Лекарства содержащие амфетамин

Рады представить вашему вниманию магазин, который уже удивил своим качеством!

И продолжаем радовать всех!)

Мы - это надежное качество клада, это товар высшей пробы, это дружелюбный оператор!

Такого как у нас не найдете нигде!

Наш оператор всегда на связи, заходите к нам и убедитесь в этом сами!

Наши контакты:

Telegram:

https://t.me/stufferman

ВНИМАНИЕ!!! В Телеграмм переходить только по ссылке, в поиске много фейков!

Амфетамин сокращение от альфа-метилфенэтиламина — это мощный стимулятор ЦНС, который используется в медицине для лечения синдрома дефицита внимания с гиперактивностью СДВГ и нарколепсии. Амфетамин был открыт в году. Вещество существует в виде двух энантиомеров: Однако, этот термин часто используется для обозначения любой комбинации энантиомеров или любого из них в отдельности. Исторически, амфетамин использовали для лечения заложенности носа, депрессии и ожирения. Амфетамин также используется в качестве ноотропного средства и спортивного допинга, а также рекреационно в качестве афродизиака и средства для улучшения настроения. Во многих странах мира амфетамин доступен при наличии рецепта. Незаконное владение и распространение амфетамина запрещено, поскольку злоупотребление этим веществом влечет за собой серьезные риски для здоровья. Первым фармацевтическим амфетамином был Бензедрин, ингалятор для лечения ряда заболеваний. В настоящее время фармацевтический амфетамин обычно прописывают в форме препарата Аддерол , декстроамфетамина или неактивной депо-формы лиздексамфетамина. Благодаря активации рецептора TAAR1, амфетамин усиливает активность биогенных аминов и возбуждающих нейротрансмиттеров в мозге, при этом наиболее выраженные эффекты связаны с катехоламинными нейротрансмиттерами норэпинефрином и дофамином. В терапевтических дозах, амфетамин вызывает эмоциональные и когнитивные эффекты, такие как эйфория, изменения либидо, нарушения сна и улучшение когнитивного контроля. Физические эффекты амфетамина включают снижение времени реакции, повышение устойчивости к утомлению и усиление силы мышц. Очень большие дозы амфетамина могут вызвать нарушение когнитивной функции и спровоцировать быстрое разрушение мышечной ткани. При рекреационном использовании амфетамина, высок риск развития привыкания, чего, однако, не наблюдается при медицинском применении. Прием очень высоких доз может привести к развитию психоза галлюцинации и паранойя , что редко наблюдается даже при длительном приеме терапевтических доз. Рекреационные дозы, как правило, в несколько раз превышают терапевтические. Такой прием связан с риском тяжелых побочных эффектов. Амфетамин принадлежит к классу фенэтиламинов и является основным соединением в своем структурном классе замещенных амфетаминов, который включает такие соединения, как бупропион, катинон, MDMA экстази и метамфетамин. Являясь членом фенэтиламинового класса веществ, амфетамин также химически связан с естественными нейромодуляторами следовых аминов, а именно, фенэтиламином и N-метилфенетиламином , оба из которых производятся внутри тела человека. Фенэтиламин — это исходное соединение, из которого образуется амфетамин, в то время как N-метилфенетиламин является его структурным изомером, отличающимся только положением метильной группы. Амфетамин применяется для лечения синдрома дефицита внимания с гиперактивностью СДВГ и нарколепсии нарушение сна , и иногда выписывается вне утверждённых показаний для лечения депрессии, ожирения и заложенности носа. Анализы магнитно-резонансной томографии показали, что длительное применение амфетаминов снижает количество нарушений структуры и функций мозга, обычно наблюдаемых у пациентов с СДВГ, а также улучшает функционирование различных участков головного мозга, таких как правое хвостатое ядро базальной ганглии. Имеющиеся на настоящий момент модели СДВГ предполагают, что данное заболевание связано с функциональными нарушениями в нейротрансмиттерных системах в мозгу; а именно, с нарушением дофаминовой нейротрансмиссии в мезокортиколимбической проекции и нейротрансмиссии норэпинефрина в голубом пятне и префронтальной коре головного мозга. Дети с СДВГ, применяющие стимулирующие лекарственные препараты, обычно более дружны со сверстниками и членами семьи, лучше учатся в школе, меньше отвлекаются и совершают меньше необдуманных поступков и имеют лучшую концентрацию внимания. Обзор Кохрановского Сотрудничества по лечению детей с СДВГ с тиковыми расстройствами, такими как синдром Туретта , показал, что стимуляторы в целом не ухудшают тики, однако высокие дозы декстроамфетамина могут обострить тики у некоторых пациентов. Систематический обзор и мета-анализ года клинических испытаний высокого качества показали, что низкие терапевтические дозы амфетамина вызывают заметные улучшения умственных способностей, в том числе — в функционировании рабочей памяти, эпизодической памяти и ингибиторного контроля у здоровых взрослых; 9 ноотропные эффекты амфетамина связаны с непрямой активацией дофаминового рецептора D1 и адренорецептора A2 в префронтальной коре. Терапевтические дозы амфетамина также улучшают эффективность работы коры головного мозга, что, в свою очередь, связано с улучшениями в показателях рабочей памяти у всех лиц. Однако, высокие дозы амфетамина, превышающие терапевтический диапазон, могут оказать негативное влияние на рабочую память и другие аспекты когнитивного контроля. Некоторые спортсмены используют амфетамин в качестве стимулятора психических функций и производительности, а именно, увеличения выносливости и концентрации; однако, антидопинговые агентства запрещают его использование на спортивных мероприятиях университетского, национального и международного уровней. У здоровых людей, амфетамин, при пероральном приеме в терапевтических дозах, увеличивает показатели физической силы, ускорение, выносливость и производительность, уменьшая при этом время реакции. В соответствии с Международной программой по безопасности химических веществ и FDA США, амфетамин противопоказан лицам с историей злоупотребления веществами, а также лицам, имеющим сердечно-сосудистые заболевания, страдающие тяжелыми тревожными расстройствами или беспокойством. Он также противопоказан при артериосклерозе, глаукоме, гипертироидизме или гипертензии. Амфетамин также не рекомендуется при наличии аллергии на другие стимуляторы или во время применения ингибиторов моноаминоксидазы иМАО. Амфетамин может проникать в грудное молоко, поэтому Международная программа по безопасности химических веществ и FDA США рекомендуют матерям воздержаться от кормления грудью при употреблении амфетамина. Из-за наличия риска обратимых нарушений роста, FDA США рекомендует регулярно следить за весом и ростом детей и подростков, которым врач прописал амфетаминовые препараты. Амфетамин имеет разнообразные побочные эффекты, и используемая доза является основным фактором, определяющим вероятность развития и тяжесть побочных эффектов. Рекреационное использование амфетаминов обычно связано с использованием более крупных доз и более серьезным риском развития побочных эффектов. В нормальных терапевтических дозах, физические эффекты амфетамина варьируются в зависимости от возраста и особенностей человека. Сердечно-сосудистые побочные эффекты могут включать в себя гипертензию или гипотензию в результате парасимпатической сосудистой реакции, феномена Рейно сильное снижение кровотока и тахикардии увеличение ЧСС. Побочные эффекты, связанные с желудочно-кишечным трактом, могут включать боли в желудке, потерю аппетита, тошноту и потерю веса. Другие потенциальные побочные эффекты включают акне, нечёткое зрение, сухость во рту, скрежетание зубами, повышенное потоотделение, медикаментозный ринит заложенность носа , снижение судорожного порога и тики тип двигательных расстройств. Опасные физические побочные эффекты редко наблюдаются при приеме фармацевтических доз. Амфетамин стимулирует медуллярный дыхательный центр, вызывая ускорение и углубление дыхания. У здорового человека при приеме терапевтических доз этот эффект практически незаметен, в отличие от лиц, у которых дыхательная система повреждена. Амфетамин также может вызвать сжатие детрузора мочевого пузыря, мышцы, которая контролирует мочеиспускание, что может привести к сложностям при мочеиспускании. Этот эффект может играть положительную роль при недержании мочи и ночном энурезе. Афетамин может оказать непредсказуемое воздействие на желудочно-кишечный тракт. При повышенной желудочно-кишечной активности, амфетамин может снизить моторику желудочно-кишечного тракта скорость прохождения пищи через пищеварительную систему ; однако, в том случае, если гладкая мускулатура расслаблена, амфетамин может увеличить моторику. Амфетамин также оказывает незначительный анальгетический эффект и может усилить обезболивающее действие опиоидов. Исследования FDA от года показали, что у детей, молодых людей и взрослых не наблюдается связи между серьезными сердечно-сосудистыми заболеваниями внезапная смерть, сердечный приступ или удар и использованием амфетамина или других стимуляторов, применяемых при СДВГ. Распространенные побочные эффекты при приеме терапевтических доз амфетамина включают чрезмерную возбудимость, тревожность, концентрацию, уменьшение усталости, изменения настроения чередование повышенного настроения с депрессивными эпизодами , повышенную инициативность, бессонницу или бодрствование, самоуверенность и общительность. Менее распространенные побочные эффекты включают беспокойство, изменения либидо, идеи величия, раздражительность, циклические действия или обсессии и дисфорию; эти эффекты зависят от особенностей личности пользователя и его психологического состояния. У постоянных пользователей при длительном приеме высоких доз может наблюдаться амфетаминовый психоз галлюцинации и паранойя. Очень редко такой психоз может развиться и при длительном приеме амфетамина в терапевтических дозах. Передозировка амфетамином может привести к различным симптомам, однако она редко оказывается смертельной при вовремя оказанной помощи. Пользователи, развившие толерантность, могут принимать до 5 мг амфетамина в день, что в раз превышает максимальную терапевтическую дозу. Ниже перечислены симптомы передозировки средней и сильной тяжести; при смертельном отравлении амфетамином обычно также наблюдаются конвульсии и кома. Амфетаминовая зависимость связана, в первую очередь, с патологической гиперактивацией мезолимбического пути, дофаминового пути, соединяющего вентральную область покрышки с прилежащим ядром. Несмотря на отсутствие эффективных препаратов для лечения амфетаминовой зависимости, похоже на то, что регулярное выполнение аэробных физических упражнений снижает риск развития такой зависимости и является эффективным средством для её лечения; 21 упражнения улучшают исход клинического лечения и могут использоваться в комбинации с когнитивно-поведенческой терапией которая является наиболее эффективным способом лечения амфетаминовой зависимости на сегодняшний день. Развитие зависимости — это серьёзный риск при рекреационном использовании амфетамина в больших дозах. Маловероятно развитие зависимости при использовании амфетамина в терапевтических дозах. При злоупотреблении амфетамином быстро развивается толерантность, поэтому для достижения того же эффекта требуется приём более крупных доз. Имеющиеся на сегодняшний день модели развития зависимости от хронического употребления наркотических веществ включают изменения в экспрессии генов в определенных участках мозга, а именно, в прилежащем ядре. Эти сексуальные зависимости связаны с синдромом дисрегуляции дофамина, который наблюдается у некоторых пациентов, принимающих допаминергические препараты. Большая часть исследований генной регуляции и развития зависимости была проведена с использованием животных и при внутривенном введении амфетамина в очень высоких дозах. В нескольких исследованиях с использованием дозы, эквивалентной терапевтической дозе по весу , было показано, что, если эти изменения и наблюдались, они были относительно незначительными. Предположительно, медицинское применение амфетамина не оказывает значительного влияния на генную регуляцию. По состоянию на май года, не существует эффективной фармакотерапии для лечения амфетаминовой зависимости. Ионы магния ингибируют NMDA рецепторы, блокируя кальциевые каналы рецептора. В одном обзоре было сделано предположение, что, основываясь на данных тестирований на животных, патологическое связанное с развитием зависимости использование амфетамина значительно снижает уровни внутриклеточного магния в мозге. Приём добавок магния и флуоксетина снижает частоту самостоятельного использования амфетамина у людей, однако, ни один из препаратов в отдельности не является эффективной мерой лечения амфетаминовой зависимости. Когнитивно-поведенческая терапия — это наиболее эффективный способ лечения амфетаминовой зависимости из известных на сегодняшний день. Помимо этого, исследования нейробиологических эффектов физических упражнений показывают, что ежедневное выполнение аэробных упражнений, особенно тренировки на выносливость например, беговой марафон , предотвращает развитие наркотической зависимости и является эффективным средством вспомогательной терапии амфетаминовой зависимости. При выполнении упражнений наблюдается улучшение результатов лечения, особенно при зависимостях от психостимуляторов. В частности, аэробные упражнения снижают частоту самостоятельного применения психостимуляторов, уменьшают риск рецидива и увеличивают плотность дофаминовых D2 рецепторов DRD2 в стриатуме, в противоположность патологическому использованию стимуляторов, при котором снижается плотность DRD2 в стриатуме. Симптомы абстинентного синдрома при отмене амфетамина могут включать беспокойство, ломку, депрессию, усталость, увеличение аппетита, увеличение или снижение подвижности, отсутствие мотивации, бессонницу и осознанные сновидения. В обзоре указывается, что симптомы абстинентного синдрома связаны со степенью привыкания. Таким образом, был сделан вывод о том, что терапевтическое использование амфетамина связано с намного более мягкими симптомами. Производители амфетамина для терапевтического использования не указывают о возможности развития симптомов абстинентного синдрома после прекращения употребления амфетамина. У грызунов и приматов, достаточно высокие дозы амфетамина вызывают дофаминергическую нейротоксичность повреждение дофаминовых нейронов , которая характеризуется снижением транспортной и рецепторной функции. Нет данных, подтверждающих прямую нейротоксичность амфетамина у человека. Однако, большие дозы амфетамина могут спровоцировать непрямую нейротоксичность в результате увеличения окислительного стресса от активных форм кислорода и самоокисления дофамина. По данным того же обзора, по крайней мере, одно исследование показывает, что антипсихотические лекарственные средства эффективно борются с симптомами амфетаминового психоза. Психоз — очень редкое явление при терапевтическом использовании амфетамина. Известно, что существует множество типов веществ, которые взаимодействуют с амфетамином, что приводит к изменению действия или метаболизма амфетамина, этого вещества, или обоих. Амфетамин также взаимодействует с ингибиторами моноаминоксидазы, особенно с ингибиторами МАОА, поскольку ИМАО и амфетамин увеличивают плазменные уровни катехоламинов норэпинефрина и дофамина ; таким образом, одновременный прием этих веществ может быть опасен. В частности, амфетамин может снижать эффекты седативных средств и депрессантов ЦНС и усиливать эффекты стимуляторов и антидепрессантов. Амфетамин также может снижать эффекты противогипертонических средств и антипсихотиков в результате воздействия на кровяное давление и дофамин соответственно. В общем, при употреблении амфетамина с едой не наблюдается значительных взаимодействий, однако pH содержимого желудочно-кишечного тракта и мочи влияет на абсорбцию и экскрецию амфетамина, соответственно. Кислоты снижают абсорбцию амфетамина и увеличивают его выведение с мочой, а щелочи — наоборот. Из-за воздействия, которое pH оказывает на абсорбцию, амфетамин также взаимодействует с веществами, снижающими кислотность желудка, такими как ингибиторы протонного насоса и антигистаминными H2 средствами, которые усиливают pH желудочно-кишечного тракта снижая его кислотность. Амфетамин проникает в пресинаптический нейрон через нейронную мембрану или DAT. Амфетамин также увеличивает внутриклеточные уровни кальция, что происходит благодаря активации TAAR1, которая связана с фосфорилированием DAT через CAMK-зависимый путь, в свою очередь, вызывая эффлюкс дофамина. Амфетамин, воздействуя на моноаминовые транспортеры, вызывает резкое увеличение концентрации дофамина и норадреналина, основных нейротрансмттеров, вовлеченных в процессы, связанные с вознаграждением и исполнительными функциями, в дозозависимой манере. Эффекты, связанные с усилением внимания и фокусированием на задаче, связаны с увеличением дофаминергической активности в мезолимбическом пути. Амфетамин является мощным полным агонистом рецептора, связанного со следовыми аминами-1 TAAR1 , Gs-связанного и Gq-связанного G протеин-связанного рецептора GPCR , обнаруженного в году, который является важной частью регулирования следовых аминов в головном мозге. Что интересно, амфетамин и следовые амины связываются с TAAR1, но не связываются с авторецепторами моноаминов. Лучевые исследования продемонстрировали, что ингибирование обратного захвата моноаминов амфетамином или следовыми аминами является локализованым и зависит от присутствия колокализации TAAR1 в связанных моноаминовых нейронах. Амфетамин вызывает мощную генную экспрессию транскрипта, регулируемого кокаином и амфетамином CART , 35 нейропептида, вовлеченного в процессы, связанные с поеданием пищи, стрессовыми реакциями и вознаграждением, который вызывает значительное усиление нейронного развития и выживаемости in vitro. В очень высоких дозах, амфетамин также ингибирует моноаминоксидазу, что приводит к снижению дофаминового и фенетиламинового обмена и, следовательно к увеличению концентрации синаптических моноаминов. У человека, единственным известным постсинаптическим рецептором, с которым связывается амфетамин, является рецептор 5-HT1A, где он действует в качестве агониста с микромолярной афинностью. Декстроамфетамин является более активным агонистом TAAR1, чем левоамфетамин. Следовательно, декстроамфетамин является более сильным стимулятором ЦНС, нежели левоамфетамин разница в раза , однако левоамфетамин проявляет немного более сильные сердечно-сосудистые и периферийные эффекты. В определенных областях мозга, амфетамин увеличивает концентрацию дофамина в синаптической щели. Амфетамин проникает в пресинаптический нейрон либо при помощи DAT, либо путем непосредственной диффузии в нейронную мембрану. Вследствие захвата DAT, амфетамин является конкурентным ингибитором обратного захвата на этом транспортере. Фосфорилирование любой протеинкиназой может привести к интернализации DAT неконкурентное ингибирование обратного захвата , однако фосфорилирование, опосредованное только PKC, вызывает обратную транспортную функцию эффлюкс дофамина. Амфетамин в дозозависимой манере увеличивает синаптические уровни норэпинефрина, прямого предшественника эпинефрина. На основании нейронной экспрессии мРНК TAAR1, считается, что амфетамин воздействует на норэпинефрин, аналогично его воздействию на дофамин. Амфетамин оказывает аналогичные, хотя и менее выраженные, эффекты на серотонин. Как и дофамин, амфетамин обладает незначительной микромолярной афинностью на человеческом рецепторе 5-HT1A. Амфетамин не оказывает прямого эффекта на нейротрансмиссию ацетилхолина, однако некоторые исследования показали, что после использования амфетамина увеличивается высвобождение ацетилхолина. У лабораторных животных амфетамин увеличивает уровни ацетилхолина в определенных участках мозга. У человека подобный феномен наблюдается при активации грелин-опосредованной связи холинергического-дофаминергического вознаграждения в вентральной области покрышки. Кратковременный прием амфетамина у человека также увеличивает высвобождение эндогенных опиоидов в нескольких структурах мозга в системе вознаграждения. Этот эффект был обнаружен в мезолимбическом пути, области мозга, вовлеченной в процессы, связанные с вознаграждением, при этом амфетамин влияет на нейротрансмиссию дофамина. Амфетамин является слабым основанием и имеет показатель pKa 9—10; таким образом, если pH является основным, большая часть препарата находится в жирорастворимой форме свободного основания, и больше может абсорбироваться через богатые жирами клеточные мембраны в эпителии кишки. В противном случае, кислотный pH означает, что препарат находится в основном в водорастворимой катионной солевой форме, и меньшая его часть абсорбируется. Период полувыведения очень отличается у разных энантиомеров амфетамина и зависит от pH мочи. При нормальном pH мочи, периоды полувыведения декстроамфетамина и левоамфетамина составляют 9—11 и 11—14 часов соответственно. Диета с высоким содержанием кислот снижает период полувыведения энантиомеров до 8—11 часов; а пища с высоким содержанием щелочей, напротив, увеличит его до 16—31 часов. Если pH мочи является основным, амфетамин находится в форме свободного основания и меньшее количество вещества выводится и организма. Амфетамин обычно выводится из организма в течение двух дней после последней пероральной дозы. Наблюдаемый пользователем период полувыведения и продолжение действия увеличиваются при постоянном применении и накоплении препарата в организме. Депо-форма амфетамина, лиздексамфетамин, не так чувствителен к pH, как амфетамин, при абсорбировании в желудочно-кишечном тракте; после абсорбции в кровотоке, он конвертируется ферментами, связанными с красными клетками крови в декстроамфетамин путем гидролиза. Существует много экскретируемых метаболических продуктов амфетамина, в том числе 4-гидроксиамфетамин, 4-гидроксинорэпинефрин, 4-гидроксифенилацетон, бензойная кислота, бензоилгликоколл, норэфедрин и фенилацетон. Активными симпатомиметиками среди этих метаболитов являются 4-гидроксиамфетамин, 4 гидроксинорэпинефрин 42 и норэфедрин. Основные метаболические пути включают ароматическое пара-гидроксилирование, алифатическое альфа- и бета-гидроксилирование, N-окисление, N-деакилирование и дезаминирование. Амфетамин имеет структурное и функциональное сходство с эндогенными следовыми аминами, натуральными нейротрансмиттерными молекулами, которые производятся в мозге и теле человека. Наиболее близкими к амфетамину соединениями из этой группы являются фенетиламин, предшественник амфетамина, и N-метилфенетиламин, изомер амфетамина то есть вещество с идентичной молекулярной формулой. В свою очередь, N метилфенетиламин превращается из фенетиламина при участии фенилэтаноламин N-метилтрансферазы, фермента, который превращает норэпинефрин в эпинефрин. Как и амфетамин, фенетиламин и N метилфенетиламин регулируют нейротрансмиссию моноаминов через TAAR1; в отличие от амфетамина, оба этих вещества расщепляются при помощи моноаминоксидазы B и, таким образом, имеют более короткий период полувыведения, чем амфетамин. Амфетамин является метиловым гомологом фенетиламина, нейротрансмиттера, встречающегося у млекопитающих, имеющего химическую формулу C9H13N. Атом углерода, прилежащий к первичному амину, является стереогенным центром. Амфетамин состоит из рацемической смеси 1: Эта рацемическая смесь может быть разделена на два оптических изомера: Что касается физических характеристик, при комнатной температуре чистое свободное основание амфетамина является легкоиспаряющейся жидкостью без цвета и запаха с характерно сильным аминовым запахом и едким вкусом. Твёрдые соли амфетамина включают: Амфетамин является предшественником соединений своего структурного класса, в который входят его психоактивные производные. В этот класс, наряду с другими группами, входят стимуляторы, такие как метамфетамин, серотонинергические эмпатогены, такие как MDMA, и проивозастойные средства, такие как эдедрин. Амфетамин может быть обнаружен в моче или крови при тестировании. Этот метод используется в спорте, при приеме на работу, при диагностике отравления и в криминалистике. Такие техники, как иммуноанализ наиболее распространенный метод тестирования на обнаружение амфетамина в организме , могут давать перекрёстную реакцию с некоторыми симпатомиметиками. Некоторые доступные по рецепту препараты производят амфетамин в качестве метаболита. Эти соединения могут показывать положительные результаты в тесте на наличие амфетамина в теле. Амфетамин обнаруживается в ходе стандартного теста на наркотики в течение приблизительно 24 часов, хотя высокие дозы могут быть обнаружимы и в течение дней после использования. Амфетамин был впервые синтезирован в году в Германии румынским химиком Лазером Еделяну, который назвал полученное соединение фенилизопропиламином; 47 вплоть до года стимулирующий эффект вещества был неизвестен. В году Гордон Аллес, независимо от Еделяну, заново синтезировал амфетамин и сообщил о его симпатомиметических свойствах. До года амфетамин не применялся в фармакологии, до тех пор, пока фармацевтическая компания Smith, Kline and French не начала продажи амфетамина в качестве противозастойного ингалятора под торговой маркой Benzedrine бензедрин. В ходе Второй Мировой Войны амфетамин и метамфетамин широко применялись солдатами армий союзных держав и солдатами гитлеровской армии. Несмотря на жесткий контроль, амфетамин продолжает использоваться легально или нелегально людьми разных социальных уровней и профессий авторы, музыканты, математики, спортсмены. Амфетамин все еще производится нелегально в подпольных лабораториях и продается на чёрном рынке, преимущественно в странах Европы. По состоянию на год, в странах Евросоюза амфетамин или метамфетамин употребляло 1,2 миллиона молодых людей. За пределами Европы, амфетамин куда менее распространен на чёрном рынке, по сравнению с метамфетамином и MDMA. После принятия Конвенции о психотропных веществах года, амфетамин был включен в список II контролируемых веществ, во всех странах-членах ЕС. Следовательно, в большинстве стран мира амфетамин подлежит жесткому регулированию. В некоторых странах, например, в Южной Корее и Японии, использование замещенных амфетаминов запрещено даже в медицинских целях. Единственной формой амфетамина, содержащей оба энантиомера и доступной для медицинского использования, является препарат Аддеролл Adderall. Кроме того, в медицине применяются амфетаминовые препараты, содержащие один энантиомер декстроамфетами и депо-формы амфетамина лиздексамфетамин. Лиздексамфетамин имеет структурные отличия от амфетамина и является неактивным до момента превращения в декстоамфетамин. Свободное основание рацемического амфетамина было ранее доступно в форме таких препаратов, как Бензедрин, Психедрин и Симпатедрин. Левоамфетамин был ранее доступен в виде препарата Cydril. Все доступные сегодня амфетаминовые препараты являются солями, поскольку свободное основание имеет достаточно высокую испаряемость. Поддержите наш проект - обратите внимание на наших спонсоров:. Если вы желаете быть в курсе новых материалов, которые публикуются на нашем сайте, подпишитесь на рассылку! Введи свой email и ты будешь всегда в курсе последних разработок и исследований:. Инструменты пользователя Зарегистрироваться Войти. Другие нейротрансмиттеры и пептиды. Физические и химические характеристики. При серьезной передозировке — кардиогенный шок сердце не закачивает достаточное количество крови , кровоизлияние в мозг инсульт , сердечная недостаточность, амфетаминовый психоз галлюцинации и паранойя , компульсивные и циклический действия и поведение, серотониновый синдром чрезмерная активность серотонергической системы , переактивация адренергической системы. При сильном отравлении — острый некроз скелетных мышц. При сильном отравлении — отсутствие производства мочи, почечная недостаточность. Tags стимуляторы ЦНС , стимуляторы , СДВГ Синдром дефицита внимания с гиперактивностью , синдром дефицита внимания и гиперактивности , Нарколепсия , заложенность носа , депрессия , ожирение , ноотропные средства , допинг , афродизиак , улучшение настроения , нейротрансмиттеры , катехоламины , Норэпинефрин норадреналин , Дофамин , Эйфория , Либидо , фенэтиламины. National Center for Biotechnology Information. Retrieved 12 October Retrieved 2 November Retrieved 19 October JAMA Psychiatry 70 2: Among significantly improved outcomes, the largest effect sizes were found for combination treatment. The greatest improvements were associated with academic, self-esteem, or social function outcomes. Attention Deficit Hyperactivity Disorder Handbook: Retrieved 12 November A Foundation for Clinical Neuroscience 2nd ed. Archived from the original on 15 August Retrieved 2 December National Collegiate Athletic Association. Retrieved 8 October Merck Manual for Health Care Professionals. Retrieved 8 May Transcriptional mechanisms of addiction: Retrieved 31 October Psychoactive Drugs 44 1: United States Food and Drug Administration. Retrieved 4 November Retrieved 30 December Hazardous Substances Data Bank. National Library of Medicine. Retrieved 26 February A Handbook on Drug and Alcohol Abuse: The Biomedical Aspects 2nd ed. Retrieved 24 February Retrieved 15 October Retrieved 8 November The Art of Drug Synthesis. United Nations Office on Drugs and Crime. Retrieved 18 August Archived from the original on 14 February Retrieved 18 March Инструменты страницы Показать исходный текст История страницы Ссылки сюда Наверх. Боковая панель - Содержание Алкалоиды. Тонгкат Али эврикома длиннолистная. Ilex vomitoria падуб чайный. Клитория тройчатая Clitoria ternatea. Тонгкат али Эврикома длиннолистная. Никотиновая кислота Ниацин, Витамин B3. Гормоны и гормональные препараты. ХГЧ хорионический гонадотропин человека. Клитория тройчатая Clitoria Ternatea. Оксибутират натрия оксибат натрия. Препараты, применяемые при химиотерапии. Омега-3 жирные кислоты Lovaza. Примоболан депо метенолон энантат. Примоболан депо Метенолон энантат. Подпишитесь на новости Если вы желаете быть в курсе новых материалов, которые публикуются на нашем сайте, подпишитесь на рассылку!

Купить марихуана Кологрив

Лекарства содержащие амфетамин

Чем амфетамин отличается от метамфетамина

Всё о препарате Амфетамин (Фенамин)

Амфетамин для похудения

Всё о препарате Амфетамин (Фенамин)

Чем амфетамин отличается от метамфетамина

Амфетамин для похудения

Чем амфетамин отличается от метамфетамина

Чем амфетамин отличается от метамфетамина

Амфетамин для похудения

Амфетамин для похудения

Report Page