Нейролептики для чего нужны

Нейролептики для чего нужны

Нейролептики для чего нужны

Мы профессиональная команда, которая на рынке работает уже более 2 лет и специализируемся исключительно на лучших продуктах.

У нас лучший товар, который вы когда-либо пробовали!

Наши контакты:

Telegram:

https://t.me/happystuff


Внимание! Роскомнадзор заблокировал Telegram ! Как обойти блокировку:

http://telegra.ph/Kak-obojti-blokirovku-Telegram-04-03-2


ВНИМАНИЕ!!! В Телеграмм переходить только по ссылке, в поиске много фейков!
















До открытия нейролептиков при купировании психозов применялись в основном препараты растительного происхождения красавка , белена , опиаты , бромиды , внутривенное введение кальция и наркотический сон. В конце х годов XX века при терапии психозов стали использоваться соли лития и антигистаминные средства. Кроме того, применялись инсулинокоматозная и электросудорожная терапия , а также психохирургия лоботомия \\\\\\\\\\\\\[1\\\\\\\\\\\\\]. Самым первым антипсихотиком явился хлорпромазин аминазин , который синтезировался как антигистаминный препарат в ; его эффективность была обнаружена в году при проведении предварительных испытаний. Аминазин вышел на рынок и широко применялся с года для усиления наркоза и как успокаивающее средство, в том числе при шизофрении \\\\\\\\\\\\\[2\\\\\\\\\\\\\]. В качестве нейролептического препарата применялся также алкалоид резерпин , который затем уступил место более эффективным препаратам в связи с его относительно низкой антипсихотической активностью \\\\\\\\\\\\\[3\\\\\\\\\\\\\]. В году появились другие антипсихотики первого поколения: В особенности часто эти побочные эффекты развиваются на фоне приёма таких антипсихотических средств, как галоперидол, аминазин и трифтазин \\\\\\\\\\\\\[4\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\[5\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\[6\\\\\\\\\\\\\] , и нередко сопровождаются психическими побочными действиями: Первоначально даже считалось, что развитие антипсихотического эффекта невозможно без появления экстрапирамидных расстройств и что терапевтический эффект можно соотносить и замерять по выраженности этих неврологических побочных действий \\\\\\\\\\\\\[7\\\\\\\\\\\\\]. Однако впоследствии появились препараты нового ряда: Это название вышло из употребления, поскольку седативным и снотворным эффектом обладают не все нейролептики, а некоторые из них, напротив, даже обладают активирующим, растормаживающим и энергизирующим действием, особенно заметным в малых дозах. В году появился клозапин , родоначальник группы атипичных нейролептиков, практически не вызывающий экстрапирамидных побочных эффектов, а в конце х — начале х годов другие атипичные антипсихотики \\\\\\\\\\\\\[1\\\\\\\\\\\\\]. Однако после того, как в х годах в Финляндии умерло 8 из 16 пациентов, у которых при приёме клозапина развился агранулоцитоз , данный препарат был удалён с американского рынка, хотя продолжал использоваться в других странах. В году поступил в повторную продажу в США , поскольку было выяснено, что он эффективен при шизофренических психозах, резистентных к терапии, и менее склонен вызывать характерные для других антипсихотиков побочные действия \\\\\\\\\\\\\[8\\\\\\\\\\\\\]. В соответствии с последними данными, разделение антипсихотиков на типичные и атипичные, основывающееся на их фармакологическом действии, возможно, стоит пересмотреть, так как атипичные нейролептики в значительной мере различаются по принципу действия, эффективности и побочным эффектам \\\\\\\\\\\\\[9\\\\\\\\\\\\\]. Основным свойством антипсихотиков является способность эффективно влиять на продуктивную симптоматику бред , галлюцинации и псевдогаллюцинации , иллюзии , нарушения мышления, расстройства поведения, психотические возбуждение и агрессивность, мания. Тем не менее, в некоторых источниках высказывается сомнение по поводу способности этих средств влиять на дефицитарную симптоматику изолированно от продуктивной \\\\\\\\\\\\\[10\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\[1\\\\\\\\\\\\\]: Предполагается, что они устраняют лишь так называемую вторичную негативную симптоматику благодаря редукции бреда и галлюцинаций у психотических больных, редукции лекарственного паркинсонизма при переводе с типичного нейролептика на атипичный \\\\\\\\\\\\\[11\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\[1\\\\\\\\\\\\\] или редукции депрессивной симптоматики \\\\\\\\\\\\\[1\\\\\\\\\\\\\]. Атипичные антипсихотики широко применяются в том числе и при биполярном аффективном расстройстве. По указанию Американской психиатрической ассоциации , антипсихотики не следует использовать в качестве препаратов первого выбора для лечения поведенческих и психологических симптомов деменции. Также не следует назначать антипсихотики в качестве препаратов первого выбора при бессоннице. Как правило, два или более антипсихотических средств не должны назначаться при тех или иных расстройствах одновременно за исключением случаев трёх неудачных попыток монотерапии, а также случаев, когда второй препарат назначается на фоне постепенного снижения дозировки первого \\\\\\\\\\\\\[12\\\\\\\\\\\\\]. Одновременно три и более нейролептика не следует применять ни при каких обстоятельствах. Атипичные и типичные нейролептики не следует назначать одновременно, за исключением коротких периодов смены лечения \\\\\\\\\\\\\[13\\\\\\\\\\\\\]. Все известные сегодня антипсихотики обладают общим механизмом антипсихотического действия, так как снижают передачу нервных импульсов в тех системах мозга, где передатчиком нервных импульсов является дофамин \\\\\\\\\\\\\[14\\\\\\\\\\\\\]:. Снижение передачи импульсов в дофаминовых нейронах триггерной зоны и рвотного центра обеспечивает противорвотное действие, свойственное многим антипсихотикам. С блокадой ацетилхолиновых рецепторов связаны антихолинергические побочные эффекты некоторых антипсихотиков: Возможно развитие сонливости , спутанности сознания \\\\\\\\\\\\\[11\\\\\\\\\\\\\]. Нейролептики, обладающие антихолинергической активностью, реже вызывают экстрапирамидные расстройства, так как дофаминергическая и холинергическая системы находятся в антагонистических отношениях: Блокада 5-HT 1А рецепторов обуславливает антидепрессивный и анксиолитический противотревожный эффект некоторых нейролептиков; блокада 5-HT 2А — предотвращение экстрапирамидных расстройств \\\\\\\\\\\\\[33\\\\\\\\\\\\\] и снижение негативных симптомов \\\\\\\\\\\\\[17\\\\\\\\\\\\\]. В серии многочисленных публикаций западных исследователей доказана связь между назначением антипсихотиков как старых, типичных, так и новых, атипичных и внезапной сердечной смертью \\\\\\\\\\\\\[36\\\\\\\\\\\\\]. Другими авторами отмечается, что значительный риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, риск инфаркта миокарда и инсульта при приёме антипсихотиков объясняется, в частности, их влиянием на липидный обмен при высокой лекарственной нагрузке \\\\\\\\\\\\\[37\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\[38\\\\\\\\\\\\\]. Дислипидемия и резкое повышение массы тела при приёме антипсихотиков могут провоцировать также возникновение сахарного диабета 2-го типа \\\\\\\\\\\\\[39\\\\\\\\\\\\\]. Особенно высок риск сердечно-сосудистых нарушений у пациентов, получающих комбинированную терапию типичными и атипичными нейролептиками \\\\\\\\\\\\\[37\\\\\\\\\\\\\]. При длительном приёме типичных нейролептиков группы фенотиазинов аминазина , трифтазина , тизерцина , тиоридазина и др. Типичные нейролептики снижают порог судорожной готовности, способны приводить к развитию эпилептических припадков. Возможны также кожные аллергические реакции , фотосенсибилизация \\\\\\\\\\\\\[11\\\\\\\\\\\\\] , нарушения лейкопоэза лейкоцитопения , агранулоцитоз , офтальмологические нарушения отложение пигмента в сетчатке , помутнение роговицы , хрусталика \\\\\\\\\\\\\[35\\\\\\\\\\\\\]. Применение атипичных антипсихотиков может вызывать пневмонию \\\\\\\\\\\\\[43\\\\\\\\\\\\\]. На основании данных, полученных из открытых исследований, предполагалось, что атипичные антипсихотики эффективнее типичных в терапии нейрокогнитивной недостаточности. Но убедительных доказательств влияния атипичных антипсихотиков на нейрокогнитивные нарушения не существует, многие из проведенных исследований обнаруживают методологическую слабость по данным P. В двухлетнем двойном слепом РКИ , построенном с учётом предшествующих методологических ошибок, M. В двойном слепом РКИ, проведенном R. Как указывают некоторые обозреватели \\\\\\\\\\\\\[46\\\\\\\\\\\\\] , положительный когнитивный эффект, приписываемый лишь новым лекарствам, отмечался в небольших исследованиях, спонсируемых корпорациями. Крупное изучение когнитивного эффекта в рамках независимого исследования CATIE показало, что и перфеназин , и новые средства дают одинаковый и небольшой эффект в ослаблении когнитивного дефицита \\\\\\\\\\\\\[47\\\\\\\\\\\\\]. А в исследовании года было показано, что улучшенные показатели могут возникать из-за приспособления пациентов к повторяющимся тестам, представляя собой эффект обучения англ. Вопрос о воздействии антипсихотиков 1 и 2 поколения на когнитивную сферу остаётся спорным; для создания адекватных методов измерения когнитивных показателей при шизофрении и согласованного поиска терапевтических методов Университетом Калифорнии совместно с NIMH создан проект MATRICS англ. Поддерживающая терапия антипсихотиками у пациентов с шизофренией проводится с целью продолжения контроля за симптомами и профилактики рецидивов. В мета-анализе от года результаты ясно показывают превосходство антипсихотических препаратов по сравнению с плацебо в предотвращении рецидивов. Этот эффект, однако, должен сопоставляться с побочными эффектами, в том числе долгосрочными, антипсихотиков \\\\\\\\\\\\\[50\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\[51\\\\\\\\\\\\\]. Однако существуют и другие данные мета-анализов. Так, мета-анализ, опубликованный в году, показал, что оланзапин, рисперидон и сертиндол демонстрировали в некоторых длительных исследованиях превосходство противорецидивной эффективности над типичными нейролептиками; в случаях амисульприда, арипипразола и клозапина значимого различия по сравнению с типичными антипсихотиками выявлено не было \\\\\\\\\\\\\[9\\\\\\\\\\\\\]. В русскоязычных источниках отмечалось, что при применении типичных нейролептиков пациенты часто нарушают рекомендованный режим амбулаторной терапии , что приводит к быстрому развитию рецидива \\\\\\\\\\\\\[54\\\\\\\\\\\\\] ; при приёме атипичных нейролептиков пациенты в целом лучше соблюдают режим лечения, рецидивы заболевания происходят реже \\\\\\\\\\\\\[22\\\\\\\\\\\\\]. К группе атипичных антипсихотиков относятся клозапин , оланзапин , рисперидон , палиперидон , кветиапин , амисульприд , зипразидон , сертиндол , арипипразол , азенапин и др. По химико-фармакологическому действию также выделяют \\\\\\\\\\\\\[58\\\\\\\\\\\\\]:. К нейролептикам-пролонгам антипсихотикам пролонгированного действия относятся флуфеназин деканоат модитен-депо , флупентиксол деканоат флюанксол-депо , зуклопентиксола деканоат клопиксол-депо , зуклопентиксола ацетат клопиксол-акуфаз , галоперидол деканоат \\\\\\\\\\\\\[59\\\\\\\\\\\\\] , галоперидол-форте, пенфлюридол , тиоридазин-ретард, пимозид , флушпирилен \\\\\\\\\\\\\[60\\\\\\\\\\\\\] , рисперидон Конста Рисполепт Конста \\\\\\\\\\\\\[61\\\\\\\\\\\\\] , палиперидон пальмитат \\\\\\\\\\\\\[62\\\\\\\\\\\\\] , пипортил L4 \\\\\\\\\\\\\[59\\\\\\\\\\\\\] , сероквель пролонг \\\\\\\\\\\\\[63\\\\\\\\\\\\\]. Применение атипичных антипсихотиков в минимально эффективных дозах вследствие тщательного подбора режима дозирования этих препаратов в многочисленных клинических испытаниях в отличие от типичных нейролептиков, которые часто применяются в высоких и сверхвысоких дозах — одна из причин преимущества атипичных нейролептиков над типичными в плане эффективности и переносимости \\\\\\\\\\\\\[64\\\\\\\\\\\\\]. По данным исследований, у многих пациентов дозы в — мг в хлорпромазиновом эквиваленте обеспечивают улучшение в течение нескольких дней, а более высокие дозы, не прибавляя результативности, увеличивают риск побочных эффектов. Улучшение состояния при быстром насыщении нейролептиками в высоких дозах связано скорее с седативно-плегирующим, а не специфически антипсихотическим действием \\\\\\\\\\\\\[65\\\\\\\\\\\\\]. Повышение доз следует осуществлять не более чем 50— мг хлорпромазинового эквивалента в сутки; быстрый подъём доз желателен лишь в случае острого психомоторного возбуждения и кататонической симптоматики. После достижения оптимальных доз длительность курса лечения должна составлять как минимум 4—6 недель. Отсутствие быстрого эффекта не всегда связано с принципиальной неэффективностью препарата: При отсутствии терапевтического эффекта от применения дозы в хлорпромазинового эквивалента мегадозы нейролептиков редко оказываются эффективными. Применение мегадоз может быть оправданно лишь в том случае, если адекватные попытки использования более низких доз оказались безуспешными \\\\\\\\\\\\\[65\\\\\\\\\\\\\]. Снижение высоких доз необходимо начать как можно скорее после достижения начального контроля над психотическими симптомами и осуществлять постепенно. Доза может быть снижена до — хлорпромазинового эквивалента в сутки или 5 мг флуфеназина каждые две недели. Самая характерная ошибка при длительном применении нейролептиков — тенденция к их передозировке. Между тем средние дозы обычно оказывают такое же терапевтическое действие, как и высокие, а улучшение состояния, совпадающее по времени с повышением доз, часто связано лишь с длительностью приёма препаратов \\\\\\\\\\\\\[65\\\\\\\\\\\\\]. Пациентам старшей возрастной группы требуются, как правило, более низкие дозы нейролептиков \\\\\\\\\\\\\[65\\\\\\\\\\\\\]. Проявления передозировки в основном зависят от антиадренергического и антихолинергического действия нейролептиков. Поскольку нейролептики обладают сильным противорвотным действием, для удаления препарата из организма целесообразно промывание желудка , а не назначение рвотных средств. Артериальную гипотензию следует корректировать введением дофамина и норадреналина. В случае нарушений сердечного ритма показано назначение лидокаина. При передозировке нейролептика, обладающего длительным действием, на протяжении нескольких дней необходим кардио мониторинг. Общие противопоказания к приёму антипсихотиков \\\\\\\\\\\\\[22\\\\\\\\\\\\\]:. Приём антипсихотиков может приводить к симптомам поздней дискинезии и симптомам психоза , утяжеляющим течение основного расстройства \\\\\\\\\\\\\[75\\\\\\\\\\\\\]. Оно могло происходить как на фоне приёма препарата, так и при его отмене, уменьшении дозировки или переходе на антипсихотик, более слабо связывающийся с дофаминовыми рецепторами \\\\\\\\\\\\\[76\\\\\\\\\\\\\]. Высказывается мнение, что длительная антипсихотическая терапия может сделать некоторых пациентов более подверженными психозу, чем при естественном течении заболевания \\\\\\\\\\\\\[77\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\[76\\\\\\\\\\\\\] ; учащение рецидивов психоза и возникновение резистентности в некоторых случаях связывают именно с длительным приёмом антипсихотиков \\\\\\\\\\\\\[76\\\\\\\\\\\\\]. Данное мнение вызывало возражения и подвергалось критике \\\\\\\\\\\\\[78\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\[79\\\\\\\\\\\\\]. Как и психозы сверхчувствительности, поздняя дискинезия может развиться, в частности, при отмене нейролептика синдром отмены. Постепенное снижение дозировки при отмене нейролептика позволяет снизить риск синдрома отмены \\\\\\\\\\\\\[81\\\\\\\\\\\\\]. При длительной терапии нейролептиками наблюдается также нейролептический дефицитарный синдром neuroleptic-induced deficit syndrome, NIDS. Этот побочный эффект отмечается преимущественно у пациентов, принимающих типичные нейролептики в высоких дозах. За публикациями последовали обвинения, адресованные фармакологическим компаниям, в том, что действие их медикаментов не было должным образом проверено на животных моделях перед выводом лекарств на рынок \\\\\\\\\\\\\[86\\\\\\\\\\\\\]. Исследователь Нэнси Андреасен полагает, что ускоренная потеря серого вещества у пациентов, получающих повышенное количество антипсихотиков, говорит о негативном влиянии лекарств \\\\\\\\\\\\\[87\\\\\\\\\\\\\] и что приём нейролептиков приводит к постепенной атрофии префронтальной коры \\\\\\\\\\\\\[88\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\[89\\\\\\\\\\\\\] , обусловленной тем, что префронтальная кора отключается под действием препаратов \\\\\\\\\\\\\[89\\\\\\\\\\\\\]. Выводы Андреасен были подтверждены другими исследователями \\\\\\\\\\\\\[89\\\\\\\\\\\\\] , однако подвергались и критике, в том числе Фуллером Тори \\\\\\\\\\\\\[90\\\\\\\\\\\\\]. В году исследователи J. Leo опубликовали систематизированный обзор исследований магнитно-резонансных изображений головного мозга, выполненный для сравнения мозговых изменений у пациентов, принимавших антипсихотики, и пациентов, их не принимавших. Среди 21 исследований пациентов, не принимавших антипсихотики или принимавших их лишь в малых дозах, пять указывали на различия с контрольной группой; но никаких изменений объёма мозга, невзирая на длительную историю болезни, не было обнаружено в результате трёх исследований групп пациентов, не принимавших препараты. По мнению авторов обзора, мозговые изменения, традиционно связываемые с патофизиологическими механизмами при шизофрении , могут быть вызваны приёмом антипсихотических средств \\\\\\\\\\\\\[91\\\\\\\\\\\\\]. Тяжесть болезни, а также наблюдавшееся у некоторых пациентов злоупотребление алкоголем и наркотиками оказывали малозначительное влияние на объём ткани или не оказывали его вообще \\\\\\\\\\\\\[92\\\\\\\\\\\\\]. Существуют и другие исследования, подтверждающие вывод о связи между приёмом антипсихотиков и снижением объёма мозга \\\\\\\\\\\\\[93\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\[94\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\[95\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\[96\\\\\\\\\\\\\] , причём указывается, что типичные антипсихотики оказывают более значительное влияние на объём мозга, чем атипичные \\\\\\\\\\\\\[93\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\[94\\\\\\\\\\\\\]. Например, в работе S. Castner с соавторами было показано, что назначение антипсихотиков приматам в течение около 18 месяцев и крысам в течение 8 недель привело к снижению объёма мозга с редукцией нейропиля и когнитивным дефицитом , обусловленным компенсаторной десенсибилизацией D 1 -рецепторов лобной коры \\\\\\\\\\\\\[97\\\\\\\\\\\\\]. В исследованиях отмечается нейротоксичность галоперидола \\\\\\\\\\\\\[98\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\[99\\\\\\\\\\\\\]. В году Нэнси Андреасен и коллектив соавторов опубликовали исследование, согласно которому, по их мнению, потеря объёма мозга зависит как и от антипсихотиков, так и от продолжительности рецидивов. Причём, по данным этого исследования, потеря объёма мозга за счет антипсихотиков распределялась более диффузно, в то время как потеря объёма мозга за счет рецидивов влияла прежде всего на префронтальную кору, лобные доли мозга. Было отмечено, что потеря мозга за счёт антипсихотиков отмечалась у пациентов гораздо слабее, чем в предыдущих экспериментах на животных \\\\\\\\\\\\\[\\\\\\\\\\\\\]. Андреасен, предотвращение рецидива является важной задачей, однако его нужно обеспечивать, применяя, насколько возможно, самые низкие дозы антипсихотиков, позволяющие держать симптомы под контролем \\\\\\\\\\\\\[\\\\\\\\\\\\\]. Андреасен, следует искать другие лекарства, действующие на иные системы и области мозга, а на практике, какие бы препараты ни использовались, необходимо сочетать их с когнитивной и социальной терапией \\\\\\\\\\\\\[89\\\\\\\\\\\\\]. Ведутся разработки новых антипсихотических лекарств, в том числе не связанных с блокадой D2-рецепторов \\\\\\\\\\\\\[\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\[62\\\\\\\\\\\\\]. Надежды возлагаются на агонисты метаботропных глутаматных рецепторов \\\\\\\\\\\\\[\\\\\\\\\\\\\] , которые еще не одобрены FDA , но демонстрируют антипсихотическую эффективность в клинических испытаниях \\\\\\\\\\\\\[\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\[\\\\\\\\\\\\\] ; другие разрабатываемые и проходящие испытания лекарственные средства оказывают воздействие на рецепторные структуры в рамках холинергической, серотонинергической, ГАМКергической , нейропептидной и других нейромедиаторных систем \\\\\\\\\\\\\[62\\\\\\\\\\\\\]. Одной группой исследователей заявлено об антипсихотическом действии каннабидиола , естественного компонента каннабиса \\\\\\\\\\\\\[\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\[\\\\\\\\\\\\\]. Материал из Википедии — свободной энциклопедии. Annals of Clinical Psychiatry 17 3: Антипсихотические препараты второго поколения в сравнении с антипсихотиками первого поколения в лечении шизофрении: Архивировано 7 февраля года. Архивировано 6 июня года. CNS Drugs 18 4: The Dopamine Hypothesis of Schizophrenia. Schizophrenia Research Forum 5 December Проверено 26 сентября Архивировано 3 февраля года. Дофаминовая гипотеза шизофрении 15 August Атипичные антипсихотики и опухоли гипофиза: Архивировано 20 апреля года. Оксфордское руководство по психиатрии: Материалы Всероссийской научно-практической конференции с международным участием. Am J Psychiatry 4: J Am Geriatr Soc 56 4: Современные и классические антипсихотические препараты: Архивировано 19 мая года. Practice Makes Perfect Confounder. Архивировано 25 августа года. Antipsychotic drugs versus placebo for relapse prevention in schizophrenia: Проверено 28 февраля Архивировано 24 мая года. Современная терапия маниакальных и маникально-бредовых состояний: Принципы и практика психофармакотерапии. American JournaI of Psychiatry Ethical Human Psychology and Psychiatry 7 1. Переход к терапии атипичными антипсихотическими средствами — вопрос стратегии или тактики психофармакотерапии? Schizophr Bull 34 2: The New York Review of Books. Brazilian Journal of Medical and Biological Research Пространства имён Статья Обсуждение. Просмотры Читать Править Править вики-текст История. В других проектах Викисклад. Эта страница последний раз была отредактирована 26 октября в Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike ; в отдельных случаях могут действовать дополнительные условия. Свяжитесь с нами Политика конфиденциальности Описание Википедии Отказ от ответственности Разработчики Соглашение о cookie Мобильная версия.

Закладки LSD в Черняховске

Зачем нужны нейролептики

Купить россыпь в Зее

Нейролептики для чего нужны

Отзывы врачей о Темпалгин

Error establishing a database connection

Изготовление насвая в домашних условиях

Нейролептики для чего нужны

Купить марихуану Константиновск

зачем мне нужно пить нейролептики?

Закладки метамфетамин в Ермолином

Купить MDMA Харабали

Нейролептики: что это за препараты и когда они применяются?

Нейролептики для чего нужны

Купить Хмурый Беломорск

Нейролептик - это... Действие нейролептиков. Список нейролептиков

Закладки трамадол вДобрянке

Нейролептики для чего нужны

Нейролептики: классификация, список популярных препаратов нового поколения

Купить LSD Тихорецк

Антипсихотические препараты

Закладки наркотики в Пятигорске

Нейролептики для чего нужны

Купить Амфетамин Старица

Заказать спайс по почте

Не бойтесь принимать нейролептики

Нейролептики для чего нужны

Нейролептик - что это такое? Каков механизм действия нейролептиков?

Купить закладки спайс в Подольске

Нейролептики

Купить Витамин Урень

Нейролептики: что это за препараты и когда они применяются?

Закладки амфетамин в Верхнеуральске

Error establishing a database connection

Гашиш в Первомайске

Нейролептики: что это за препараты и когда они применяются?

Купить Гарисон Форд Макарьев

Нейролептики для чего нужны

Нейролептик - что это такое? Каков механизм действия нейролептиков?

Акаунт заблоковано

Нейролептик - это... Действие нейролептиков. Список нейролептиков

Купить ЛСД Шарыпово

Нейролептики для чего нужны

Зачем нужны нейролептики

Слово обходимый

Нейролептики для чего нужны

Купить Гарик Лысьва

Зачем нужны нейролептики

Купить Говнишко Поронайск