и мышечные нарушения. Основным критерием для определения стадии ПЭ является состояние сознания. В первой стадии ПЭ нарушается ритм сна: В третьей стадии к вышеперечисленным симптомом присоединяется дезориентация во времени и пространстве и спутанность сознания. У отдельных больных развиваются эпилептические припадки, спастическая параплегия. Четвертая стадия - собственно кома - характеризуется отсутствием сознания и реакции на болевые раздражители. Выделенные стадии энцефалопатии могут последовательно переходить одна в другую, при этом большинство симптомов, появившихся на более ранних стадиях, сохраняется и на следующих. Кроме того, выделяют латентную скрытую печеночную энцефалопатию ЛПЭ , когда клинические симптомы ПЭ отсутствуют, но при дополнительном исследовании обнаруживается ряд нейропсихических нарушений, а именно снижение быстроты познавательной деятельности и точности тонкой моторики. ЛПЭ рассматривается как предшествующая стадия выраженной ПЭ. Вместе с тем нормальная концентрация не должна являться основанием для исключения диагноза ПЭ. Применяется для выявления ЛПЭ и для детализации психических нарушений при ПЭ первой и второй стадий. Выделяют две группы тестов: Например, при выполнении теста связи чисел пациент соединяет линией цифры от 1 до 25, напечатанные вразброс на листе бумаги. Оценкой теста является время, затраченное пациентом на его выполнение, включая время необходимое для исправления ошибок. Вызванные потенциалы головного мозга ВП. Это более чувствительный, чем ЭЭГ, метод выявления ЛПЭ. При тяжелой ПЭ суточное потребление белка снижают до г. После улучшения клинического состояния содержание белка в диете увеличивают каждые 3 дня на 10 г до ежедневного потребления 1 г на 1 кг массы тела. Длительное ограничение белка в питании больных с ПЭ сейчас не применяется, так как это способствует разрушению внутренних белков организма и приводит к повышению в крови азотсодержащих соединений. Всю специфическую медикаментозную терапию в зависимости от ее направленности можно разделить на несколько групп. Наиболее известным и широко применяемым препаратом для лечения ПЭ является лактулоза, представляющая собой синтетический дисахарид. Основной механизм ее действия - уменьшение концентрации аммиака в крови за счет снижения его поступления из кишки. Положительный эффект лечения лактулозой показан в многоцентровых исследованиях. Доза лактулозы подбирается индивидуально и составляет от 30 до мл в сутки. Оптимальными дозами считаются те, при которых достигается стул мягкой консистенции раза в сутки. Для уменьшения образования токсинов, в том числе аммиака в толстой кишке, используются также антибиотики. В настоящее время в лечении ПЭ наиболее широко используются рифаксимин, ванкомицин, ципрофлоксацин и метронидазол. Существенный недостаток при лечении антибиотиками - ограничение сроков их применения, что делает невозможным их использование в длительной профилактике ПЭ. Среди лекарств, применяемых для уменьшения тормозных процессов в ЦНС, наибольшее распространение получили ноотропные средства флумазенил. В лечении ПЭ также могут использоваться препараты аминокислот с разветвленной боковой цепью, нормализующие аминокислотный состав крови. Особенно широко они применяются у больных циррозом печени. Цинк может использоваться в качестве дополнения к основной терапии у больных с ПЭ. При тяжелой, прогрессирующей печеночной энцефалопатии, а также у больных с печеночной недостаточностью единственным эффективным способом лечения является трансплантация печени. В одном из недавно проведенных исследований изучался профиль влияния болезни на ежедневную активность больных циррозом печени с ЛПЭ и без нее. Установлено, что в группе больных с ЛПЭ существенно снижается качество жизни по таким шкалам, как социальная адаптация, уровень тревожности, межличностные контакты, ритм отдых - работа. Пациенты с ЛПЭ, как правило, сохраняют трудоспособность, но указанные изменения вызывают необходимость их коррекции. Развитие ПЭ при острых и хронических заболеваниях печени является наиболее тяжелым и прогностически неблагоприятным осложнением. Лечение включает выявление и устранение факторов, вызвавших болезнь, а также диету и специфическую медикаментозную терапию. Для лечения ПЭ и ЛПЭ применяется несколько групп препаратов с различным механизмом действия, среди которых наибольшее распространение получила лактулоза. Центральный НИИ гастроэнтерологии, г. Уголева 'Современные проблемы физиологии и патологии пищеварения', г. Московский НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Габричевского МЗ и СР РФ, г. Комитет медицинских иммунобиологических препаратов МЗ и СР РФ, г. НИИ эпидемиологии и микробиологии имени Н. Проблемная научно-исследовательская лаборатория СГМА 'Ультразвуковые исследования и малоинвазивные технологии', г. Кафедра детских болезней N2 c курсом гастроэнтерологии и диетологии ФУВ РГМУ. Гастроэнтерология Санкт-Петербурга и Северо-Запада России. Министерство здравоохранения и социального развития. Методические рекомендации и пособия для врачей. Лекарственные средства в гастроэнтерологии. Инструментальные диагностика и лечение. Science articles of world periodical \\\\\\\\\\\\\\\[eng\\\\\\\\\\\\\\\]. Что такое печеночная энцефалопатия? Каковы причины возникновения печеночной энцефалопатии? Какие нарушения в организме развиваются при печеночной энцефалопатии? Основными источниками образования аммиака являются: Для обезвреживания аммиака в организме существуют два механизма: Симптомы печеночной энцефалопатии Выраженность нейропсихических симптомов ПЭ колеблется от легких стадий до глубокой комы. Во второй стадии сонливость нарастает и может перейти в летаргию. Какие методы диагностики существуют для выявления печеночной энцефалопатии? Существует ли эффективное лечение печеночной энцефалопатии? В настоящее время в комплексное лечение ПЭ включены три основные группы мероприятий: Лечение латентной печеночной энцефалопатии ЛПЭ В одном из недавно проведенных исследований изучался профиль влияния болезни на ежедневную активность больных циррозом печени с ЛПЭ и без нее. Наша рассылка на Subscribe. Инновационный сборник научных статей 'Кишечная микрофлора: Ведущими учеными-гастроэнтерологами Учебно-научного Медицинского Центра Управления делами Президента РФ рекомендован Стимбифид с целью стимуляции роста облигатной флоры в частности Бифидобактерий у практически здоровых лиц, а также для профилактики и восстановления нарушений микробиоценоза, связанного с проведением антибактериальной терапии. Российскими учеными выявлена высокая клиническая эффективность Стимбифида при острых кишечных инфекциях у детей. Ученые установили, что новейшая Российская разработка на основе фруктоолигосахаридов — Стимбифид увеличивает содержание полезных бифидобактерий в кишечнике до 10 миллиардов! При копировании материалов с сайта гиперссылка обязательна:
способ диагностики печеночной энцефалопатии латентной стадии у больных хроническими заболеваниями печени
Печеночная энцефалопатия
Печеночная энцефалопатия - Диагностика
Поездка на границу казахстана за миграционной картой
Подключить компьютер к телевизору тюльпанами