Ожирение у детей: новые концепции и направления профилактики. Обзор литературы

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ОЖИРЕНИЯ

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) констатирует, что ожирение — одна из наиболее очевидных, но игнорируемых обществом проблем здравоохранения. По данным ВОЗ, число людей с ожирением и избыточным весом удвоилось за последние 30 лет. В 2008 г. 1,5 млрд людей имели избыточный вес. В 2010 г. 43 млн детей страдали избыточным весом и ожирением [1].

Распространенность детского ожирения в крупных европейских странах и Северной Америке в последние десятилетия принимает эпидемические масштабы. Так, в США 10% детей первых двух лет жизни имеют избы- точный вес или ожирение, в возрасте от 2 до 5 лет число детей с избыточным весом превышает 20% [2]. В Европе показатели ожирения и избыточного веса у школьников соответствуют 31,8% [1]. Россия входит в десятку стран с высокой частотой ожирения, при этом ежегодный прирост числа случаев ожирения в период с 2002 по 2007 г. составил 1% [3]. В Российской Федерации в 2007 г. выявлено 30% молодых людей (до 30 лет) с избыточным весом и 5% — с ожирением [4]. По данным Института питания РАМН (Москва), при помощи анализа индекса массы тела у пациентов раннего возраста риск развития ожирения (Z-скор > 1 и < 2) и избыточный вес (Z-скор > 2) выявлены у детей в возрасте 2 лет в 21 и 27% случаев соответственно [5].

Параллельно с ростом проблемы ожирения увеличивается число детей с метаболическим синдромом и отдельными его компонентами (артериальная гипертензия, диcлипидемия, инсулинорезистентность, диабет 2-го типа, сосудистые нарушения). На каждую единицу увеличения индекса массы тела (ИМТ) у детей с ожире- нием увеличивается риск развития метаболического синдрома. По некоторым данным, у детей с ожирением в возрасте 2–3 лет имеются признаки хронического воспаления и повышенный риск развития раннего атеросклероза [4, 6].

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ОЖИРЕНИЯ Несмотря на известное утверждение, что основной причиной ожирения является дисбаланс между расходом и потреблением энергии, в последние годы появилось много новых интересных данных, свидетельствующих о ранних истоках ожирения, которые закладываются, возможно, в период внутриутробного развития и/или грудного и раннего возраста. В частности, в ряде работ авторы связывают характер питания женщины в период беременности с увеличением риска развития ожирения у потомства. При этом в данном вопросе важную роль играет, как избыточное, так и недостаточное питание. Далее мы остановимся на этом вопросе.

Внутриутробное программирование ожирения [4]

Период внутриутробного развития характеризуется высокой пластичностью, способностью адаптации всех метаболических систем организма к факторам окружающей среды [7, 8]. Неадекватное пищевое поведение матери, а также гипоксия, стресс, анемия, нарушение маточно-плацентарного кровообращения приводят к задержке внутриутробного развития плода и, возможно, формируют так называемый «экономный» фенотип, который в последующем способствует накоплению жировой ткани, нарушению липидного обмена и формированию сердечно-сосудистой патологии. В настоящее время собраны убедительные доказательства того, что недостаточное питание во внутриутробном периоде и рождение ребенка с низкой массой тела или симптомами задержки внутриутробного развития являются не только достоверно высоким фактором риска ожирения, но также артериальной гипертензии и инсулинорезистентного диабета впоследствии [9, 10]. Классическим примером в данном случае является период голода в Голландии, имевший место зимой 1944/1945 г., когда на протяжении нескольких месяцев было нарушено снабжение населения продовольствием. Родившиеся после голодного времени дети имели снижение массы тела и развивали впоследствии ожирение и инсулинорезистентность [11].

По мнению P. Gluckman и соавт., ребенок, родившийся на фоне тяжело протекавшей беременности, прогнозирует неблагополучное развитие после рождения, когда организм выстраивает стратегию подготовки к выживанию: в частности, маленький рост, ранний пубертат, нарушения гормональной оси, изменение поведения, увеличение инсулинорезистентности, склонность к накоплению жировой ткани [12]. Наличие ожирения или диабета у женщины в период, предшествующий беременности, является другим важным фактором увеличения риска ожирения у потомства. В США у 25% женщин фертильного возраста (20–44 года) имеется избыточный вес, а у 23% — ожирение [13]. В Российской Федерации, по данным ВОЗ, ожирение и/или избыточный вес наблюдаются у 23% женщин старше 20 лет [1]. По данным Р. Catalano и соавт., избыточный вес и ожирение у женщины до наступления беременности являются достоверно сильным фактором риска развития ожирения и метаболических нарушений у потомства [14]. Увеличение частоты случаев ожирения у беременных женщин сопровождается ростом числа случаев макросомии плода и новорожденного и ранним (в первые полгода жизни) развитием избыточной массы тела у младенца [15]. Ожирение у женщины до и во время беременности — существенный фактор риска развития патологии у потомства [16]. Ожирение и избыточное питание беременной увеличивают уровень глюкозы и инсулина у плода, синтез лептина и его секрецию адипоцитами плода, что еще больше повышает уровень глюкозы, инсулина, лептина и модулирует метаболический ответ нейронов гипоталамуса с развитием макросомии у плода и новорожденного, программируя рост ИМТ у потомства [17].

 Дополнительный вклад в программирование метаболизма плода и новорожденного вносят нарушение липидного обмена и другие метаболические изменения, присущие патологическому течению. Ожирение, как известно, сопровождается процессами хронического воспаления. У беременных женщин с ожирением выявлено повышение продукции провоспалительных цитокинов и других показателей хронического воспаления. У плодов матерей с ожирением выявлены тенденция к повышению уровня С-реактивного белка, достоверно более высокий уровень интерлейкина 6 и лептина. Следует отметить, что программирующим влиянием обладает также высокая прибавка в весе у здоровых женщин с адекватным индексом массы тела и рождением крупного плода. Существуют доказательства того, что рождение крупного младенца вне зависимости от ИМТ матери и наличия гестационного диабета увеличивает у него риск развития метаболического синдрома к пятилетнему возрасту, причем большее значение имеет рождение крупным весом даже без гестационного диабета у матери [18].

Существует значительное число доказательств того, что влияние ожирения в период беременности на потомство выходит далеко за пределы периода младенчества, увеличивая риск ожирения и проблем со здоровьем во взрослом возрасте. Полученные данные позволяют говорить, что ожирение в период беременности создает значительный риск развития разнообразных метаболических нарушений у потомства и таким образом влияет на состояние здоровья следующего поколения.

Интересно отметить, что увеличение риска развития ожирения связано не только с характером питания в период беременности, но и с характером родоразрешения. Одно из последних исследований показало, что оперативное родоразрешение (кесарево сечение) досто- верно увеличивает риск развития ожирения во взрослом возрасте [19].

Программирование ожирения питанием на первом году жизни [4]

 Первые 24 мес жизни ребенка являются практическим таким же «пластичным» критическим этапом развития, как и внутриутробный период. Характер питания после рождения может снизить либо увеличить риск проблем, заложенных внутриутробно. Ярким примером сочетанного влияния внутриутробного и постнатального питания на метаболический профиль новорожденного является экспериментальная работа K. Page с соавт., которые оценивали состояние здоровья и метаболизм потомства лабораторных животных после стандартной беременности и беременности, протекавшей с избыточным потреблением жира, а также избыточным питанием в постнатальном периоде [20]. Результаты исследований показали, что высокожировой рацион в период беременности приводит к увеличению уровней инсулина, лептина, кортизола, глюкозы у потомства; в случае сохранения высокожирового рациона в период введения прикорма эти нарушения сохранялись, также отмечалось изменение экспрессии генов, ответственных за синтез рецепторов лептина и нейропептида Y. Эти нарушения сохранялись на протяжении всей жизни, приводили к развитию ожирения, диабета и снижали продолжительность жизни [20].

Четким показателем избыточного питания является скорость роста ребенка, особенно в первые месяцы жизни. Многие исследователи считают, что скорость роста в младенчестве может прогнозировать ожирение в дальнейшей жизни. J. Baird c cоавт. в 2005 г. провели системный анализ 10 исследований с оценкой роста ребенка в отношении последующего ожирения. Относительный риск ожирения варьировал от 1,17 до 5,70 у детей с максимально быстрой скоростью роста на первом году жизни [21]. Анализ характера роста детей во Франции показал, что прибавка веса в возрасте от 3 до 6 мес жизни являлась прогностическим фактором увеличения жировой массы тела в подростковом возрасте [22]. Долговременное исследование в Швеции продемонстрировало, что скорость роста в возрасте от рождения до 6 мес жизни являлась прогностическим фактором не только для ожирения, но и для метаболического синдрома. Дети с наибольшей прибавкой в весе в первые 6 мес жизни в возрасте 17 лет достоверно чаще имели больший объем висце- рального жира, более высокое артериальное давление, более высокий уровень триглицеридов в крови, а так- же признаки резистентности к инсулину [23]. Анализ факторов, увеличивающих скорость роста, проведенный М. Rolland-Cachera и соавт., показал корреляцию скоро- сти роста в младенчестве с уровнем потребления белка: дети с наибольшим уровнем белка в рационе имели наибольшую скорость роста. Предполагают, что высокий уровень белка в рационе младенца приводит к увеличе- нию концентрации инсулиногенных аминокислот в плаз- ме крови, которые стимулируют продукцию инсулина и инсулиноподобного фактора роста 1 (Insulin-like growth factor 1, IGF1) [24]. Оба гормона обладают адипогенным действием. Мультицентровое исследование группы европейских ученых, проведенное в 5 европейских странах, показало, что снижение уровня белка в детской смеси до 12 г/л достоверно уменьшает концентрацию инсули- ногенных аминокислот в плазме крови у детей, а также продукцию IGF1 и инсулина. Использование смеси со сниженным уровнем белка позволило сократить число детей с избыточным весом и ожирением к 7-летнему возрасту [25]. Это исследование одним из первых продемонстрировало возможность предотвращения развития ожирения у детей с помощью изменения уровня белка в рационе младенца. В медицинской литературе широко обсуждается возможность изменения внутриутробного и постнатального программирования.

С учетом широкого распространения ожирения в мире и многочисленных его осложнений очевидно, что необходимо искать пути предотвращения развития этого заболевания на самых ранних этапах развития [26].

Программирование ожирения у детей раннего возраста (1–3 года) [4]

Питание детей раннего возраста (1–3 года) в меньшей степени контролируется педиатрами и в большей степени связано с привычками и характером питания в семье. Именно поэтому для детей раннего возраста важным является то, что именно ест ребенок и какова его двигательная активность. Исследования практики кормления детей в возрасте 1–3 лет, проведенные в разных странах, показывают сходные результаты. По данным США, в рационе детей раннего возраста присутствует большое количество сладостей, соков, а также такие, например, неподходящие для этого возрастного контингента блюда, как жареная картошка (в рационе 20% детей в возрасте 15–18 мес) [27]. Для скандинавских стран характерно высокое потребление молока (400–500 мл) и молочных продуктов [28]. В исследовании практики вскармливания детей раннего возраста, проведенном Институтом питания РАМН, были выявлены определенные нарушения: наличие в детских рационах колбасы и сосисок (23,4%), снижение потребления свежих овощей (35%) и фруктов (15%), ежедневное потребление сахара и кондитерских изделий (65,5%) [5].

Для российской когорты детей характерно также высокое потребление белка (выше нормативов Российской Федерации и намного выше рекомендаций ВОЗ). Возможно, именно с этим связаны более высокие показатели ИМТ и набора веса у детей. По данным исследователей, повышенное потребление белка увеличивает продукцию инсулина и IGF1, обладающих адипогенным действием и увеличивающих риск развития ожирения [29]. По данным С. Hoppe и соавт., таким действием обладает только молочный белок [30]. Исследователи предполагают, что повышение продукции IGF1 в раннем детстве программирует снижение его продукции в последующем. Рандомизированное клиническое исследование здоровых взрослых в возрасте 25 лет показало снижение уровня IGF1 в группе, потреблявшей дополнительное количество молока в раннем детском возрасте [31]. Существуют данные и о негативной корреляции уровней IGF1 в раннем детстве и пожилом возрасте. Согласно современным представлениям, повышение уровня IGF1 при высоком потреблении молочного белка в раннем возрасте подавляет секрецию гормона роста с последующим подавлением продукции IGF1 клетками печени [31]. Снижение уровня IGF1 у взрослых является фактором риска разви- тия ишемической болезни сердца [32]. Исследования А. Gunther с соавт. показали, что увеличение потребления белка до 33,8 г/день в возрасте 2 лет достоверно увеличивает отложение жира (количество жировой ткани) и ИМТ в возрасте 7 лет и таким образом является предпосылкой к развитию ожирения [33]. В исследованиях А. Батурина и О. Нетребенко среднее количество белка составляло 41 г/день у детей в возрасте от 12 до 24 мес. Эти данные согласуются с реальными показателями избыточной массы тела у детей. Так, по данным Института питания РАМН, в возрасте 12–24 мес доля детей с показателями Z-скор более +2 выявлена у 17,3% мальчиков и 18,1% девочек, что свидетельствует о высоком риске развития ожирения у этих детей в последующем. Основным источником белка у детей означенной возрастной группы в наших и зарубежных исследованиях являются молочные продукты, что также может иметь определенные неблагоприятные последствия [5].

Таким образом, согласно современным данным, ожирение у детей связано с характером питания матери во время беременности, наличием у матери ожире- ния/избыточного веса, диабета, отсутствием грудного вскармливания в младенчестве и повышенным уровнем белка при искусственном вскармливании у детей раннего возраста [26].