Анафилактический шок

Анафилактический шок – острая системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с аллергеном, развивающаяся по 1 типу аллергических реакций (аллергическая реакция немедленного типа) и сопровождающаяся выраженными нарушениями гемодинамики (согласно международным рекомендациям (WAO)): снижение систолического артериального давления ниже 90 мм рт.ст. или на 30% от исходного уровня), при водящее к недостаточности кровообращения и гипоксии во всех жизненно важных органах.

Эпидемиология

• Из всех случаев анафилактической реакции анафилактический шок регистрируют у 4,4% пациентов
• У пациентов с атопическими заболеваниями частота развития АШ выше
• Чаще всего АШ возникает в ответ на введение антибактериальных препаратов, НПВС (у женщин в 5 раз чаще, чем у мужчин), анестетиков, вакцин и др.
• Причиной также может быть ужаления перепончатокрылых насекомых (0,8 – 3,3% в общей популяции)

Классификация АШ

Анафилактический шок патогенетически может развиваться как аллергическая реакция I типа (IgE-зависимая), так и неаллергическая (с участием иных механизмов).

В зависимости от доминирующей клинической симптоматики АШ:

1. Типичный вариант – гемодинамические нарушения часто сочетаются с поражением кожи и слизистых (крапивница, ангио- отек), бронхоспазм.

2. Гемодинамический вариант – на первый план выступают гемодинамические нарушения.

3. Асфиксический вариант – преобладают симптомы острой дыхательной недостаточности.

4. Абдоминальный вариант – преобладают симптомы поражения органов брюшной полости.

5. Церебральный вариант – преобладают симптомы поражения центральной нервной системы.

В зависимости от характера течения АШ:

1. Острое злокачественное течение характеризуется острым началом с быстрым падением АД (диастолическое – до 0 мм рт. ст.), нарушением сознания и нарастанием симптомов дыхательной недостаточности с явлениями бронхоспазма. Данная форма является достаточно резистентной к интенсивной терапии и прогрессирует с развитием тяжелого отека легких, стойкого падения АД и глубокого коматозного состояния. Чем быстрее развивается АШ, тем более вероятно развитие тяжелого АШ с возможным летальным исходом (С). Поэтому для данного течения АШ характерен неблагоприятный исход.

2. Острое доброкачественное течение характерно для типичной формы АШ. Расстройство сознания носит характер оглушенности или сопорозности, сопровождается умеренными функциональными изменениями сосудистого тонуса и признаками дыхательной недостаточности. Для острого доброкачественного течения АШ характерно наличие хорошего эффекта от своевременной и адекватной терапии и благоприятный исход.

3. Затяжной характер течения выявляется после проведения активной противошоковой терапии, которая дает временный или частичный эффект. В последующий период симптоматика не такая острая, как при первых двух разновидностях АШ, но отличается резистентностью к терапевтическим мерам, что нередко приводит к формированию таких осложнений, как пневмония, гепатит, энцефалит. Данное течение характерно для АШ, развившегося вследствие введения препаратов пролонгированного действия.

4. Рецидивирующее течение характеризуется возникновением повторного шокового состояния после первоначального купирования его симптомов. Часто развивается после применения ЛС пролонгированного действия. Рецидивы по клинической картине могут отличаться от первоначальной симптоматики, в ряде случае имеют более тяжелое и острое течение, более резистентны к терапии.

5. Абортивное течение является наиболее благоприятным. Часто протекает в виде асфиксического варианта типичной формы АШ. Купируется достаточно быстро. Гемодинамические нарушения при этой форме АШ выражены минимально.

Степень тяжести АШ определяется выраженностью гемодинамических нарушений:

1-я степень тяжести АШ: гемодинамические нарушения незначительные, АД снижено на 30–40 мм рт. ст. от исходных величин. Начало АШ может сопровождаться появлением предвестников (зуд кожи, сыпь, першение в горле, кашель и др.). Пациент в сознании, может быть возбуждение или вялость, беспокойство, страх смерти и пр. Отмечается чувство жара, шум в ушах, головная боль, сжимающая боль за грудиной. Кожные покровы гиперемированы, возможны крапивница, ангиоотек, симптомы риноконъюнктивита, кашель и пр.

2-я степень тяжести АШ: гемодинамические нарушения более выражены. Продолжается снижение АД ниже 90–60/40мм рт. ст. Возможна потеря сознания. У больного может быть чувство беспокойства, страха, ощущение жара, слабость, зуд кожи, крапивница, ангиоотек, симптомы ринита, затруднение глотания, осиплость голоса (вплоть до афонии), головокружение, шум в ушах, парестезии, головная боль, боли в животе, в пояснице, в области сердца. При осмотре – кожа бледная, иногда синюшная, одышка, стридорозное дыхание, хрипы в легких. Тоны сердца глухие, тахикардия, тахиаритмия. Может быть рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

3-я степень тяжести АШ: потеря сознания, АД 60–40/0мм рт. ст. Нередко судороги, холодный липкий пот, цианоз губ, расширение зрачков. Тоны сердца глухие, сердечный ритм неправильный, пульс нитевидный.

4-я степень тяжести АШ: АД не определяется. Тоны сердца и дыхание не прослушиваются. Ответ на введение адреномиметиков и глюкокортикоидов отсутствует.

Этиология

АШ – клиническое проявление анафилаксии, обусловленное сенсибилизацией к различным аллергенам.

Патогенез

Развитие АШ происходит при повторном попадании аллергена в организм, с последующим запуском каскада реакций, характерных для развития аллергических реакций 1 типа.

Это приводит к коллапсу сосудов, гиповолемии (обусловлена пропитыванием жидкости в ткани из сосудистого русла за счет повышения сосудистой проницаемости), сокращению гладких мышц, бронхоспазму, гиперсекреция слизи, появление отеков различной локализации.

Такие изменения вызывают уменьшение ОЦК, падение АД, паралич сосудодвигательного центра. Происходит снижение ударного объема сердца, вследствие чего возникает сердечно-сосудистая недостаточность.

Симпатоадреналовую реакцию не выявляют, поскольку нарушена реакция на симпатические раздражения.

Дыхательная недостаточность может быть следствием бронхоспазма, отделения вязкой слизи в просвет бронха отека гортани, появления геморрагий, а также застойных явлений в малом круге кровообращения.

Повышение сосудистой проницаемости приводит к возникновению кожных проявлений анафилаксии: зуд, крапивница, отек Квинке.

Может развиваться спазм мелких гладких мышц печеночных вен, расширение капилляров и артерий брюшной полости с депонированием в них крови, а также спазм гладких мышц мочевого пузыря и кишечника, что может приводить к непроизвольной дефекации и мочеиспусканию

Патологические изменения приводят к дисфункции эндокринной системы

Могут наблюдаться нарушения в системе свертывания крови за счет быстрого высвобождения из клеток большого количества гепарина и активации противосвертывающей системы, что приводит к развитию геморрагических осложнений, а впоследствии – тромбозов.

В ряде случаев развивается отек легких и мозга.

Лечение

При лечении анафилактического шока скорость оказания помощи является критическим фактором. Препарат выбора – раствор адреналина гидрохлорида 0,1%, все остальные лекарственные средства и лечебные мероприятия рассматриваются как вспомогательная терапия.

Чем короче период развития выраженной гипотонии, дыхательной и сердечной недостаточности от начала введения (или поступления в организм) аллергена, тем менее благоприятен прогноз лечения. Смертность в этих случаях достигает 90%.

1. Прекратить поступление предполагаемого аллергена в организм (остановить введение ЛС, удалить жало и др.). В случае введения ЛС или ужаления в конечность выше места введения необходимо наложить венозный жгут для уменьшения поступления препарата в системный кровоток. Приложить лед к месту инъекции ЛС.

2. Оценить кровообращение, дыхание, проходимость дыхательных путей, сознание, состояние кожи и вес пациента.

3. Срочно вызвать реанимационную бригаду (если это возможно) или скорую медицинскую помощь (если вы вне медицинского учреждения).

4. Место проникновения аллергена следует однократно обколоть р-ом эпинефрина (0,1% р-р п/к по 0,1-0,3 мл с добавлением хлорида натрия 0,9% р-ра 4-5 мл).

Одновременно с адреномиметиками показано введение допамина. Внутривенно капельно с начальной скоростью 2-5 мкг\кг в минуту.

Одновременно с применением вазопрессорных препаратов целесообразно начать введение коллоидных растворов для восполнения объема циркулирующей крови, устранения гемоконцентрации и эффективного восстановления АД на перфузионном уровне. Декстран (ср.молекулярная масса 30000-40000), изотонический раствора натрия хлорида , раствор Рингера.

5. Необходимо уложить больного на спину, приподнять нижние конечности, повернуть его голову в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западания языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными массами. Если у больного есть зубные протезы, их необходимо удалить. Нельзя поднимать пациента или переводить его в положение сидя, так как это в течение нескольких секунд может привести к фатальному исходу.

Необходим контроль и обеспечение проходимости верхних дыхательных путей. В случаях нарушения проходимости дыхательных путей корнем языка в результате нарушения сознания необходимо выполнить тройной прием Сафара (в положении пациента лежа на спине переразгибают голову в шейно-затылочном сочленении, выводят вперед и вверх нижнюю челюсть, приоткрывают рот), при возможности – вводят воздуховод или интубационную трубку. У больных с нарушением проходимости дыхательных путей вследствие отека глотки и гортани необходимо как можно быстрее интубировать трахею. В случаях невозможности или затруднений при интубации необходимо выполнить коникотомию (экстренное рассечение мембраны между щитовидным и перстневидным хрящами). После восстановления проходимости дыхательных путей необходимо обеспечить дыхание чистым кислородом.

6. Обеспечить поступление к больному свежего воздуха или ингалировать кислород (6–8 л/мин). Кислород поступает через маску, носовой катетер или через воздуховодную трубку, которую устанавливают при сохранении спонтанного дыхания и отсутствии сознания. Перевод больных на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) показан при отеке гортани и трахеи, некупируемой гипотонии, нарушении сознания, стойком бронхоспазме с развитием дыхательной недостаточности, не купирующемся отеке легких, развитии коагулопатического кровотечения.

8. Будьте всегда готовы к проведению сердечно-легочной реанимации. Взрослым компрессию грудной клетки (непрямой массаж сердца) необходимо проводить с частотой 100–120 в мин на глубину 5–6 см; Соотношение вдохов с компрессией грудной клетки – 2:30.

9. Мониторировать АД, пульс, частоту дыхательных движений. При отсутствии возможности подсоединить монитор измерять АД, пульс вручную каждые 2–5мин, контролировать уровень оксигенации.

Список литературы

1. Аллергология. Федеральные клинические рекомендации. Главные редакторы: акад. РАН Р.М. Хаитов, проф. Н.И. Ильина – М.: «Фармарус Принт Медиа», 2014 - 16 с.
2. Аллергология и иммунология: национальное руководство / под ред. Р.М.Хаитова, Н.И.Ильной. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 482 с.
3. Valentine M.D. Anaphylaxis and stinging insect hypersensitivy // JAMA – 1992/ – № 268. – P.2830
4. Pumfrey R.S.Lessons for management of anaphylaxis from a study of fatal reactions // Clin.Exp. Allergy – 2000. – №30. – P.1144.