Амф Забайкальский край

Амф Забайкальский край

Амф Забайкальский край

Мы профессиональная команда, которая на рынке работает уже более 2 лет и специализируемся исключительно на лучших продуктах.

У нас лучший товар, который вы когда-либо пробовали!


===============

Наши контакты:

Telegram:


>>>Купить через телеграмм (ЖМИ СЮДА)<<<

===============



ВНИМАНИЕ!!!

В Телеграмм переходить только по ссылке, в поиске много Фейков!








Амф Забайкальский край

Особенности формирования анемической кардиомиопатии у пациентов с хронической железодефицитной анемией в условиях Забайкальского края. Цель работы - осветить основные патогенетические механизмы анемической кардиомиопатии. У пациентов хронической железодефицитной анемией формируется кардиомиопатия, характеризующаяся развитием сегментарной диастолической дисфункции в большинстве сегментов левого желудочка и гиперкинетическим типом центральной гемодинамики, с последующим формированием глобальной диастолической дисфункции обоих желудочков и развитием гипертрофии левого желудочка. В патогенезе анемической кардиомиопатии существенное значение принадлежит нарушениям обмена липидов крови, повышению продуктов ПОЛ и значительному снижению активности антиоксидантных ферментов, снижению уровня селена крови, дисбалансу макроэргических фосфатов, а также повышенной продукции провоспалительных цитокинов. Издание: Дальневосточный медицинский журнал Год издания: Объем: 5с. Дополнительная информация: Просмотров: Поиск статьи по названию Поиск книги по названию Каталог рубрик Добавить в коллекцию. УДК Гончарова, А. Говорин, М. Чистякова Особенности формирования анемической кардиомиопатии у пациентов с хронической железодефицитной анемией в условиях Забайкальского края Контактная информация: Е. Ключевые слова: железодефицитная анемия, анемическая кардиомиопатия E. Goncharova, A. Govorin, M. Chistyakova The features of pathogenesis of an anemic cardiomyopathy in patients with chronic iron deficiency anemia in Zabaikalye Summary: The purpose of the lecture was to elucidate the basic of pathogenic mechanisms of an anemic cardiomyopathy. The cardiomyopathy was observed in patients with chronic iron deficiency anemia and was characterized by development of segmental diastolic dysfunction in many segments of the left ventricle and hyperkinetic type of central hemodynamic with subsequent formation of the global diastolic dysfunction of the ventricles and hypertrophy of the left ventricle. The metabolic disorders of blood lipids, increased level of lipid peroxidation products, significant reduction of antioxidant enzymes activity, reduction of blood selenium, imbalance of energy phosphates and increased production of proinflammatory cytokines has an important role in pathogenesis of the anemic cardiomyopathy. Key words: iron deficiency anemia, anemia, cardiomyopathy Введение Анемическим сердцем cor anemicum , или по современной классификации метаболической анемической кардиомиопатией, принято называть комплекс клинических и структурно-функциональных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы у больных железодефицитной анемией \\\\\\\\\\\[3\\\\\\\\\\\]. Актуальность выбранной темы связана с возникающими трудностями диагностики данного осложнения в практической деятельности врача-терапевта, кардиолога, гематолога \\\\\\\\\\\[5\\\\\\\\\\\]. Клинические проявления анемической кардиомиопатии: кардиалгии, сердцебиение, нарушения ритма сердца и проводимости, симптомы сердечной недостаточности - часто маскируются клинической картиной самой анемии, особенно в начальной стадии заболевания \\\\\\\\\\\[3\\\\\\\\\\\]. В этой связи затруднена ранняя диагностика анемического сердца, и, соответственно, не проводится своевременная метаболическая терапия данного осложнения, что способствует снижению качества жизни пациентов ЖДА и увеличению сроков временной нетрудоспособности \\\\\\\\\\\[5\\\\\\\\\\\]. Кроме того, в условиях Забайкальского края - эндемической зоны с дефицитом селена, сама нехватка лишь этого элемента в организме человека способна вызывать значительные отклонения со стороны сердечно-сосудистой системы \\\\\\\\\\\[4\\\\\\\\\\\]. У пациентов, имеющих сочетанный дефицит железа и селена, вероятно, в ещё большей степени присутствует риск развития кардиомиопатии, однако такие исследования практически не проводились. Цель исследования - осветить основные патогенетические механизмы анемической кардиомиопатии. В работе использованы результаты научного исследования, проведенного на базе гематологического отделения Краевой клинической больницы г. Результаты и обсуждение Особенности структуры миокарда, центральной гемодинамики, глобальной и сегментарной диастолической функции сердца у больных хронической железодефицитной анемией В ранних исследованиях показано, что у пациентов хронической ЖДА развиваются такие структурно-функциональные изменения со стороны сердца, как дилатация камер, эксцентрическая или концентрическая гипертрофия левого желудочка ЛЖ , увеличение ударного объема ЛЖ, диастолическая дисфункция желудочков, а иногда, при тяжелой анемии - снижение сократительной способности миокарда \\\\\\\\\\\[9\\\\\\\\\\\]. Поскольку в основе развития начальной стадии анемической кардиомиопатии лежит диастолическая сердечная недостаточность, то важной является именно ранняя диагностика нарушений диастолической функции миокарда у больных железодефицитной анемией \\\\\\\\\\\[9, 11\\\\\\\\\\\]. В нашем исследовании применен современный функциональный метод тканевой миокардиальной допплер-эхокардиографии, позволяющий у больных с различной кардиальной патологией диагностировать нарушения диастолической функции миокарда на той стадии, когда глобальная функция сердца не страдает \\\\\\\\\\\[1\\\\\\\\\\\]. Пациенты были разделены на две группы в зависимости от наличия или отсутствия клинических симптомов кардиомиопатии, дистрофических изменений на ЭКГ и глобальной ДДЛЖ - 17 и 19 больных, соответственно. Выявленные изменения являются начальным звеном в развитии сердечной недостаточности, лежащей в основе кардиомиопатии. Содержание НЭЖК, глицерина в плазме крови и жирнокислотный состав липидов мембран эритроцитов крови у больных железодефицитной анемией в зависимости от наличия кардиомиопатии Содержание неэстерифицированных жирных кислот НЭЖК и уровня глицерина в плазме крови было изучено у 44 пациентов ЖДА различной степени тяжести в зависимости от наличия или отсутствия клинических симптомов кардиомиопатии, дистрофических изменений на ЭКГ и глобальной ДДЛЖ - 25 и 19 больных, соответственно. Пациенты были разделены на две группы в зависимости от наличия или отсутствия кардиомиопатии - 25 и 19 больных, соответственно. Уровень селена крови исследован у пациентов ЖДА с кардиомиопатией и без таковой - у 16 и 13 больных, соответственно, и 15 здоровых лиц. Было установлено снижение содержания селена крови у больных ЖДА, осложненной кардиомиопатией, почти в 3 раза, а у больных анемией без кардиомиопатии - в 1,4 раза по сравнению с контролем. Таким образом, у пациентов хронической ЖДА имеются нарушения в системе ПОЛ-АОЗ, характеризующиеся увеличением содержания продуктов ПОЛ, снижением активности антиоксидантных ферментов в эритроцитах крови, а также развитием дефицита селена крови; наиболее выраженные изменения отмечены у больных анемией, осложненной кардиомиопатией. Кроме того, уменьшению антиоксидантной защиты крови у больных анемической кардиомиопатией способствует дефицит селена, который, вероятно, приводит к снижению активности фермента глутатионпероксидазы. Указанные изменения вызывают структурно-функциональные нарушения эритроцитов, что способствует развитию тканевой гипоксии и опосредованно влияют на структурно-функциональные нарушения кардиомиоцитов. Изменения структурно-функциональных свойств кардиомиоцитов, в свою очередь, и формируют развитие анемической кардиомиопатии. В условиях гипоксии и активации симпатико-адреналовой системы увеличивается продукция провоспалительных цитокинов, играющих роль в деградации фибриллярного коллагена и усилении апоптоза кардиомиоцитов, что также приводит к формированию кардиомиопатии. Кроме того, гипоксия у больных ЖДА способствует развитию тахикардии гиперкинетического типа кровообращения , что может лежать в основе нарушения сегментарной диастолической функции ЛЖ в начальную стадию заболевания, а позднее - и глобальной диастолической функции обоих желудочков сердца с развитием диастолической сердечной недостаточности, являющейся, наряду с систолической дисфункцией левого желудочка, основным проявлением анемической кардиомиопатии Литература 1. Алехин М. Возможности практического использования тканевого допплера. Лекция 3. Барабой В. Василенко В. Вощенко А. Алиментарная селенодефицитная эндемическая дилатационная кардиомиопатия кешанская болезнь. Зюбина Л. Патогенез, клиника, диагностика и лечение висцеральных поражений при железодефицитных состояниях: автореф. Насонов Е. Неверов И. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда. Палеев Н. Шевченко Ю. Диастолическая функция левого желудочка. Blum A. Matteucci M. Ваш уровень доступа: Посетитель IP-адрес: Главный редактор Путыгин С. Поиск Личный кабинет Авторизация. Добавить в коллекцию.

Закладки кокаина Кайо Санта Мария

Амф Забайкальский край

Купить амф Аксу

Купить закладку ганджубаса Талгар

Купить закладку кокаина Москва Тверской

Марихуана шишки и бошки купить Краснодар

Амф Забайкальский край

Купить закладку марихуаны шишки и бошки Тайланд

Купить героин Тунис

Кокс купить Берлин

Купить кокаин Амман

Амф Забайкальский край

Меф Красноярск

Забайкальский край — Википедия

Крис Дубаи

Мяу Акмолинская область

Амф Забайкальский край

Купить экстази закладкой Таллин

Закладки марок LSD-25 Канарские острова

Особенности формирования анемической кардиомиопатии у пациентов с хронической железодефицитной анемией в условиях Забайкальского края. Цель работы - осветить основные патогенетические механизмы анемической кардиомиопатии. У пациентов хронической железодефицитной анемией формируется кардиомиопатия, характеризующаяся развитием сегментарной диастолической дисфункции в большинстве сегментов левого желудочка и гиперкинетическим типом центральной гемодинамики, с последующим формированием глобальной диастолической дисфункции обоих желудочков и развитием гипертрофии левого желудочка. В патогенезе анемической кардиомиопатии существенное значение принадлежит нарушениям обмена липидов крови, повышению продуктов ПОЛ и значительному снижению активности антиоксидантных ферментов, снижению уровня селена крови, дисбалансу макроэргических фосфатов, а также повышенной продукции провоспалительных цитокинов. Издание: Дальневосточный медицинский журнал Год издания: Объем: 5с. Дополнительная информация: Просмотров: Поиск статьи по названию Поиск книги по названию Каталог рубрик Добавить в коллекцию. УДК Гончарова, А. Говорин, М. Чистякова Особенности формирования анемической кардиомиопатии у пациентов с хронической железодефицитной анемией в условиях Забайкальского края Контактная информация: Е. Ключевые слова: железодефицитная анемия, анемическая кардиомиопатия E. Goncharova, A. Govorin, M. Chistyakova The features of pathogenesis of an anemic cardiomyopathy in patients with chronic iron deficiency anemia in Zabaikalye Summary: The purpose of the lecture was to elucidate the basic of pathogenic mechanisms of an anemic cardiomyopathy. The cardiomyopathy was observed in patients with chronic iron deficiency anemia and was characterized by development of segmental diastolic dysfunction in many segments of the left ventricle and hyperkinetic type of central hemodynamic with subsequent formation of the global diastolic dysfunction of the ventricles and hypertrophy of the left ventricle. The metabolic disorders of blood lipids, increased level of lipid peroxidation products, significant reduction of antioxidant enzymes activity, reduction of blood selenium, imbalance of energy phosphates and increased production of proinflammatory cytokines has an important role in pathogenesis of the anemic cardiomyopathy. Key words: iron deficiency anemia, anemia, cardiomyopathy Введение Анемическим сердцем cor anemicum , или по современной классификации метаболической анемической кардиомиопатией, принято называть комплекс клинических и структурно-функциональных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы у больных железодефицитной анемией \\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\[3\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\]. Актуальность выбранной темы связана с возникающими трудностями диагностики данного осложнения в практической деятельности врача-терапевта, кардиолога, гематолога \\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\[5\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\]. Клинические проявления анемической кардиомиопатии: кардиалгии, сердцебиение, нарушения ритма сердца и проводимости, симптомы сердечной недостаточности - часто маскируются клинической картиной самой анемии, особенно в начальной стадии заболевания \\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\[3\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\]. В этой связи затруднена ранняя диагностика анемического сердца, и, соответственно, не проводится своевременная метаболическая терапия данного осложнения, что способствует снижению качества жизни пациентов ЖДА и увеличению сроков временной нетрудоспособности \\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\[5\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\]. Кроме того, в условиях Забайкальского края - эндемической зоны с дефицитом селена, сама нехватка лишь этого элемента в организме человека способна вызывать значительные отклонения со стороны сердечно-сосудистой системы \\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\[4\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\]. У пациентов, имеющих сочетанный дефицит железа и селена, вероятно, в ещё большей степени присутствует риск развития кардиомиопатии, однако такие исследования практически не проводились. Цель исследования - осветить основные патогенетические механизмы анемической кардиомиопатии. В работе использованы результаты научного исследования, проведенного на базе гематологического отделения Краевой клинической больницы г. Результаты и обсуждение Особенности структуры миокарда, центральной гемодинамики, глобальной и сегментарной диастолической функции сердца у больных хронической железодефицитной анемией В ранних исследованиях показано, что у пациентов хронической ЖДА развиваются такие структурно-функциональные изменения со стороны сердца, как дилатация камер, эксцентрическая или концентрическая гипертрофия левого желудочка ЛЖ , увеличение ударного объема ЛЖ, диастолическая дисфункция желудочков, а иногда, при тяжелой анемии - снижение сократительной способности миокарда \\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\[9\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\]. Поскольку в основе развития начальной стадии анемической кардиомиопатии лежит диастолическая сердечная недостаточность, то важной является именно ранняя диагностика нарушений диастолической функции миокарда у больных железодефицитной анемией \\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\[9, 11\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\]. В нашем исследовании применен современный функциональный метод тканевой миокардиальной допплер-эхокардиографии, позволяющий у больных с различной кардиальной патологией диагностировать нарушения диастолической функции миокарда на той стадии, когда глобальная функция сердца не страдает \\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\[1\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\]. Пациенты были разделены на две группы в зависимости от наличия или отсутствия клинических симптомов кардиомиопатии, дистрофических изменений на ЭКГ и глобальной ДДЛЖ - 17 и 19 больных, соответственно. Выявленные изменения являются начальным звеном в развитии сердечной недостаточности, лежащей в основе кардиомиопатии. Содержание НЭЖК, глицерина в плазме крови и жирнокислотный состав липидов мембран эритроцитов крови у больных железодефицитной анемией в зависимости от наличия кардиомиопатии Содержание неэстерифицированных жирных кислот НЭЖК и уровня глицерина в плазме крови было изучено у 44 пациентов ЖДА различной степени тяжести в зависимости от наличия или отсутствия клинических симптомов кардиомиопатии, дистрофических изменений на ЭКГ и глобальной ДДЛЖ - 25 и 19 больных, соответственно. Пациенты были разделены на две группы в зависимости от наличия или отсутствия кардиомиопатии - 25 и 19 больных, соответственно. Уровень селена крови исследован у пациентов ЖДА с кардиомиопатией и без таковой - у 16 и 13 больных, соответственно, и 15 здоровых лиц. Было установлено снижение содержания селена крови у больных ЖДА, осложненной кардиомиопатией, почти в 3 раза, а у больных анемией без кардиомиопатии - в 1,4 раза по сравнению с контролем. Таким образом, у пациентов хронической ЖДА имеются нарушения в системе ПОЛ-АОЗ, характеризующиеся увеличением содержания продуктов ПОЛ, снижением активности антиоксидантных ферментов в эритроцитах крови, а также развитием дефицита селена крови; наиболее выраженные изменения отмечены у больных анемией, осложненной кардиомиопатией. Кроме того, уменьшению антиоксидантной защиты крови у больных анемической кардиомиопатией способствует дефицит селена, который, вероятно, приводит к снижению активности фермента глутатионпероксидазы. Указанные изменения вызывают структурно-функциональные нарушения эритроцитов, что способствует развитию тканевой гипоксии и опосредованно влияют на структурно-функциональные нарушения кардиомиоцитов. Изменения структурно-функциональных свойств кардиомиоцитов, в свою очередь, и формируют развитие анемической кардиомиопатии. В условиях гипоксии и активации симпатико-адреналовой системы увеличивается продукция провоспалительных цитокинов, играющих роль в деградации фибриллярного коллагена и усилении апоптоза кардиомиоцитов, что также приводит к формированию кардиомиопатии. Кроме того, гипоксия у больных ЖДА способствует развитию тахикардии гиперкинетического типа кровообращения , что может лежать в основе нарушения сегментарной диастолической функции ЛЖ в начальную стадию заболевания, а позднее - и глобальной диастолической функции обоих желудочков сердца с развитием диастолической сердечной недостаточности, являющейся, наряду с систолической дисфункцией левого желудочка, основным проявлением анемической кардиомиопатии Литература 1. Алехин М. Возможности практического использования тканевого допплера. Лекция 3. Барабой В. Василенко В. Вощенко А. Алиментарная селенодефицитная эндемическая дилатационная кардиомиопатия кешанская болезнь. Зюбина Л. Патогенез, клиника, диагностика и лечение висцеральных поражений при железодефицитных состояниях: автореф. Насонов Е. Неверов И. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда. Палеев Н. Шевченко Ю. Диастолическая функция левого желудочка. Blum A. Matteucci M. Ваш уровень доступа: Посетитель IP-адрес: Главный редактор Путыгин С. Поиск Личный кабинет Авторизация. Добавить в коллекцию.

Купить закладку марихуаны шишки и бошки Ақтөбе

Официальный портал Забайкальского края

Закладки кокаина Баа Атолл

Закладки кокса Берн

Метадон Благовещенск

Амф Забайкальский край

Купить метадон Пампорово

Закладки экстази Пас де ла Каса

Форум 'Термодат'

Купить экстази Москва Люблино

Электронная библиотека ДВГМУ

Report Page