Пространства Вирхова-Робина на изображениях МРТ

Пространства Вирхова-Робина названы в честь исследователей, их открывших - Рудольфа Вирхова (немецкий патологоанатом, 1821– 1902) и Чарльза-Филиппа Робина (французский анатом, 1821–1885). Пространства Вирхова-Робина (ПВР), или периваскулярные пространства окружают стенку сосудов на протяжении всего их следования из субарахноидального пространства через паренхиму головного мозга. ПВР очень часто визуализируются с помощью МРТ и порой вызывают трудности в их дифференциации с патологическими состояниями. Знание их интенсивности сигнала и локализации помогут в этом для правильного ведения пациентов. Цель данной статьи - представить читателю глубокий взгляд на МРТ-картину периваскулярных пространств. Отдельные главы статьи посвящены микроскопической анатомии ПВР, расширенным ПВР, а также нормальным и атипичным ПВР. Впоследствии обсуждаются дифференциально-диагностические соображения.

Анатомия

Пространства Вирхова-Робина (ПВР), или периваскулярные пространства окружают стенку сосудов на протяжении всего их следования из субарахноидального пространства через паренхиму головного мозга (рис. 1). Электронно-микроскопические исследования и исследования с радиоактивными метками дали представление о локализации ПВР: субарахноидальное пространство не сообщается с периваскулярными напрямую.

Артерии в коре головного мозга заключены в слой мягкой мозговой оболочки; в связи с этим пространства Вирхова-Робина интракортикальных артерий связаны с периваскулярными пространствами артерий субарахноидального пространства (рис. 2). Недостаток такой же оболочки из лептоменингиальных клеток у кортикальных вен предполагает, что периваскулярные пространства вокруг вен являются продолжением субпиального пространства.

В противоположность артериям в коре головного мозга, артерии базальных ганглиев окружены не одним, а двумя слоями лептоменинкса, образуя периваскулярные пространства, которые являются продолжением пространств Вирхова-Робина артерий в субарахноидальном пространстве. Внутренний слой лептоменинкса тесно соприкасается с адвентицией сосудистой стенки. Внешний слой связан с пограничной глиальной мембраной и является продолжением мягкой мозговой оболочки на поверхности мозга и переднего перфорированного вещества. Вены базальных ганглиев не имеют внешнего слоя лептоменинкса (как и у кортикальных вен), что предполагает их связь с субпиальным пространством.

Интерстициальная жидкость в паренхиме головного мозга дренируется из серого вещества головного мозга путем диффузии через внеклеточные пространства и объемным потоком вдоль пространств Вирхова-Робина. Имеются данные по исследованиям с радиоактивными трейсерами и патологоанатомическому анализу человеческого мозга, где ПВР переносят растворенные вещества из головного мозга и являются, по сути, лимфодренажными путями.

Расширенные пространства Вирхова-Робина

Расширение периваскулярных пространств впервые было описано Дюран-Фарделем в 1843 г. Они представляют собой регулярные полости, всегда содержащие артерию. Механизм, лежащий в основе расширения периваскулярных пространств, остаётся пока неизвестным. По данному вопросу было выдвинуто несколько теорий: сегментарный некротический ангиит или иное состояние, вызывающее повышение проницаемости сосудистой стенки; расширение ПВР вследствие нарушение дренажного пути интерстициальной жидкости; спиральное удлинение сосудов и атрофия ГМ, приводящие к образованию обширной сети пространств, заполненных экстрацеллюлярной жидкостью; постепенная утечка интерстициальной жидкости в пиальное пространство вокруг метаартериол вследствие фенестрации паренхимы головного мозга, а также фиброз и обструкция ПВР по ходу сосудов в совокупности с увеличенным сопротивлением потоку.

Распространенность

Периваскулярные пространства малого размера (до 2 мм) встречаются во всех возрастных группах. По мере взросления периваскулярные пространства встречаются с большей частотой и имеют больший размер (> 2 мм). Некоторые исследования выявили корреляцию между расширением ПВР и нейропсихиатрической патологией, рассеянным склерозом с ранним началом, травматическим поражением головного мозга лёгкой степени, заболеваниями, связанными с микроваскулярным поражением.

Распространенность ПВР зависит также от используемых технологических возможностей. Более взвешенные по Т2 изображения лучше визуализируют периваскулярные пространства. В дополнение к этому, использование более тонких срезов позволит с большей вероятностью визуализировать пространства Вирхова-Робина. Также в визуализации ПВР немаловажную пользователь играет напряженность магнитного поля. Значительно большее соотношение сигнал-шум при больших значениях напряженности магнитного поля значительно повышают пространственное разрешение и контраст изображений, что улучшает визуализацию и повышает выявляемость ПВР на МРТ.

Проявления на МРТ

Характеристика интенсивности сигнала

В целом, интенсивность сигнала периваскулярных пространств совпадает с интенсивностью ЦСЖ на всех последовательностях. Однако, при её измерении у пространств Вирхова-Робина интенсивность сигнала меньше, чем у ЦСЖ-содержащих структур в/вне головного мозга, подтверждая факт того, что ПВР являются компартментами, содержащими интерстициальную жидкость. Отличие в интенсивности сигнала может объясняться эффектами частичного объёма, поскольку ПВР с сосудом меньше объёма воксела МР-изображений. Для ПВР не характерно ограничение диффузии на ДВИ, поскольку они являются сообщающимися компартментами. На Т1-ВИ с высокой чувствительностью к потоку ПВР могут иметь высокую интенсивность сигнала из-за эффектов втекания в срез, тем самым подтверждая, что это именно пространства Вирхова-Робина. Периваскулярные пространства не накапливают контрастное вещество. В случае умеренного расширения ПВР (2-5 мм) окружающая паренхима мозга имеет нормальную интенсивность сигнала.

Локализация и морфология

Расширенные ПВР обычно локализуются в трех местах. Первый тип ПВР часто визуализируется на МР-изображениях и локализуются вдоль хода лентикулостриарных артерий, входящих в базальные ганглии через переднюю перфорированную субстанцию (рис. 3,4). Здесь извитые лентикулостриарные артерии меняют латеральное направление на дорсомедиальное и группируются друг с другом. Проксимальные периваскулярные пространства, содержащие несколько сосудов, являются типичной физиологической находкой.

Второй тип ПВР может локализоваться по ходу определённых частей медуллярных артерий, которые входят в кору головного мозга на наружной поверхности и идут в белое вещество (рис. 5,6).

Третий тип ПВР локализуется в среднем мозге. В нижней части среднего мозга ПВР в понтомезэнцефалическом соединении окружают пенетрирующие ветви колликулярной и добавочной колликулярной артерий (артерии четверохолмия) (рис. 7,8). Главным образом они локализуются в ножках мозга в аксиальной плоскости и соответствует уровню тенториального края на корональных изображениях. В верхней части среднего мозга, где ПВР локализуются на уровне мезэнцефало-диэнцефального соединения, пространства Вирхова-Робина идут по ходу задней таламоперфорирующей артерии, срединной мезэнцефалоталамической артерии, короткой и длинной периферических артерий, берущих свое начало от верхней базилярной артерии или проксимальной задней мозговой артерии.

Пространства Вирхова-Робина имеют овальную, круглую или тубулярную формы в зависимости от проекции. Они имеют гладкие края, проявляются билатерально, а также имеют размеры до 5 мм.

Атипичные пространства Вирхова-Робина

По некоторым сообщениям, кластеры расширенных ПВР 2 тип преимущественно локализуются в одном полушарии. Также имеются данные о унилатеральной локализации ПВР ближе к наружной поверхности головного мозга.

Периваскулярные пространства могут быть сильно увеличены, быть причиной масс-эффекта и принимать кистозную конфигурацию, что может быть неправильно интерпретировано как иной патологический процесс, чаще всего как кистозное новообразование. Гигантские ПВР, граничащие с желудочками или субарахноидальным пространством, по некоторым сообщениям, имеют широкий дифференциальный диагноз, а именно кистозные новообразования, паразитарные кисты, кистозные инфаркты, неопухолевые нейроэпителиальные кисты, а также болезни накопления, в частности, мукополисахаридоз. Salzman и сооав. представили серию из 37 случаев гигантских периваскулярных пространств. По своим проявлениям они выглядят в виде кластеров различного размера с преимущественно мезэнцефалоталамической локализацией (рис. 9), в области парамедиальной мезэнцефалоталамической артерии и в церебральном белом веществе. Гигантские ПВР в мезэнцефалоталамической области могут быть причиной гидроцефалии вследствие прямой компрессии третьего желудочка и сильвиева водопровода (рис. 9), что требует хирургического вмешательства.

В половине случаев гигантские периваскулярные пространства в белом веществе могут иметь вокруг себя нарушение интенсивности сигнала на Т2- и FLAIR-изображениях. Однако данное нарушение сигнала связано с реактивным глиозом вокруг ПВР, что не является чем-то чрезвычайно опасным.

Дифференциально-диагностические соображения

В данном разделе будут обсуждаться основные дифференциальные диагнозы для расширенных ПВР. Описываются МРТ-признаки каждого заболевания, а также ключевые моменты, позволяющие отличить их от расширенных ПВР.

Лакунарные инфаркты

Лакунарные инфаркты – инфаркты небольшого размера, лежащие в глубоких некортикальных областях. Причиной инфарктов является окклюзия пенетрирующих ветвей средней и задней мозговой артерий, базилярной артерии и реже – передней мозговой и позвоночных артерий. Чаще всего лакунарные инфаркты локализуются в базальных ганглиев, внутренней и внешней капсуле, таламусе, вентральной части моста и в перивентрикулярном белом веществе (рис. 10,11).

В верхних двух третьих передней перфорированной субстанции и базальных ганглиях, полости в образцах головного мозга обычно оказываются лакунарными инфарктами. В нижней трети передней перфорированной субстанции и базальных ганглиев обычно локализуются периваскулярные пространства лентикулостриарных артерий (тип 1).

Лакунарные инфаркты, как правило, больше, чем ПВР и часто превышают 5 мм в размерах. Однако в литературе нет конкретных данных о точном пределе размеров лакунарных инфарктов. В отличие от периваскулярных пространств, лакунарные инфаркты в большинстве случаев несимметричны. Отличить лакунарные инфаркты от периваскулярных пространств на основании их формы достаточно трудно, хотя клиновидные "дыры", вероятнее всего, соответствуют лакунарным инфарктам.

Лакунарные инфаркты можно отличить от пространств Вирхова-Робина на основании их сигнальных характеристик. В случае острого лакунарного инфаркта (от 12 часов до 7 дней) последний проявляется как небольшие гиперинтенсивные области на Т2- и FLAIR-ВИ и гипоинтенсивные на Т1-ВИ. Высокая интенсивность сигнала наблюдается и на ДВИ с соответствующей низкой интенсивностью на картах по ADC (рис. 11). Контрастное усиление варьирует.

Хронические лакунарные инфаркты визуализируются лучше и имеют высокую интенсивность сигнала на Т2-ВИ и низкую интенсивность на Т1-ВИ. На FLAIR-изображениях может визуализироваться гиперинтенсивное поражение или область с гипоинтенсивным центром и гиперинтенсивным кольцом, отражающим глиоз (рис. 10,11). ДВ-изображения обычно нормальные. Накопление контраста в очаге может персистировать до 8 недель после острого периода.

Кистозная перивентрикулярная лейкомаляция

Перивентрикулярная лейкомаляция, обычно у недоношенных новорожденных, это вид лейкоэнцефалопатии вследствие пре- и перинатальных гипоксически-ишемических состояний. В острый период в белом веществе наблюдается сосудистый застой и коагуляционный некроз. В областях некроза впоследствии возникает кавитация. Заключительные стадии перивентрикулярной лейкомаляции имеют типичную МРТ-картину (рис. 12): на Т2- и FLAIR-ВИ – патологическая гиперинтенсивность в перивентрикулярном белом веществе. Заметным признаком является потеря объёма перивентрикулярного белого вещества, компенсаторное фокальное увеличение желудочков в областях, примыкающим к гиперинтенсивным регионам. Характерна симметричность. Истончение мозолистого тела возникает вторично. Также может наблюдаться истончение вышележащей коры. В тяжёлых случаях полости инфаркта могут замещать близлежащее перивентрикулярное белое вещество. Данные кистозные компоненты окружены зоной глиоза, которая легко распознается на FLAIR-изображениях от расширенных пространств Вирхова-Робина (рис. 12).

Рассеянный склероз

Очаги рассеянного склероза могут локализованы в любом отделе ЦНС. Очаги в перивентрикулярном и юкстакортикальном белом веществе совпадают с локализацией ПВР второго типа. В дополнение к этому, некоторые бляшки при РС имеют овальную форму, очень сильно напоминая расширенные ПВР (рис. 13). Однако, наиболее часто очаги демиелинизации при РС напоминают "пальцы", направленные от стенок боковых желудочков (пальцы Доусона), следствие чего РС можно легко отличить от расширенных периваскулярных пространств. В острую фазу РС бляшки изоинтенсивны или слегка гипоинтенсивны на Т1-ВИ к паренхиме мозга. В хроническую фазу они имеют гиперинтенсивный центр с гипоинтенсивным ободком на Т1-ВИ. На Т2-ВИ и FLAIR-изображениях бляшки гиперинтенсивные. Возможно как солидное накопление контрастного вещества, так и кольцевидное: оно зависит от степени воспаления в определенный момент.

Криптококкоз

Криптококкоз - оппортунистическая грибковая инфекция, вызываемая Cryptococcus neoformans, поражающая ЦНС людей с иммунодефицитными состояниями, в основном ВИЧ-положительных. Инфекционный процесс может вовлекать как оболочки, так и паренхиму. Криптококкоз начинается обычно с менингита, наиболее выраженного у основания мозга. Данная инфекция часто провоцирует несущественную воспалительную реакцию из-за иммуносупрессирующего действия капсулы гриба. Распространение инфекции с твердой мозговой оболочки на паренхиму может осуществляться через субарахноидальное пространство или по эпендимальной поверхности.

Поскольку инфекция может распространяться по пространствам Вирхова-Робина, последние могут расширяться из-за мукоидного и желатинозного содержимого капсулы криптококка. По данной причине у всех пациентов с иммунодефицитом в дифференциальном диагнозе криптококкоза должны быть расширенные периваскулярные пространства. Скопление криптококков и желатинозного компонента их капсулы в периваскулярных пространствах получило название желатинозные псевдокисты. Возможно наличие объемных образований, криптококком, в глубоких слоях серого вещества.

Среди визуализационных находок первичное значение имеет менингит. Часто развивается гидроцефалия как результат острого менингеального эксудата следствие менингеальных адгезий. Точечные гиперинтенсивные области, отражающие расширенные ПВР или криптококкомы, часто выявляются в базальных ганглиях, таламусе, среднем мозге на Т2-ВИ (рис. 14). На FLAIR-изображениях они также гиперинтенсивны, что позволяет их отличить от нормальных ПВР. Накопление контрастного вещества нехарактерно. На ДВ-изображениях возможно ограничение диффузии в некоторых таких областях, главным образом из-за высокой вязкости компонентов.

Мукополисахаридоз

Мукополисахаридоз - врожденное нарушение метаболизма, характеризующееся ферментной недостаточностью и невозможностью разложения гликозаминогликанов (ГАГ), что приводит к накоплению токсического субстрата. Среди клинических признаков выделяют задержку психомоторного развития, макроцефалию, деформации костно-мышечной системы. Уровень ГАГ в моче повышен. Также возможны атрофия головного мозга и нарушения белого вещества.

При данном заболевании ПВР расширены из-за отложения в них ГАГ, что приводит к решетоподобному виду белого вещества, мозолистого тела и базальных ганглиев на Т1-ВИ. Иногда возможно наличие арахноидальных кист (также из-за отложения ГАГ). На Т2- взвешенных и FLAIR- изображениях расширенные периваскулярные пространства изоинтенсивны к ЦСЖ (рис. 15). Окружающее ПВР белое вещество может быть гиперинтенсивным, отражая тем самым глиоз, отек, де- или дисмиелинизацию (рис. 15). Данный факт позволяет отличить ПВР в случае мукополисахаридоза от нормальных пространств Вирхова-Робина. При использовании МР-спектроскопии визуализируется повышенный пик в области 3.7 ppm, что соответствует сигналу от ГАГ.

Кистозные новообразования

Гигантское расширение ПВР могут вызывать масс-эффект и принимать причудливые конфигурации, которые могут быть неверно истолкованы как кистозные опухоли головного мозга. Однако, кистозные опухоли часто имеют солидный компонент, могут накапливать контрастное вещество, иметь вокруг себя зону отека, а также иметь содержимое, которое отличается по интенсивности сигнала от ЦСЖ, что можно увидеть на FLAIR-изображениях (рис. 16). Они имеют низкую интенсивность сигнала на ДВ-изображениях с соответствующей высокой интенсивность сигнала на картах по ADC. Когда рассматриваемые поражения локализуются в характерном месте, а именно вдоль пути проникающего сосуда, то такие признаки, как (1) интенсивность сигнала внутри образования, совпадающая с ЦСЖ на всех последовательностях, (2) отсутствие накопления контрастного вещества и (3) отсутствие нарушений интенсивности сигнала в прилегающей паренхиме мозга соответствуют гигантским периваскулярным пространствам (рис. 9). Тем не менее, дифференциация гигантских пространств Вирхова-Робина и кистозных опухолей мозга часто бывает сложной.

Нейроцистицеркоз

Цистицеркоз - распространенная паразитарная инфекция центральной нервной системы, которое вызывается личиночной формой ленточного червя Taenia solium. Заполненные жидкостью овальные кисты с расположенным внутри сколексом (цистицерки) могут локализоваться в паренхиме головного мозга (граница между серым и белом веществом, а также базальные ганглии, мозжечок, ствол мозга), субарахноидальном пространстве, желудочках или спинном мозге.

МРТ-признаки нейроцистицеркоза варьируют, в зависимости от стадии инфекции. Также возможно наличие поражений, характерных различным стадиям, у одного и того же пациента.

В начальной везикулярной фазе, кистозное образование изоинтенсивно ЦСЖ на всех МР-последовательностях, напоминает расширенное ПВР. Однако, расположенный эксцентрично сколекс внутри кисты может быть гиперинтенсивным по отношению к ЦСЖ (рис. 17). На данной стадии области поражения не накапливают контрастное вещество.

На коллоидальной везикулярной стадии слегка гиперинтенсивна по отношению к ЦСЖ. Возможно наличие небольшого или заметного отека. Тонкая кистозная стенка и сколекс накапливают контрастное вещество.

На гранулярно-нодулярной стадии визуализируется утолщенная стенка кисты, которая накапливает контрастное вещество нодулярно или кольцеобразно. Отек уменьшается.

На нодулярно-кальцифицированной стадии происходит сморщивание и кальцифицирование кисты, что проявляется гипоинтенсивным сигналом на всех МР-последовательностях. Для визуализации кальцификации сколекса полезными будут последовательности градиентного эха.

Арахноидальные кисты

Арахноидальные кисты - интраарахноидальное скопление ЦСЖ, которое не сообщается с вентрикулярной системой. Наиболее распространенной супратенториальной локализацией этих кист - средняя черепная ямка, периселлярные цистерны (рис. 18) и субарахноидальное пространство. На МРТ они визуализируются как образования, не накапливающие контрастное вещество, изоинтенсивные к ЦСЖ на всех МР-последовательностях, включая ДВИ. Они могут быть дифференцированы от расширенных периваскулярных пространств на основании локализации.

Нейроэпителиальные кисты

Нейроэпителиальные кисты - редкие, доброкачественные образования, чаще всего бессимптомные. Этиология связана, вероятнее всего, с нарушением развития. Их форма может быть круглой или овальной, достигая размеров в несколько сантиметров, могут оказывать масс-эффект. Они выстланы тонким слоем эпителия и имеют ликвороподобное содержимое. На основании патологических исследований нейроэпителиальные кисты имеют эпендимальное происхождение. Нейроэпителиальные кисты могут затрагивать боковые или четвертый желудочки, с которыми они не сообщаются (интравентрикулярные кисты). Также они могут локализоваться в полушариях головного мозга, таламусе (рис. 19), среднем мозге, мосте (рис. 20), в черве мозжечка и в медиальной части височной доли, а также рядом с хороидальной щелью (кисты хороидальной щели, рис. 21).

МРТ-исследование подтверждает наличие интенсивности сигнала, схожей с ЦСЖ, на всех МР-последовательностях и позволяет исключить отек прилегающей парнехимы мозга, мягкотканного новообразования и глиоза вокруг кисты. Не наблюдается накопления контрастного вещества. Дифференциация расширенных ПВР и нейроэпителиальных кист с высокой точностью может быть сделана только при патологоанатомическом исследовании.

Заключение

Периваскулярные пространства окружают сосуд на протяжении его хода через субарахноидальное пространство вглубь вещества головного мозга. Пространства Вирхова-Робина визуализируются во всех возрастных группах, могут быть значительно увеличены. Знание их сигнальных характеристик и локализации поможет в их дифференциации от других патологических состояний.

Источник: http://pubs.rsna.org/doi/abs/10.1148/rg.274065722