68

Туберкулез у ВИЧ-инфицированных больных протекает злокачественно, имеет склонность к генерализации и прогрессированию вследствие выраженного иммунодефицита. Выявление больного СПИДом следует рассматривать как потенциальных больных туберкулезом.

Факторами объясняющими закономерность преимущественного сочетания туберкулеза и ВИЧ-инфекции, являются особенности механизмов патогенеза обоих заболеваний.

1)Различие заключается во входных «Воротах» для туберкулезной и ВИЧ инфекции

Развивается вторичный иммунодефицит что клинически выражается развитием таких оппортунистических инфекций, как туберкулез в остро прогрессирующих формах

ВИЧ-инфекция существенно заменяет взаимоотношения в системе клеточного иммунитета, нарушая дифференцировку макрофагов и формирование специфической грануляционной ткани

Латентная Туберкулезная инфекция у ВИЧ инфицированных:

Это персистенция МБТ в организме человека при отсутствии поражения органов и систем, не сопровождающаяся симптомами туберкулеза.

При этом МБТ не размножаются

Диагностируют при помощи:

-Туберкулинодиагностики

-Диаскин-тест

-Другие тесты

Соответственно этому более частое развитие туберкулеза у ВИЧ-инфицированных может происходить:

1) Из-за снижения сопротивляемости к первичному или повторному заражению МБТ (экзогенное заражение)

2) В результате реактивации старых остаточных посттуберкулезных изменений, ослабления противотуберкулезного иммунитета ( Эндогенная реактивация).

Гистоморфологические проявления туберкулезного воспаления при ВИЧ-инфекции также обнаруживают явную корреляцию количеством CD4+ клеток в крови

По мере падения их уровня прослеживаются следующие изменения в зоне туберкулезного воспаления: уменьшается количество, а затем и совсем исчезают типичные туберкулезные гранулемы, в них отсутствуют характерные клетки Пирогова-Лангханса

При этом значительно уменьшается количество эпителиоидных клеток, число макрофагов может увеличиваться, но не полноценность их функции выражается неспособностью формировать гранулемы.

Тканевая реакция проявляется преимущественно творожистым некрозом с большим числом МБТ с очень слабо выраженными экссудативно-пролиферативными процессами.

При развитии туберкулеза у ВИЧ-инфицированного пациента в результате повышенного выброса лимфокина в легких развивается некротический процесс.

Характеристика Туберкулеза легких на ранних и поздних стадиях ВИЧ-инфекции

Туберкулез органов дыхания на ранних стадиях ВИЧ-инфекции:

- Преобладает Легочной туберкулез
- Формы ТБ не отличаются от таковых у больных без ВИЧ
- Высокая частота хронизации туберкулеза
- Высокая частота деструктивных изменений
- Внутригрудная аденопатия
- Реакции продуктивного типа
- Апико-каудальное распространение воспаления
- Вовлечение внутригрудных лимфатических узлов

Клиника:

Тяжесть клинических проявлений туберкулезного процесса тем больше, чем меньшее количество СD4+ клеток циркулирует в периферической крови.

Диагностика:

Осуществляется на основание стандартных методов обязательного клинического обследования

Важную роль выделяют биопсии лимфатических узлов, печени, костного мозга и других органов

Основными методами достоверной диагностики являются микробиологические и лучевые методы.

Наиболее специфические признаки туберкулеза в симптомокомплексе:
- Выявление МБТ и наличие казеоза, эпителиоидных клеток Пирогова-Лангханса и др. признаков туб.бугорка обнаруженных при гистологическом исследовании биоптатов
- КТ
- Томография средостения
- Фибробронхоскопия
- ПЦР

Причины неэффективности лечения туберкулеза у больных ВИЧ-инфекцией:
- Поздняя диагностика 60%
- Неадекватное лечение 13,4%
- Отказ от лечения или систематическое нарушение режима 26,6

Лечение

Одновременное назначение нескольких Антиретровирусных препаратов

3 варианта клинических ситуаций

1)Больные ТБ с количеством CD4+лимфоцитов более 350 в мм³ в антиретровирусной терапии обычно не нуждаются и им проводят только химиотерапию

2) Больные ТБ с количеством CD4+лимфоцитов более 350 до 25 в мм³ антиретровирусную терапию назначают в конце интенсивной фазы химиотерапии через 2-3 мес. от начала лечения

3) )Больные ТБ с количеством CD4+лимфоцитов менее 200 в мм³ антиретровирусную терапию назначают одновременно с химиотерапией
-Изониазид
-Рифампицин
-Пиразинамид
-Этамбутол

Антиретровирусные препараты как ингибиторы протеазы инактивируются ферментом активность которого повышается Рифампицином. В связи с этим лучше применять Рифабутин.

Фаза продолжения лечения составляет 4-6 месяцев.

При множественно-устойчивых штаммов 18-22 месяца.