ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ НА ЗАДАНИЯ
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ НА ЗАДАНИЯРады приветствовать Вас!
К Вашим услугам - качественный товар различных ценовых категорий.
Качественная поддержка 24 часа в сутки!
Мы ответим на любой ваш вопрос и подскажем в выборе товара и района!
Наши контакты:
Telegram:
ВНИМАНИЕ!!! В Телеграмм переходить только по ссылке, в поиске много Фейков!
Внимание! Роскомнадзор заблокировал Telegram ! Как обойти блокировку:
http://telegra.ph/Kak-obojti-blokirovku-Telegram-04-13-15
Сила воли ведет к действию, а позитивные действия формируют позитивное отношение. Как цель узнает о ваших желаниях прежде, чем вы начнете действовать. Как компании прогнозируют привычки и манипулируют ими. Применение, как принимать мумие? Мумие для волос, лица, при переломах, при кровотечении и т. Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия. Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т. Отёска стен и прирубка косяков - Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу. Дифференциальные уравнения второго порядка модель рынка с прогнозируемыми ценами - В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар. В теоретическом блоке последовательно излагаются вопросы этиологии, патогенеза сердечной недостаточности, ишемической болезни и аритмий. Материалы предназначены студентам высших медицинских учебных заведений, могут оказаться полезными ординаторам, аспирантам, преподавателям и врачам различных специальностей, медицинским работникам и биологам. Рецензенты — доктор медицинских наук профессор В. Симерзин и доктор медицинских наук профессор В. Среди предложенных в каждом тестовом задании есть не только положительные, но ложно отрицательные сведения. Тем не менее, значительная их часть несет правильную информацию, однако, поскольку она запрограммирована в форме вопроса, при тестировании всегда возникает определенная доля сомнения в правильности выбранного ответа. Механически заучить ответы на все тестовые задания в виде буквенных и числовых обозначений практически невозможно. Однако определенный запас теоретических знаний по фундаментальным дисциплинам заметно облегчает поиск правильного ответа и успешное решение задачи в целом. Поэтому предлагаемые материалы должны помочь глубокому осмысливанию знаний, почерпнутых из лекционного курса, учебников, из других источников, в том числе из теоретического блока настоящей книги. С этой целью ответы на многие вопросы по патофизиологии сердечно-сосудистой системы даны в форме положений, охватывающих различные стороны этиологии и патогенеза типовых патологических процессов в целом и отдельных их сторон. Итоговая оценка по тестовому контролю определяется общепринятыми в педагогике критериями. Высокий уровень заболеваемости и летальности от болезней сердечно-сосудистой системы в значительной мере определяется широкой распространенностью различных форм патологии сердца и, прежде всего, ишемической болезни сердца ИБС. В промышленно развитых странах каждый пятый среди взрослого населения страдает ишемической болезнью сердца. Около половины пациентов, перенесших инфаркт миокарда, становятся инвалидами в трудоспособными возрасте. Всего на сегодняшний день называется более 50 факторов риска, существенная роль которых в возникновении многих ведущих заболеваний сердечно-сосудистой системы доказана. К функциональным особенностям миокарда следует отнести:. Три четверти всего кислорода артериальной крови, протекающей по коронарным сосудам, поглощается сердцем. Как известно, миокард снабжается симпатической и парасимпатической нервной системой, и отдельные волокна этих нервов действуют на силу, частоту, возбудимость, проводимость и тонус сердечной мышцы. Реализация симпатических влияний на сердце осуществляется через адренорецепторы, которых в миокарде больше, чем в других органах. В самом миокарде доминируют b-адренорецепторы, и их стимуляция повышает силу и частоту сокращений сердца. Интегративными показателями деятельности сердечно-сосудистой системы является артериальное кровяное давление АД и минутный объем сердца МОС. Основные параметры системной гемодинамики в норме у взрослых людей представлены в таблице 1. Среди разнообразных заболеваний сердца можно выделить три группы типовых форм патологии: Сердечная недостаточность — это типовая форма патологии сердца, при которой нагрузка на миокард по перекачиванию венозной крови в артериальное русло становится непосильной, то есть нагрузка превышает способность совершать сердцем адекватную ей работу. Этиология и виды сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность вызывается двумя группами причин:. Химические, включая биологические, факторы: Сюда же в первую группу причинных факторов следует отнести дефицит или отсутствие факторов, необходимых для нормальной деятельности сердца: В таблице 2 перечислены основные патологические процессы, приводящие к сердечной недостаточности. Функциональная перегрузка миокарда может быть вызвана чрезмерным увеличением количества притекающей к сердцу крови преднагрузка , либо сопротивления, которое развивается при изгнании крови из желудочков в аорту и легочный ствол постнагрузка. В таких случаях говорят о систолической форме сердечной недостаточности. Возможно развитие диастолической формы сердечной недостаточности, характеризующейся нарушениями расслабления миокарда и увеличением ригидности стенок желудочков. Формирование обеих форм наблюдается в результате следующих изменений. В системе нейрогуморальной регуляции деятельности сердца: Согласно современным представлениям, выделяют три патофизиологических варианта сердечной недостаточности:. Помимо этих форм сердечной недостаточности, которые условно можно назвать первичными, или кардиогенными , встречаются и такие, которые обусловлены первичным уменьшением притока крови к сердцу. Их обозначают как вторичные, или некардиогенные. Они могут быть результатом значительного снижения массы циркулирующей крови, нарушения диастолического расслабления миокарда при его сдавлении жидкостью, накапливающейся в полости перикарда экссудат, кровь , и других подобных состояниях. По преимущественно пораженному отделу сердца выделяют: По скорости развития выделяют 1 острую минуты, часы, дни и 2 хроническую недели, месяцы, годы сердечную недостаточность. Время кругооборота в системном кровотоке увеличивается с до 90 и более секунд в малом круге кровообращения до сек. Венозное давление повышается растет давление наполнения, расширяются капилляры, посткапилляры, венулы, давление крови в них повышается ;. Сердечная недостаточность как вследствие перегрузки сердца давлением и объемом крови перегрузочная форма , так и вследствие прямого поражения миокарда миокардиальная форма , проявляется снижением его сократительной функции. Ограничение насосной функции запускает кардиальные и экстракардиальные компенсаторные механизмы. Условно выделяют пять кардиальных механизма адаптации, которые взаимосвязаны и, в известной степени, взаимообусловлены: Включение компенсаторных механизмов ведет к 1 увеличению ударного объема сердца, 2 повышению МОС, 3 тоногенной дилятации, 4 гипертрофии миокарда. Рост ударного систолического объема сердца происходит за счет гетерометрического и гомеометрического механизмов усиления сокращения сердца. Первый из них обеспечивается законом Франка-Старлинга — чем интенсивнее растягивается миокард повышенным объемом крови увеличение диастолического наполнения и конечнодиастолического объема , тем с большей силой сокращаются предварительно растянутые волокна миокарда. Расширение полостей сердца, сопровождаемое увеличением ударного объема сердца, называется тоногенной дилятацией. Тоногенная дилятация считается наиболее благоприятным приспособительным механизмом сердца, так как для поддержания адекватного МОС не требуется повышения частоты сокращения сердца. Поэтому динамика сердечного цикла практически не меняется, а усиленная систола способствует выбросу большего количества крови из желудочков и меньшему остаточному объему. Сердечный цикл состоит из систолы и диастолы, и при 75 сокращений сердца в минуту на систолу приходится 0,33, на диастолу — 0,47 сек. Наиболее энергоемкой фазой систолы является изометрическое напряжение, которое по времени занимает 0,03 сек. Если частота сокращения сердца не изменяется, то на эту фазу приходится не более 2,3 сек. Когда частота сокращений сердца повышается, то возрастает общая продолжительность энергоемкой фазы например, при тахикардии в ударов она достигает уже 3 секунд на протяжении одной минуты , а время на восстановление энергоресурсов укорачивается до 27 вместо 36 секунд в минуту. В восстановительный период происходит ресинтез, в первую очередь, белков и других органических компонентов, в том числе высокоэргических фосфорных соединений, нормализация электролитного состава кардиомиоцитов. Укорочение восстановительного периода приводит к нарушению этих процессов. Наконец, ограничение длительности диастолической фазы при тахикардии ухудшает гемодинамические характеристики сердца: Длительная нагрузка на сердце вызывает развитие специфических обменных и структурных изменений, выражающихся в повышении массы и работоспособности кардиомиоцитов — гипертрофия миокарда. Нарастающая по интенсивности нагрузка — систолическое и диастолическое перенапряжение, активирует генетический аппарат сердца протоонкогены c-fos, c-myc и приводит к усиленному синтезу белков и увеличению массы и объема кардиомиоцитов. Не исключается, что протоонкогенез стимулируется катехоламинами и локально образующимся в миокарде ангиотензином-II. Спустя недели интенсивной работы сердца развивается гипертрофия миокарда, то есть увеличивается объем каждого мышечного волокна. Хотя общее количество кардиомиоцитов остается без изменений, масса каждого волокна прогрессивно увеличивается, в связи с чем общая масса миокарда возрастает в 1, раза. Гипертрофия миокарда снижает нагрузку на единицу мышечной массы до нормального уровня. Гипертрофированное сердце отличается от нормального рядом обменных, функциональных и структурных признаков, которые позволяют ему длительное время преодолевать повышенную нагрузку при сердечной недостаточности. Дистрофические изменения сердечной мышцы, в конечном счете, ведут к ослаблению миокарда и расширению камер сердца — миогенной дилятации. Ослабление миокарда повышает конечнодиастолическое давление крови в полостях предсердий, что вызывает раздражение барорецепторов устья полых вен, области синоатриального узла и последующую тахикардию, которая является энергетически неблагоприятным механизмом компенсации сердечной недостаточности из-за нарушений обменных и гемодинамических показателей. В динамике компенсаторной гипертрофии миокарда Ф. Меерсон выделяет три основных стадии: Аварийная стадия развивается непосредственно после повышения нагрузки на сердце. Она характеризуется сочетанием патологических изменений в миокарде нарушений энергетического обмена, снижение уровня АТФ, креатинфосфата, дисбаланса ионов, истощения гликогена и т. Нагрузка на единицу массы возрастает, а гипертрофия наступает в течение дней. Масса сердца увеличивается в 1, раза за счет усиленного синтеза белков и нуклеопротеидов, энергообеспечивающих структур и утолщения кардиомиоцитов. Правда, масса различных структур растет гетеросинхронно — раньше энергообеспечивающих, затем сократительных и остальных структур. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой функции миокарда. Процесс гипертрофии миокарда завершился, и его масса увеличилась. Патологические проявления в миокарде исчезли, нормализовались метаболические, гемодинамические и другие его показатели. Гипертрофированное сердце приспособилось к новым условиям нагрузки и в течение длительного времени полностью ее компенсирует. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза характеризуется снижением скорости образования РНК и синтеза белка, что ведет к развитию кардиосклероза. Нарушается энергетическое, метаболическое, сосудистое, регуляторное обеспечение миокарда. Все выше перечисленное через 1,5 года ведет к возникновению хронической недостаточности сердца и далее к недостаточности кровообращения. Таким образом, снижение сократительной функции сердца является итогом сердечной недостаточности различной этиологии. Этот факт дает основание для заключения: Среди них в качестве главных выделяют следующие:. Экстракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности. Помимо интра кардиальных механизмов компенсации — 1 увеличения ударного объема, 2 тахикардии, 3 тоногенной дилятации и 4 гипертрофии миокарда, существуют экстракардиальные компенсаторные механизмы таблица 3. Самым ранним и наиболее существенным механизмом компенсации нарушенной насосной функции сердца является 1 повышение активности симпатоадреналовой, далее 2 ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, активация синтеза 3 предсердного натрийуретического гормона, 4 дигиталисоподобного фактора, 5 эндотелинов и 6 вазопрессина данные таблицы 3. Кроме вышеперечисленных, сюда же относят изменения в дыхательной, сосудистой системах, а также в системе крови. К компенсаторным механизмам, связанным с функцией дыхательной системы, относят 1 одышку, 2 гиперпноэ, 3 совершенствование корреляций между альвеолярной вентиляцией и перфузией легких, 4 повышение диффузионной поверхности легких, 5 увеличение массы дыхательных мышц. К компенсаторным механизмам, связанным с функциями кровообращения и системы крови, относят: Клинические проявления сердечной недостаточности. Главными среди них являются 1 тахикардия, 2 одышка, 3 отеки, 4 цианоз. Возникновени е тахикардия связано 1 с раздражением барорецепторов устья полых вен при переполнении кровью правого предсердия, 2 раздражением периферических и, возможно, центральных хеморецепторов вследствие понижения РаО 2 и, возможно, повышением РаСО 2 и закислением артериальной крови рН ниже 7,40 ед. Одышка - это нарушение глубины, частоты и ритма дыхания с обязательным субъективным компонентом ощущения недостатка воздуха или затруднения дыхания. Формирование одышки при сердечной недостаточности обусловлено следующими механизмами: Главным механизмом развития одышки при нарушении сократительной функции левого желудочка лежит повышение давления в легочных капиллярах, что затрудняет поступление жидкости из интерстициальной ткани в венозный отдел капилляров. Результатом этих нарушений является увеличение объема межклеточной жидкости с усилением жесткости легких снижение эластичности , уменьшение дыхательного объема, повышение бронхиального сопротивления. Цианоз — это темно-вишневая окраска крови, слизистых оболочек и кожных покровов в связи с нарушением нормального соотношения в капиллярах восстановленного и оксигенированного гемоглобина в пользу преобладания восстановленного. В нормальных условиях при PaO 2 мм рт. При гипоксемии, так характерной для сердечной недостаточности снижении PaO 2 ниже 90 мм рт. К тому же замедление скорости кровотока на уровне микроциркуляторного русла что является одним из показателей сердечной недостаточности ведет к более рациональному и, значит, усиленному потреблению кислорода, так как кровь остается в капилляре в течение времени, которое в несколько раз больше, чем в норме. Это ведет к выраженному увеличению артериовенозной разницы по кислороду. Отеки — местные расстройства водного обмена, проявляющиеся накоплением межтканевой жидкости вследствие усиленной ее транссудации из микроциркуляторного русла. Отеки, формирующиеся вследствие сердечной недостаточности, получили наименование сердечных. Об отеках говорят тогда, когда прирост объема внеклеточной жидкости превышает 5 л. В патогенезе этих отеков лежат следующие механизмы:. Решающее значение в формировании сердечных отеков имеют рефлекторный и гуморальный механизмы. Уменьшение ударного и далее минутного объема крови через волюморецепторы сердца включают перестройку внутрипочечного кровотока уменьшение кровотока в мозговом слое почки со снижением активности противоточного механизма , а задержка натрия альдостероном стимулирует выброс антидиуретического гормона , который сам по себе усиливает обратное всасывание воды, способствуя развитию отеков. Среди групп причин, оказывающих прямое повреждающее действие на миокард и влекущих за собой развитие миокардитической формы сердечной недостаточности, фигурируют следующие:. Среди физических факторов, действие которых приводит к миокардитической форме сердечной недостаточности, выделяют:. Среди химических факторов, действие которых приводит к миокардитической форме сердечной недостаточности, выделяют:. Среди биологических факторов, действие которых приводит к миокардитической форме сердечной недостаточности, выделяют:. Среди факторов, действие которых приводит к функциональной перегрузке миокарда, выделяют:. Выделяют следующие патогенетические варианты сердечной недостаточности:. По локализации поражения сердца выделяют следующие варианты сердечной недостаточности:. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. При хронической сердечной недостаточности минутный объем сердца — МОС А , время кругооборота крови Б и венозное давление В:. При хронической сердечной недостаточности объём циркулирующей крови А , АД Б , конечно диастолическое давление В и конечно диастолический объём в желудочках сердца Г:. Существуют следующие кардиальные механизмы срочной адаптации при сердечной недостаточности:. Существуют следующие кардиальные механизмы долгосрочной компенсации сердечной недостаточности:. Гипертрофированное сердце отличается от нормального следующими признаками:. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, отражающие кардиальные А и экстракардиальные Б механизмы компенсации сердечной недостаточности. В динамике компенсаторной гипертрофии миокарда выделяют следующие стадии:. Среди главных звеньев патогенеза сердечной недостаточности на уровне кардиомиоцитов выделяют следующие:. К системам органов и тканей, обеспечивающих экстракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности, относят следующие:. К экстракардиальным компенсаторным механизмам дыхательной системы при сердечной недостаточности следует отнести:. К экстракардиальным компенсаторным механизмам сосудистой системы при сердечной недостаточности следует отнести:. К экстракардиальным компенсаторным механизмам системы крови при сердечной недостаточности следует отнести:. Основными клиническими проявлениями сердечной недостаточности являются:. Основными механизмами формирования тахикардии при сердечной недостаточности следует отнести:. Гипоксическая стимуляция центральных хеморецепторов спинномозговой жидкостью с низким PO 2. Основными механизмами формирования одышки при сердечной недостаточности являются:. Гипоксическая стимуляция центральных хеморецепторов спинномозговой жидкостью с низким РО 2. Основными механизмами формирования цианоза при сердечной недостаточности являются:. Основными механизмами формирования отеков при сердечной недостаточности являются:. К этиологическим факторам, ведущим к развитию перегрузочной формы сердечной недостаточности, следует отнести:. Как компании прогнозируют привычки и манипулируют ими Целительная привычка Как самому избавиться от обидчивости Противоречивые взгляды на качества, присущие мужчинам Тренинг уверенности в себе Вкуснейший 'Салат из свеклы с чесноком' Натюрморт и его изобразительные возможности Применение, как принимать мумие? Как научиться брать на себя ответственность Зачем нужны границы в отношениях с детьми? Световозвращающие элементы на детской одежде Как победить свой возраст? Завет мужчины с женщиной Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.
Эталоны ответов на тестовые задания
Купить скорость в АлуштаОспаривается
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ НА ЗАДАНИЯ
Эталоны ответов заданий для самоконтроля
Эталоны ответов на тестовые задания итоговые
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО ТЕМЕ «ЛЕЙКОЗЫ»
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Эталоны ответов на тестовые задания итоговые
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Закладки шишки ак47 в Завитинске