Применение бензодиазепинов при острых психоневрологических синдромах на догоспитальном этапе

Мы профессиональная команда, которая на рынке работает уже более 2 лет и специализируемся исключительно на лучших продуктах.

У нас лучший товар, который вы когда-либо пробовали!

Наши контакты:

Telegram:

https://t.me/stuff_men

E-mail:

stuffmen@protonmail.com

ВНИМАНИЕ!!! В Телеграмм переходить только по ссылке, в поиске много Фейков!

Внимание! Роскомнадзор заблокировал Telegram ! Как обойти блокировку:

http://telegra.ph/Kak-obojti-blokirovku-Telegram-04-13-15

Среди наиболее частых психоневрологических синдромов в практике скорой медицинской помощи выделяют эпилептические припадки и судорожные состояния, абстинентный синдром и делирий при алкоголизме и других наркотоксикоманиях, состояния, сопровождающиеся тревогой, страхом и повышением мышечного тонуса, неукротимой рвотой и премедикацией. Судороги являются типичным проявлением эпилепсии, но их наличие далеко не всегда свидетельствует об этом заболевании. Причиной развития судорог могут служить гипоксия, нарушения микроциркуляции и ряд других причин. Для инициации судорожного приступа требуется наличие группы нейронов, способных к генерации выраженного взрывного разряда, а также ГАМК-эргическая система ингибиторов. Передача судорожного разряда находится в зависимости от возбуждающих глутаматергических синапсов. Имеется подтверждение тому обстоятельству, что аминокислотные нейротрансмитеры глутамат, аспартат вызывают раздражение нейронов, воздействуя на специфические клеточные рецепторы. Судороги могут исходить из регионов гибели нейронов, а сами эти регионы — способствовать развитию новых сверхвозбудимых синапсов, вызывающих пароксизмы. Судороги — основное клиническое проявление эклампсии от греч. Эклампсия сопровождается нарушением сознания, артериальной гипертензией, отеками, протеинурией. Обычно эклампсия развивается в III триместре беременности или в течение 24 ч после родоразрешения. Если судороги появились более чем через 48 ч после родов, эклампсия маловероятна необходимо исключить патологию ЦНС. Патоморфологически эклампсия — это отек мозга, полнокровие, тромбозы, кровоизлияния. Судорожные припадки при эклампсии развиваются в определенной последовательности. Сначала появляются мелкие фибриллярные сокращения мускулатуры лица 15—30 с , затем тонические судороги всей скелетной мускулатуры с потерей сознания 15—20 с , которые сменяются клоническими судорогами мышц туловища, верхних и нижних конечностей и, наконец, кратковременной или длительной комой. В особо тяжелых случаях эклампсия может протекать без судорог коматозная форма. Нередко эклампсия проявляется небольшим количеством припадков, не сопровождается высокими показателями артериального давления. Во время и после припадков больная может умереть от отека легких, кровоизлияния в мозг, асфиксии; плод нередко погибает внутриутробно от гипоксии. Прогноз зависит от количества и длительности припадков судорог или длительности комы, поэтому первоочередной задачей в лечении эклампсии является купирование судорог. В ургентной медицине для купирования судорожных припадков и эпилептического статуса средством выбора является диазепам. Механизм противосудорожного противоэпилептического действия диазепама является результатом активации тормозных процессов головного мозга, реализуемых посредством гамма-аминомасляной кислоты ГАМК: При длительном применении барбитуратов например, у больных эпилепсией наблюдается стимуляция ферментной системы печени, поэтому при сочетанном назначении метаболизм всех производных бензодиазепина в т. Соответственно, при оказании неотложной помощи больным эпилепсией, нередко требующей комбинированной фармакотерапии барбитуратами и бензодиазепинами, следует учитывать вероятность таких изменений метаболизма и по мере необходимости корректировать дозы препаратов. Абстинентный синдром и делирий при алкоголизме и других наркотоксикоманиях. Патогенетически абстинентный синдром — попытка организма собственными ресурсами в отсутствие психоактивного вещества алкоголя или наркотика воспроизвести условия, соответствующие состоянию интоксикации, то есть условия, необходимые для удовлетворительного функционирования организма. Перестроившиеся в период развития повышенной толерантности к этанолу биохимические процессы продолжают протекать по-прежнему, в то время как противостоящие им эффекты повышенных концентраций этанола исчезают при отмене его приема. В результате происходит резкое нарушение работы вегетативной нервной системы, проявляющееся в избыточной активации ее симпатического отдела при одновременном ослаблении холинергических эффектов. Кроме того, в ЦНС ослабляется центральное торможение, что клинически выражается в развитии тахикардии, гипертензии, ангиоспазмов вызывающих сильнейшие головные боли, боли в сердце , резком возбуждении, сопровождающемся агрессивностью и субъективным чувством тревоги. При длительном употреблении наркотиков может развиться дефицит нейромедиаторов, сам по себе угрожающий жизнедеятельности организма. В качестве механизма компенсации этого явления выступают усиленный синтез катехоламинов и подавление активности ферментов их метаболизма. При абстиненции усиленного высвобождения катехоламинов из депо не происходит, но сохраняется их ускоренный синтез. Вследствие изменения активности ферментов в биологических жидкостях и тканях накапливается дофамин. Именно этот процесс обусловливает развитие основных клинических признаков абстинентного синдрома — высокой тревожности, напряженности, возбуждения, подъема артериального давления, учащения пульса, появления других вегетативных расстройств, нарушения сна. Имеются достоверные доказательства об общности механизма воздействия депрессантов. Общим звеном служит ГАМК — главный затормаживающий нейромедиатор мозга. Алкоголь, барбитураты, небарбитуратные успокоительные и, конечно, бензодиазепины обладают похожим действием при эквивалентной дозировке. Между ними существует перекрестная толерантность, они могут усиливать друг друга. Существует также перекрестная зависимость, так как соответствующая доза любого депрессанта может использоваться для уменьшения абстинентного синдрома, вызванного любым другим. Таким образом, использование транквилизаторов бензодиазепинового ряда, взаимодействие которых с рецепторами приводит к повышению эффективности эндогенной ГАМК, при алкогольном абстинентном синдроме является патогенетически обоснованным. Одним из основных препаратов для лечения алкогольного абстинентного синдрома и алкогольного делирия является диазепам. Наиболее значимыми фармакологическими свойствами препарата для практики лечения алкогольной патологии являются анксиолитический, снотворный и противосудорожный эффекты. Необходимо отметить, что, несмотря на благоприятный спектр активности препарата, монотерапия алкогольных расстройств диазепамом обычно недостаточно эффективная. Однако его использование на фоне сформировавшейся наркомании высокоэффективно при всех состояниях, сопровождающихся тревогой, ажитацией, бессонницей, повышенной пароксизмальной готовностью. В последнем случае препарат применяют при судорогах, вызванных действием кокаина, назначая диазепам наряду с короткодействующими барбитуратами гексобарбитал и тиопентал натрий. Для больных с опиоидной зависимостью диазепам является субъективно значимым препаратом, присутствующим в сфере незаконного оборота психоактивных средств. Больные наркоманией могут использовать его для самолечения в попытках преодоления толерантности к опиоидам, а также в последние годы сравнительно редко в качестве компонента, пролонгирующего основные психотропные эффекты кустарных дериватов снотворного мака. При совместном приеме с диацетилморфином героин диазепам увеличивает риск передозировки последнего. У больных алкоголизмом развивается перекрестная толерантность и возможна перекрестная зависимость от этанола и диазепама. Диазепам обладает местным раздражающим действием. Внутривенное введение диазепама больным алкоголизмом даже в невысоких дозах NB! Состояния, сопровождающиеся тревогой и страхом. Возникновение и регуляция тревоги обеспечиваются сложным взаимодействием ряда медиаторных систем: Наибольшее значение для регуляции нейрональной активности имеет взаимодействие между возбуждающими аминами глутамат, аспартат и ГАМК-эргической системой. Сдвиг баланса в сторону возбуждающих аминов приводит к увеличению уровня нейрональной активности, возникновению тревоги, возбуждения. Неадекватно тяжелая тревожная реакция на психотравмирующую ситуацию может возникнуть в том случае, если у данного человека имеется низкий порог тревожного реагирования. У больных генерализованным тревожным расстройством было обнаружено уменьшенное количество бензодиазепиновых рецепторов в височных долях мозга T. В свою очередь, D. Malizia полагают, что торможение ГАМК-эргической трансмиссии является важным механизмом, приводящим к возникновению чрезмерной тревожной реакции. Панические атаки — внезапные эпизоды сильной тревоги, для которых типично неожиданное начало без предвестников и видимой причины. Приступы обычно длятся от минуты до часа и возникают в среднем два-четыре раза в неделю. В некоторых случаях приступы исчезают на длительное время, а затем без видимой причины вновь возвращаются. Тяжесть приступов может значительно различаться даже у одного и того же человека. Приступы паники не могут являться причиной смерти, однако могут причинять людям страдания и значительно снижают качество жизни. К факторам, непосредственно провоцирующим развитие панических атак, относятся:. Необъяснимый, мучительный для больного приступ страха или тревоги сочетается с различными вегетативными соматическими симптомами. Должно присутствовать четыре или более из следующих симптомов:. Наиболее частыми соматическими заболеваниями, сопровождающимися тревогой, возбуждением и страхом, встречающимися в практике врача скорой помощи, являются острый инфаркт миокарда, приступ стенокардии, гипертонический криз. Безусловно, первоочередной задачей является купирование болевого синдрома, мероприятия, направленные на стабилизацию гемодинамики и устранение гипоксии, однако немаловажное значение имеет создание психоэмоционального покоя, что делает необходимым использование психотропных средств. Бензодиазепиновые транквилизаторы остаются наиболее эффективным методом купирования тревожных расстройств. Анксиолитический эффект связан, с одной стороны, с их угнетающим влиянием на ретикулярную формацию ствола и кору головного мозга, с другой — с активацией ГАМК-эргической системы. Опасения, что их применение приводит к формированию лекарственной зависимости, оказались чрезмерными и неоправданно ограничивают использование бензодиазепинов D. Начальная доза диазепама при состоянии тревоги и страха составляет 5—10 мг, повторное введение возможно через 3—4 часа. Состояния, сопровождающиеся повышением мышечного тонуса. Споры столбняка прорастают в вегетативную форму, продуцирующую столбнячные токсины — тетаноспазмин и тетанолизин тетаногемолизин. Тетаноспазмин первоначально воздействует на периферические нервы, вызывая местные тетанические сокращения мышц. Токсин фиксируется на поверхности нервной клетки, проникает в нее и посредством ретроградного аксонного транспорта попадает в клетки ЦНС. Механизм действия связан с подавлением высвобождения тормозных нейромедиаторов, в частности глицина и ГАМК в центральных и периферических синапсах, а также с действием на синаптобревин и целлюбревин. При столбняке поражаются вставочные нейроны полисинаптических рефлекторных дуг, что снимает все виды торможения. Импульсы возбуждения непрерывно поступают к мышцам, обусловливая их тоническое напряжение. Периодически возникают тетанические судороги. Одновременно наблюдают поражения жизненно важных отделов головного мозга, особенно дыхательного и сердечно-сосудистого центров и ядер блуждающего нерва. Диазепам используется в комплексной терапии столбняка для купирования тетануса от греческого tetanos — оцепенение, судорога — состояние длительного сокращения, максимального напряжения мышцы, возникающее при поступлении к ней отдельных нервных импульсов с такой частотой, что расслабления между последовательными одиночными сокращениями не происходит. Мышечно-расслабляющее действие диазепама обусловлено подавлением полисинаптических спинальных рефлексов и стимуляцией ГАМК-эргических систем. Регуляция рвотного рефлекса осуществляется с участием многообразных нервно-рефлекторных звеньев. Основным афферентным путем рефлекторной дуги являются чувствительные волокна блуждающего нерва. Центр рвоты, расположенный в продолговатом мозге вблизи чувствительного ядра блуждающего нерва, входит в состав ретикулярной формации и координируется влияниями, поступающими из коры большого мозга, вестибулярного лабиринта и мозжечка. Эфферентным путем рвотного рефлекса служат диафрагмальный и блуждающий нервы, принимают участие различные нейротрансмиттеры, среди которых существенное значение имеет гамма-аминомасляная кислота. Основные механизмы развития рвоты: Наиболее часто тошнота и рвота развиваются по нервно-рефлекторному пути и являются результатом возбуждения центра рвоты под влиянием импульсов, поступающих по чувствительным волокнам блуждающего нерва из пищевода, желудка, кишечника, желчных и мочевыводящих путей, матки, брюшины в ответ на растяжение стенок этих органов или воздействие некоторых веществ. Рвота центрального происхождения может развиваться при токсическом воздействии на центр рвоты отравлении угарным газом, препаратами наперстянки, апоморфином, химиотерапии, алкалозе, инфекциях , при его механическом раздражении сотрясении мозга, кровоизлиянии, воспалении мозговых оболочек, повышении внутричерепного давления , ишемии нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне. При рвоте на фоне повышения внутричерепного давления характерно наличие головных болей, светобоязнь и отсутствие тошноты. Возникновение тошноты более тесно связано с нарушением перистальтики желудка и кишечника. К рвоте центрального происхождения относят и случаи ее возникновения под влиянием патологических импульсов, поступающих из органа слуха и равновесия. Бензодиазепины, в частности диазепам, действуют на основные звенья патогенеза рвоты подавляют активность ретикулярной формации, возбуждают ГАМК-рецепторы, подавляют парасимпатические и вестибулярные пароксизмы , наиболее широко применяются при лечении условно-рефлекторной рвоты, а также входят в схемы лечения рвоты, развивающейся на фоне химио- и лучевой терапии злокачественных опухолей. Это связано с влиянием на лимбическую систему: Побочное действие на ЦНС, как правило, носит дозозависимый характер. У пожилых лиц, особенно с заболеваниями сосудов головного мозга, а также больных с органической церебральной недостаточностью диазепам может вызывать состояние спутанности сознания. Диазепам может вызывать привыкание с формированием лекарственной зависимости, что особенно актуально для лиц, имеющих определенный опыт использования психоактивных веществ для изменения своего психического состояния больные алкоголизмом, нарко- и токсикоманы. Со стороны сердечно-сосудистой системы. Под влиянием диазепама может усиливаться клеточный захват аденозина с усилением отрицательного хронотропного и дромотропного действия последнего на миокард. Благодаря отрицательному дромотропному эффекту диазепам обладает слабым антиаритмическим действием. Вероятно, это обусловлено миорелаксирующим действием. Редко при приеме препарата возникает гипотония, которая вероятно обусловлена некоторым угнетающим воздействием на сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Кроме того, вероятно имеет место непосредственный вазодилатирующий эффект на резистивные сосуды, в том числе и на коронарные артерии, который обусловлен угнетением адренергических систем. Со стороны желудочно-кишечного тракта ЖКТ. Сухость во рту связана с антихолинергическим действием препарата, снижением выработки слюны. В связи с утратой защитной функции слюны в редких случаях возможно развитие кандидозного стоматита. Нарушение моторики ЖКТ и пассажа пищи по кишечнику приводят в редких случаях к развитию атоничных запоров. Вероятно, обусловлено это антихолинергическим миорелаксирующим действием препарата. Препарат подвергается окислительному метаболизму в печени, поэтому у пациентов с нарушенной функцией печени пожилой возраст, алкогольный гепатит, перенесенный вирусный гепатит крайне редко возможно увеличение уровня трансаминаз и щелочной фосфатазы в сыворотке крови, а также появление желтухи. Со стороны мочевыделительной системы. Возможно развитие дизурии, а также крайне редко возникает задержка мочи, которая объясняется миорелаксирующим действием. Со стороны половой системы — снижение полового влечения обычно при длительном применении. Со стороны дыхательной системы возможно незначительное угнетение дыхания в связи с угнетающим воздействием препарата на дыхательный центр продолговатого мозга. Этот эффект преимущественно развивается у пациентов с ХОБЛ и лишь при парентеральном введении препарата. Поэтому диазепам должен с осторожностью применяться при обструктивных заболеваниях легких, особенно в сочетании с нарушением функций сердечно-сосудистой системы. Передозировка транквилизаторов бензодиазепинового ряда. При передозировке диазепама, лоразепама, алпразолама, феназепама и др. Препарат эффективен только при отравлениях передозировке препаратами бензодиазепинового ряда. При тяжелых отравлениях бензодиазепинами, сопровождающимися комой, флумазенил — при отсутствии положительного эффекта восстановление сознания в течение нескольких минут можно повторить введение препарата, максимальная разовая доза составляет 2 мг. К числу побочных эффектов больших более 10 мг доз флумазенила относятся тошнота, рвота, тревожность. Противопоказания к введению препарата: Число побочных действий можно значительно снизить или даже избежать их возникновения совсем, если лечение начинать с самых малых доз, постепенно их увеличивая. Большинство побочных эффектов проявляется в начале лечения, затем в ходе продолжения его они постепенно ослабевают. Основные противопоказания к применению диазепама. Такие состояния можно подразделить по основным эффектам препарата табл. Москвичев , кандидат медицинских наук, доцент В. Верткин , доктор медицинских наук, профессор. Ваш ответ поможет нам быть лучше. Подробнее о противопростудных препаратах. Внешний вид товара может не соответствовать фото, которое носит ознакомительный характер. Все заказы формируются в аптеке лицензия и собираются только квалифицированными фармацевтами. Отпуск препаратов производится только при наличии рецепта от врача. Интернет-аптека Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата. Имеются противопоказания, проконсультируйтесь с врачом. Перезвонить Как к Вам обратиться? Удобное время для звонка -. Каталог товаров Лекарства и БАды. Борьба с инфекцией, вирусом, паразитами. Детские подгузники и пеленки. Для беременных и кормящих мам. Товары для кормления детей. Для ванны и душа. Уход за зубами и полостью рта. Гиполипидемические Для похудения Лечение ожирения Чаи и кофе для похудения. Лечение алкоголизма Лечение никотиновой зависимости. Угнетающее действие на ЦНС: Способность вызывать лекарственную зависимость: Способность вызывать угнетение дыхания: Энтеросгель, паста нейтральная, туба г. Энтеросгель, паста сладкая, г. Алмагель А, успензия для приема внутрь флакон мл. Энтеродез, порошок для приема внутрь 5 г пакет. Бессмертник песчаный цветки, пачка 30 г. Красная щетка раствор, 50 мл. Вы были счастливчиком в прошлую эпидемию грипа? Увы, мне не повезло - мне не удалось купиить тамифлю и грипп свалил меня. Мне повезло вдвойне - болезнь меня обошла стороной Да, мне удалось купить тамифлю и это помогло мне Есть много других средств от гриппа. Препараты для улучшения памяти Правильный выбор. Рекомендуем также обратить внимание на следующие публикации: Гиповитаминоз или витаминная недостаточность. Уникальные наборы из серии 'Экономная покупка'. Акции и скидки Личный кабинет Политика конфиденциальности Пользовательское соглашение Возврат и обмен товара Самовывоз.

Применение бензодиазепинов при острых психоневрологических синдромах на догоспитальном этапе

Неотложные психиатрические состояния