Антипсихотические препараты — Википедия

Мы профессиональная команда, которая на рынке работает уже более 2 лет и специализируемся исключительно на лучших продуктах.

У нас лучший товар, который вы когда-либо пробовали!

Наши контакты:

Telegram:

https://t.me/stuff_men

E-mail:

stuffmen@protonmail.com

ВНИМАНИЕ!!! В Телеграмм переходить только по ссылке, в поиске много Фейков!

Внимание! Роскомнадзор заблокировал Telegram ! Как обойти блокировку:

http://telegra.ph/Kak-obojti-blokirovku-Telegram-04-13-15

До открытия нейролептиков при купировании психозов применялись в основном препараты растительного происхождения красавка , белена , опиаты , бромиды , внутривенное введение кальция и наркотический сон. В конце х годов XX века при терапии психозов стали использоваться соли лития и антигистаминные средства. Кроме того, применялись инсулинокоматозная и электросудорожная терапия , а также психохирургия лоботомия \\\\\\\\\\\\\\\[1\\\\\\\\\\\\\\\]. Самым первым антипсихотиком явился хлорпромазин аминазин , который синтезировался как антигистаминный препарат в ; его эффективность была обнаружена в году при проведении предварительных испытаний. Аминазин вышел на рынок и широко применялся с года для усиления наркоза и как успокаивающее средство, в том числе при шизофрении \\\\\\\\\\\\\\\[2\\\\\\\\\\\\\\\]. В качестве нейролептического препарата применялся также алкалоид резерпин , который затем уступил место более эффективным препаратам в связи с его относительно низкой антипсихотической активностью \\\\\\\\\\\\\\\[3\\\\\\\\\\\\\\\]. В году появились другие антипсихотики первого поколения: В особенности часто эти побочные эффекты развиваются на фоне приёма таких антипсихотических средств, как галоперидол, аминазин и трифтазин \\\\\\\\\\\\\\\[4\\\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\\\[5\\\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\\\[6\\\\\\\\\\\\\\\] , и нередко сопровождаются психическими побочными действиями: Первоначально даже считалось, что развитие антипсихотического эффекта невозможно без появления экстрапирамидных расстройств и что терапевтический эффект можно соотносить и замерять по выраженности этих неврологических побочных действий \\\\\\\\\\\\\\\[7\\\\\\\\\\\\\\\]. Однако впоследствии появились препараты нового ряда: Это название вышло из употребления, поскольку седативным и снотворным эффектом обладают не все нейролептики, а некоторые из них, напротив, даже обладают активирующим, растормаживающим и энергизирующим действием, особенно заметным в малых дозах. В году появился клозапин , родоначальник группы атипичных нейролептиков, практически не вызывающий экстрапирамидных побочных эффектов, а в конце х — начале х годов другие атипичные антипсихотики \\\\\\\\\\\\\\\[1\\\\\\\\\\\\\\\]. Однако после того, как в х годах в Финляндии умерло 8 из 16 пациентов, у которых при приёме клозапина развился агранулоцитоз , данный препарат был удалён с американского рынка, хотя продолжал использоваться в других странах. В году поступил в повторную продажу в США , поскольку было выяснено, что он эффективен при шизофренических психозах, резистентных к терапии, и менее склонен вызывать характерные для других антипсихотиков побочные действия \\\\\\\\\\\\\\\[8\\\\\\\\\\\\\\\]. В соответствии с последними данными, разделение антипсихотиков на типичные и атипичные, основывающееся на их фармакологическом действии, возможно, стоит пересмотреть, так как атипичные нейролептики в значительной мере различаются по принципу действия, эффективности и побочным эффектам \\\\\\\\\\\\\\\[9\\\\\\\\\\\\\\\]. Основным свойством антипсихотиков является способность эффективно влиять на продуктивную симптоматику бред , галлюцинации и псевдогаллюцинации , иллюзии , нарушения мышления, расстройства поведения, психотические возбуждение и агрессивность, мания. Тем не менее, в некоторых источниках высказывается сомнение по поводу способности этих средств влиять на дефицитарную симптоматику изолированно от продуктивной \\\\\\\\\\\\\\\[10\\\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\\\[1\\\\\\\\\\\\\\\]: Предполагается, что они устраняют лишь так называемую вторичную негативную симптоматику благодаря редукции бреда и галлюцинаций у психотических больных, редукции лекарственного паркинсонизма при переводе с типичного нейролептика на атипичный \\\\\\\\\\\\\\\[11\\\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\\\[1\\\\\\\\\\\\\\\] или редукции депрессивной симптоматики \\\\\\\\\\\\\\\[1\\\\\\\\\\\\\\\]. Атипичные антипсихотики широко применяются в том числе и при биполярном аффективном расстройстве. По указанию Американской психиатрической ассоциации , антипсихотики не следует использовать в качестве препаратов первого выбора для лечения поведенческих и психологических симптомов деменции. Также не следует назначать антипсихотики в качестве препаратов первого выбора при бессоннице. Как правило, два или более антипсихотических средств не должны назначаться при тех или иных расстройствах одновременно за исключением случаев трёх неудачных попыток монотерапии, а также случаев, когда второй препарат назначается на фоне постепенного снижения дозировки первого \\\\\\\\\\\\\\\[12\\\\\\\\\\\\\\\]. Одновременно три и более нейролептика не следует применять ни при каких обстоятельствах. Атипичные и типичные нейролептики не следует назначать одновременно, за исключением коротких периодов смены лечения \\\\\\\\\\\\\\\[13\\\\\\\\\\\\\\\]. Все известные сегодня антипсихотики обладают общим механизмом антипсихотического действия, так как снижают передачу нервных импульсов в тех системах мозга, где передатчиком нервных импульсов является дофамин \\\\\\\\\\\\\\\[14\\\\\\\\\\\\\\\]:. Снижение передачи импульсов в дофаминовых нейронах триггерной зоны и рвотного центра обеспечивает противорвотное действие, свойственное многим антипсихотикам. С блокадой ацетилхолиновых рецепторов связаны антихолинергические побочные эффекты некоторых антипсихотиков: Возможно развитие сонливости , спутанности сознания \\\\\\\\\\\\\\\[11\\\\\\\\\\\\\\\]. Нейролептики, обладающие антихолинергической активностью, реже вызывают экстрапирамидные расстройства, так как дофаминергическая и холинергическая системы находятся в антагонистических отношениях: Блокада 5-HT 1А рецепторов обуславливает антидепрессивный и анксиолитический противотревожный эффект некоторых нейролептиков; блокада 5-HT 2А — предотвращение экстрапирамидных расстройств \\\\\\\\\\\\\\\[33\\\\\\\\\\\\\\\] и снижение негативных симптомов \\\\\\\\\\\\\\\[17\\\\\\\\\\\\\\\]. В серии многочисленных публикаций западных исследователей доказана связь между назначением антипсихотиков как старых, типичных, так и новых, атипичных и внезапной сердечной смертью \\\\\\\\\\\\\\\[36\\\\\\\\\\\\\\\]. Другими авторами отмечается, что значительный риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, риск инфаркта миокарда и инсульта при приёме антипсихотиков объясняется, в частности, их влиянием на липидный обмен при высокой лекарственной нагрузке \\\\\\\\\\\\\\\[37\\\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\\\[38\\\\\\\\\\\\\\\]. Дислипидемия и резкое повышение массы тела при приёме антипсихотиков могут провоцировать также возникновение сахарного диабета 2-го типа \\\\\\\\\\\\\\\[39\\\\\\\\\\\\\\\]. Особенно высок риск сердечно-сосудистых нарушений у пациентов, получающих комбинированную терапию типичными и атипичными нейролептиками \\\\\\\\\\\\\\\[37\\\\\\\\\\\\\\\]. При длительном приёме типичных нейролептиков группы фенотиазинов аминазина , трифтазина , тизерцина , тиоридазина и др. Типичные нейролептики снижают порог судорожной готовности, способны приводить к развитию эпилептических припадков. Возможны также кожные аллергические реакции , фотосенсибилизация \\\\\\\\\\\\\\\[11\\\\\\\\\\\\\\\] , нарушения лейкопоэза лейкоцитопения , агранулоцитоз , офтальмологические нарушения отложение пигмента в сетчатке , помутнение роговицы , хрусталика \\\\\\\\\\\\\\\[35\\\\\\\\\\\\\\\]. Применение атипичных антипсихотиков может вызывать пневмонию \\\\\\\\\\\\\\\[43\\\\\\\\\\\\\\\]. На основании данных, полученных из открытых исследований, предполагалось, что атипичные антипсихотики эффективнее типичных в терапии нейрокогнитивной недостаточности. Но убедительных доказательств влияния атипичных антипсихотиков на нейрокогнитивные нарушения не существует, многие из проведенных исследований обнаруживают методологическую слабость по данным P. В двухлетнем двойном слепом РКИ , построенном с учётом предшествующих методологических ошибок, M. В двойном слепом РКИ, проведенном R. Как указывают некоторые обозреватели \\\\\\\\\\\\\\\[46\\\\\\\\\\\\\\\] , положительный когнитивный эффект, приписываемый лишь новым лекарствам, отмечался в небольших исследованиях, спонсируемых корпорациями. Крупное изучение когнитивного эффекта в рамках независимого исследования CATIE показало, что и перфеназин , и новые средства дают одинаковый и небольшой эффект в ослаблении когнитивного дефицита \\\\\\\\\\\\\\\[47\\\\\\\\\\\\\\\]. А в исследовании года было показано, что улучшенные показатели могут возникать из-за приспособления пациентов к повторяющимся тестам, представляя собой эффект обучения англ. Вопрос о воздействии антипсихотиков 1 и 2 поколения на когнитивную сферу остаётся спорным; для создания адекватных методов измерения когнитивных показателей при шизофрении и согласованного поиска терапевтических методов Университетом Калифорнии совместно с NIMH создан проект MATRICS англ. Поддерживающая терапия антипсихотиками у пациентов с шизофренией проводится с целью продолжения контроля за симптомами и профилактики рецидивов. В мета-анализе от года результаты ясно показывают превосходство антипсихотических препаратов по сравнению с плацебо в предотвращении рецидивов. Этот эффект, однако, должен сопоставляться с побочными эффектами, в том числе долгосрочными, антипсихотиков \\\\\\\\\\\\\\\[50\\\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\\\[51\\\\\\\\\\\\\\\]. Однако существуют и другие данные мета-анализов. Так, мета-анализ, опубликованный в году, показал, что оланзапин, рисперидон и сертиндол демонстрировали в некоторых длительных исследованиях превосходство противорецидивной эффективности над типичными нейролептиками; в случаях амисульприда, арипипразола и клозапина значимого различия по сравнению с типичными антипсихотиками выявлено не было \\\\\\\\\\\\\\\[9\\\\\\\\\\\\\\\]. В русскоязычных источниках отмечалось, что при применении типичных нейролептиков пациенты часто нарушают рекомендованный режим амбулаторной терапии , что приводит к быстрому развитию рецидива \\\\\\\\\\\\\\\[54\\\\\\\\\\\\\\\] ; при приёме атипичных нейролептиков пациенты в целом лучше соблюдают режим лечения, рецидивы заболевания происходят реже \\\\\\\\\\\\\\\[22\\\\\\\\\\\\\\\]. К группе атипичных антипсихотиков относятся клозапин , оланзапин , рисперидон , палиперидон , кветиапин , амисульприд , зипразидон , сертиндол , арипипразол , азенапин и др. По химико-фармакологическому действию также выделяют \\\\\\\\\\\\\\\[58\\\\\\\\\\\\\\\]:. Anchor К нейролептикам-пролонгам антипсихотикам пролонгированного действия относятся флуфеназин деканоат модитен-депо , флупентиксол деканоат флюанксол-депо , зуклопентиксола деканоат клопиксол-депо , зуклопентиксола ацетат клопиксол-акуфаз , галоперидол деканоат \\\\\\\\\\\\\\\[59\\\\\\\\\\\\\\\] , галоперидол-форте, пенфлюридол , тиоридазин-ретард, пимозид , флушпирилен \\\\\\\\\\\\\\\[60\\\\\\\\\\\\\\\] , рисперидон Конста Рисполепт Конста \\\\\\\\\\\\\\\[61\\\\\\\\\\\\\\\] , палиперидон пальмитат \\\\\\\\\\\\\\\[62\\\\\\\\\\\\\\\] , пипортил L4 \\\\\\\\\\\\\\\[59\\\\\\\\\\\\\\\] , сероквель пролонг \\\\\\\\\\\\\\\[63\\\\\\\\\\\\\\\]. Применение атипичных антипсихотиков в минимально эффективных дозах вследствие тщательного подбора режима дозирования этих препаратов в многочисленных клинических испытаниях в отличие от типичных нейролептиков, которые часто применяются в высоких и сверхвысоких дозах — одна из причин преимущества атипичных нейролептиков над типичными в плане эффективности и переносимости \\\\\\\\\\\\\\\[64\\\\\\\\\\\\\\\]. По данным исследований, у многих пациентов дозы в — мг в хлорпромазиновом эквиваленте обеспечивают улучшение в течение нескольких дней, а более высокие дозы, не прибавляя результативности, увеличивают риск побочных эффектов. Улучшение состояния при быстром насыщении нейролептиками в высоких дозах связано скорее с седативно-плегирующим, а не специфически антипсихотическим действием \\\\\\\\\\\\\\\[65\\\\\\\\\\\\\\\]. Повышение доз следует осуществлять не более чем 50— мг хлорпромазинового эквивалента в сутки; быстрый подъём доз желателен лишь в случае острого психомоторного возбуждения и кататонической симптоматики. После достижения оптимальных доз длительность курса лечения должна составлять как минимум 4—6 недель. Отсутствие быстрого эффекта не всегда связано с принципиальной неэффективностью препарата: При отсутствии терапевтического эффекта от применения дозы в хлорпромазинового эквивалента мегадозы нейролептиков редко оказываются эффективными. Применение мегадоз может быть оправданно лишь в том случае, если адекватные попытки использования более низких доз оказались безуспешными \\\\\\\\\\\\\\\[65\\\\\\\\\\\\\\\]. Снижение высоких доз необходимо начать как можно скорее после достижения начального контроля над психотическими симптомами и осуществлять постепенно. Доза может быть снижена до — хлорпромазинового эквивалента в сутки или 5 мг флуфеназина каждые две недели. Самая характерная ошибка при длительном применении нейролептиков — тенденция к их передозировке. Между тем средние дозы обычно оказывают такое же терапевтическое действие, как и высокие, а улучшение состояния, совпадающее по времени с повышением доз, часто связано лишь с длительностью приёма препаратов \\\\\\\\\\\\\\\[65\\\\\\\\\\\\\\\]. Пациентам старшей возрастной группы требуются, как правило, более низкие дозы нейролептиков \\\\\\\\\\\\\\\[65\\\\\\\\\\\\\\\]. Проявления передозировки в основном зависят от антиадренергического и антихолинергического действия нейролептиков. Поскольку нейролептики обладают сильным противорвотным действием, для удаления препарата из организма целесообразно промывание желудка , а не назначение рвотных средств. Артериальную гипотензию следует корректировать введением дофамина и норадреналина. В случае нарушений сердечного ритма показано назначение лидокаина. При передозировке нейролептика, обладающего длительным действием, на протяжении нескольких дней необходим кардио мониторинг. Общие противопоказания к приёму антипсихотиков \\\\\\\\\\\\\\\[22\\\\\\\\\\\\\\\]:. Приём антипсихотиков может приводить к симптомам поздней дискинезии и симптомам психоза , утяжеляющим течение основного расстройства \\\\\\\\\\\\\\\[74\\\\\\\\\\\\\\\]. Оно могло происходить как на фоне приёма препарата, так и при его отмене, уменьшении дозировки или переходе на антипсихотик, более слабо связывающийся с дофаминовыми рецепторами \\\\\\\\\\\\\\\[75\\\\\\\\\\\\\\\]. Высказывается мнение, что длительная антипсихотическая терапия может сделать некоторых пациентов более подверженными психозу, чем при естественном течении заболевания \\\\\\\\\\\\\\\[76\\\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\\\[75\\\\\\\\\\\\\\\] ; учащение рецидивов психоза и возникновение резистентности в некоторых случаях связывают именно с длительным приёмом антипсихотиков \\\\\\\\\\\\\\\[75\\\\\\\\\\\\\\\]. Данное мнение вызывало возражения и подвергалось критике \\\\\\\\\\\\\\\[77\\\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\\\[78\\\\\\\\\\\\\\\]. Как и психозы сверхчувствительности, поздняя дискинезия может развиться, в частности, при отмене нейролептика синдром отмены. Постепенное снижение дозировки при отмене нейролептика позволяет снизить риск синдрома отмены \\\\\\\\\\\\\\\[80\\\\\\\\\\\\\\\]. При длительной терапии нейролептиками наблюдается также нейролептический дефицитарный синдром neuroleptic-induced deficit syndrome, NIDS. Этот побочный эффект отмечается преимущественно у пациентов, принимающих типичные нейролептики в высоких дозах. За публикациями последовали обвинения, адресованные фармакологическим компаниям, в том, что действие их медикаментов не было должным образом проверено на животных моделях перед выводом лекарств на рынок \\\\\\\\\\\\\\\[85\\\\\\\\\\\\\\\]. Исследователь Нэнси Андреасен полагает, что ускоренная потеря серого вещества у пациентов, получающих повышенное количество антипсихотиков, говорит о негативном влиянии лекарств \\\\\\\\\\\\\\\[86\\\\\\\\\\\\\\\] и что приём нейролептиков приводит к постепенной атрофии префронтальной коры \\\\\\\\\\\\\\\[87\\\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\\\[88\\\\\\\\\\\\\\\] , обусловленной тем, что префронтальная кора отключается под действием препаратов \\\\\\\\\\\\\\\[88\\\\\\\\\\\\\\\]. Выводы Андреасен были подтверждены другими исследователями \\\\\\\\\\\\\\\[88\\\\\\\\\\\\\\\] , однако подвергались и критике, в том числе Фуллером Тори \\\\\\\\\\\\\\\[89\\\\\\\\\\\\\\\]. В году исследователи J. Leo опубликовали систематизированный обзор исследований магнитно-резонансных изображений головного мозга, выполненный для сравнения мозговых изменений у пациентов, принимавших антипсихотики, и пациентов, их не принимавших. Среди 21 исследований пациентов, не принимавших антипсихотики или принимавших их лишь в малых дозах, пять указывали на различия с контрольной группой; но никаких изменений объёма мозга, невзирая на длительную историю болезни, не было обнаружено в результате трёх исследований групп пациентов, не принимавших препараты. По мнению авторов обзора, мозговые изменения, традиционно связываемые с патофизиологическими механизмами при шизофрении , могут быть вызваны приёмом антипсихотических средств \\\\\\\\\\\\\\\[90\\\\\\\\\\\\\\\]. Тяжесть болезни, а также наблюдавшееся у некоторых пациентов злоупотребление алкоголем и наркотиками оказывали малозначительное влияние на объём ткани или не оказывали его вообще \\\\\\\\\\\\\\\[91\\\\\\\\\\\\\\\]. Существуют и другие исследования, подтверждающие вывод о связи между приёмом антипсихотиков и снижением объёма мозга \\\\\\\\\\\\\\\[92\\\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\\\[93\\\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\\\[94\\\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\\\[95\\\\\\\\\\\\\\\] , причём указывается, что типичные антипсихотики оказывают более значительное влияние на объём мозга, чем атипичные \\\\\\\\\\\\\\\[92\\\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\\\[93\\\\\\\\\\\\\\\]. Например, в работе S. Castner с соавторами было показано, что назначение антипсихотиков приматам в течение около 18 месяцев и крысам в течение 8 недель привело к снижению объёма мозга с редукцией нейропиля и когнитивным дефицитом , обусловленным компенсаторной десенсибилизацией D 1 -рецепторов лобной коры \\\\\\\\\\\\\\\[96\\\\\\\\\\\\\\\]. В исследованиях отмечается нейротоксичность галоперидола \\\\\\\\\\\\\\\[97\\\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\\\[98\\\\\\\\\\\\\\\]. В году Нэнси Андреасен и коллектив соавторов опубликовали исследование, согласно которому, по их мнению, потеря объёма мозга зависит как и от антипсихотиков, так и от продолжительности рецидивов. Причём, по данным этого исследования, потеря объёма мозга за счет антипсихотиков распределялась более диффузно, в то время как потеря объёма мозга за счет рецидивов влияла прежде всего на префронтальную кору, лобные доли мозга. Было отмечено, что потеря мозга за счёт антипсихотиков отмечалась у пациентов гораздо слабее, чем в предыдущих экспериментах на животных \\\\\\\\\\\\\\\[99\\\\\\\\\\\\\\\]. Андреасен, предотвращение рецидива является важной задачей, однако его нужно обеспечивать, применяя, насколько возможно, самые низкие дозы антипсихотиков, позволяющие держать симптомы под контролем \\\\\\\\\\\\\\\[99\\\\\\\\\\\\\\\]. Андреасен, следует искать другие лекарства, действующие на иные системы и области мозга, а на практике, какие бы препараты ни использовались, необходимо сочетать их с когнитивной и социальной терапией \\\\\\\\\\\\\\\[88\\\\\\\\\\\\\\\]. Ведутся разработки новых антипсихотических лекарств, в том числе не связанных с блокадой D2-рецепторов \\\\\\\\\\\\\\\[\\\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\\\[62\\\\\\\\\\\\\\\]. Надежды возлагаются на агонисты метаботропных глутаматных рецепторов \\\\\\\\\\\\\\\[\\\\\\\\\\\\\\\] , которые еще не одобрены FDA , но демонстрируют антипсихотическую эффективность в клинических испытаниях \\\\\\\\\\\\\\\[\\\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\\\[\\\\\\\\\\\\\\\] ; другие разрабатываемые и проходящие испытания лекарственные средства оказывают воздействие на рецепторные структуры в рамках холинергической, серотонинергической, ГАМКергической , нейропептидной и других нейромедиаторных систем \\\\\\\\\\\\\\\[62\\\\\\\\\\\\\\\]. Одной группой исследователей заявлено об антипсихотическом действии каннабидиола , естественного компонента каннабиса \\\\\\\\\\\\\\\[\\\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\\\[\\\\\\\\\\\\\\\]. Химическая структура хлорпромазина аминазина и тиоридазина сонапакса. Annals of Clinical Psychiatry 17 3: Указание места в библиоссылке: Указание места в библиоссылке , Антипсихотические препараты второго поколения в сравнении с антипсихотиками первого поколения в лечении шизофрении: Архивировано из первоисточника 7 февраля Архивировано из первоисточника 6 июня CNS Drugs 18 4: Schizophrenia Research Forum Шаблон: Проверено 26 сентября Архивировано из первоисточника 3 февраля Дофаминовая гипотеза шизофрении Шаблон: Атипичные антипсихотики и опухоли гипофиза: Архивировано из первоисточника 20 апреля Оксфордское руководство по психиатрии: Материалы Всероссийской научно-практической конференции с международным участием. Am J Psychiatry 4: J Am Geriatr Soc 56 4: Современные и классические антипсихотические препараты: Архивировано из первоисточника 19 мая Practice Makes Perfect Confounder. Архивировано из первоисточника 25 августа Antipsychotic drugs versus placebo for relapse prevention in schizophrenia: Проверено 28 февраля Архивировано из первоисточника 24 мая Принципы и практика психофармакотерапии. American JournaI of Psychiatry Ethical Human Psychology and Psychiatry 7 1. Переход к терапии атипичными антипсихотическими средствами — вопрос стратегии или тактики психофармакотерапии? Schizophr Bull 34 2: The New York Review of Books. Brazilian Journal of Medical and Biological Research Навигация Персональные инструменты Войти. Пространства имён Статья Обсуждение. Просмотры Читать Просмотр История. Участие Сообщить об ошибке Последние изменения Новые страницы Поддержка.

Антипсихотические препараты — Википедия

Нейролептики (Антипсихотические препараты)

Антипсихотические средства или нейролептики

Нейролептики: классификация, список популярных препаратов нового поколения

Фармакологическая группа — Нейролептики