32

Первичный туберкулезный комплекс- клиническая форма первичного локального туберкулеза, характеризующаяся наличием в легких первичного очага (фокуса), т.н. первичного легочного аффекта, вовлечением в процесс регионарных, как правило, по отношению к данному аффекту внутригрудных лимфатических узлов и связующей их дорожкой лимфангоита.

Патогенез первичного туберкулезного комплекса.

1-я теория, классическая:

Еще в 1886 году Парро и Кюссо установили обязательность развития ПТК при первичном проникновении МБТ.

Ранке, Абрикосов, Струков показали, что морфологическая картина ПТК начинается с формирования очага специфической пневмонии (вовлечение в процесс терминального бронха с ацинусами и дольками).

Ариэль в эксперименте на кроликах доказал, что тканевая реакция носит сначала экссудативный характер, затем в центре образуется очаг казеоза.

Т.о. ПТК представляет из себя фокус ацинозной или лобулярной пневмонии и располагается всегда субплеврально с зоной перифокального неспецифического воспаления вокруг.

Из легочной паренхимы по лимфатическим сосудам ортоградно инфекция распространяется на регионарные лимфатические узлы, в которых развивается туберкулезное воспаление с преобладанием творожистого некроза.

2-я теория:

В последние годы некоторые представления о ПТК изменились.

Этому способствовало совершенствование диагностических методов:
1. томографическое исследованье в т.ч. КТГ;
2. бронхоскопия;
3. бронхография.

Кроме того, значительно чаще стал встречается туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (незавершенный туберкулезный комплекс).

Лимфобронхолегочный генез (2-я теория патогенеза) ПТК получил признание многих авторов (Рачинский, Таточенко, Виноградова, 1971 г.).

Более правильно считать ПТК одной из форм лимфобронхолегочного туберкулеза.

Клиническая картина первичного туберкулезного комплекса.

Воспалительные изменения при ПТК зависят от возраста ребенка. Они более обширны у детей от 0 до 7-ми лет, что объясняется тем, что в этом возрасте еще не закончилась дифференцировка легочной ткани (широкие просветы лимфатических щелей, рыхлые соединительно-тканные перегородки, богатые лимфатическими сосудами).

Разнообразна и зависит от выраженности морфологических изменений (размеров казеозного очага в легком, перифокального воспаления, а также от степени вовлечения в воспалительный процесс внутригрудных лимфатических узлов.

Течение первичного туберкулезного комплекса:
• Скрытое, или латентное.
• Постепенное, или подострое.
• Острое

При скрытом, или латентном течении процесс в лёгких обнаруживается случайно (при профосмотре и т.д).

Встречается у детей старшего возраста на фоне достаточной резистентности, возможна спонтанная инволюция с образованием очага Гона и петрификатов в корнях.

При подостром (постепенном) развитии ПТК отмечаются умеренно выраженные симптомы интоксикации: субфебрильная температура, слабость, снижение трудоспособности, успеваемости в школе, сонливость, раздражительность и т.д.

На этом фоне появляются небольшой, обычно, сухой кашель, иногда боли в грудной клетке.

Острое течение ПТК напоминает течение пневмонии с высокой лихорадкой, кашлем, иногда – одышкой. Острое течение чаще наблюдается у детей раннего возраста , при проникновении в организм массивной, вирулентной инфекции.

Независимо от течения при физикальном обследовании можно обнаружить:

• увеличение шейных и подмышечных лимфатических узлов плотноэластической консистенции;
• реакцию 7-10 групп периферических лимфатических узлов от 2-х до 10 мм., чаще реакция их более выражена на стороне поражения;
• при сегментарной первичной специфической пневмонии может определяться притупление перкуторного тона;
• аускультативно–везико-бронхиальное или бронхиальное дыхание, мелкопузырчатые влажные хрипы.

Явлениями интоксикации можно объяснить некоторое увеличение печени, которая эластична, безболезненна, с острым краем.

При отсутствии распада легочной ткани МБТ в мокроте не определяются.

В гемограмме умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, незначительный сдвиг влево, моноцитоз, лимфопения, чаще лимфоцитоз.

В протеинограмме – диспротеинемия.

Клинико-рентгенологические стадии

Рентгенологическая картина первичного туберкулезного комплекса

Классический первичный комплекс состоит из трех основных элементов: легочного (первичный аффект), железистого компонентов (лимфаденит и лимфангоит).

Выделяют 4 рентгенологические последовательные стадии течения ПТК.

1-я стадия: пневмоническая – тень первичного аффекта однородна, малой или средней интенсив­ности, контуры ее размыты, сливается с тенью увеличенных внутригрудных лимфатических узлов, специфические изменения окружены перифокальным неспецифическим воспалением, что соответствует рентгенологическому синдрому затемнения и напоминает картину пневмонии. Высокая интенсивность тени характерна при бисегментарной и долевой протяженности легочного аффекта и массивном казеозе.

2-я стадия: рассасывания или «биполярности» - перифокальное неспецифическое воспаление начинает рассасываться, вследствие чего на рентгенограмме видна тень легочного очага или фокуса средней интенсивности, гомогенная, с более четкими контурами, увеличенные регионарные внутригрудные лимфатические узлы и связывающая «дорожка» между ними.

3-я стадия: уплотнения – постепенное уменьшение первичного аффекта и внутригрудных лимфатических узлов, контур тени становится более четким.

4-я кальцинации – в области специфического поражения начинают откладываться соли кальция. В легочной ткани формируется единичный очаг Гона (реже 2, 3), кальцинаты в корне. При раннем выявлении и превалировании процессов рассасывания может не остаться кальцинатов в легочной ткани и лимфатических узлах.

Диагностика

Важное значение для диагностики первичного туберкулезного комплекса имеют результаты рентгенографии органов грудной клетки, прицельной томографии на оптимальном уровне и компьютерной томографии. Рентгенологически выявляют биполярное поражение — легочный и лимфожелезистый компоненты первичного туберкулезного комплекса, соединенные «дорожкой». 

Легочный компонент — участок затенения округлой или неправильной формы — занимает площадь от дольки до сегмента легкого.

Лимфожелезистый компонент на рентгенограммах определяется в виде расширенной и уплотненной тени корня легкого, на томограммах видны тени отдельных внутригрудных лимфатических узлов с бугристыми контурами. «Дорожка», возникающая в результате периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации, представляет собой нечеткие линейные тени, соединяющие компоненты первичного туберкулезного комплекса.

Под влиянием противотуберкулезной терапии отмечается положительная рентгенологическая динамика, через 12 и более месяцев легочный рисунок и структура корня легкого могут нормализоваться. Чаще выявляются остаточные изменения: ограниченная тяжистость легочного рисунка с мелкими вкраплениями солей кальция, очаг Гона, кальцинаты во внутригрудных лимфатических узлах. Очаг Гона и кальцинаты в лимфатических узлах корня легкого нередко обнаруживаются у лиц с бессимптомно протекавшим первичным туберкулезным комплексом после спонтанного излечения.

Для диагностики первичного туберкулезного комплекса важны сведения о контакте пациента с больным туберкулезом и результаты туберкулинодиагностики. В большинстве случаев при этой форме туберкулеза выявляется положительная (норм- или гиперергическая) реакция на туберкулин.

Микобактерии туберкулеза в мокроте, бронхиальном секрете обнаруживаются редко, в основном при осложнениях — туберкулезе бронха, образовании каверны в легком.

Гемограмма часто не изменена, возможны лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.

Большое диагностическое значение имеет выявление туберкулеза бронха, подтвержденного гистологическим исследованием биоптата, полученного при бронхоскопии

Дифференциальная диагностика первичного туберкулезного комплекса.

С острыми неспецифическими заболеваниями органов дыхания:
- данные клинико-лабораторного исследования;
- результаты туберкулиновых проб;
- данные бронхоскопии;
- динамическое рентгенологическое наблюдение.

Острые неспецифические пневмонии, в том числе с затяжным течением, характеризуются большей динамичностью изменений в легких.

Характерно вовлечение в процесс бронхов среднего порядка.

Уплотнение стенок бронхов создает тяжистый рисунок.

На фоне воспалительного уплотнения легочной ткани обнаруживаются светлые проекции бронхов.

Не наблюдается выраженного увеличения внутригрудных лимфатических узлов и очагов диссеминации.

При хронической пневмонии в участках поражения, располагающихся преимущественно в нижних отделах, обнаруживаются неоднородные тени с преобладанием тяжисто-сетчатых структур, обусловленных изменением межуточной ткани легкого.

На томограммах выявляется неравномерное утолщение и уплотнение перибронхиальной и периваскулярной ткани и ткани междольковых перегородок.

В далеко зашедших случаях наблюдается деформация бронхов с образованием бронхоэктазов.

Лечение проводится в соответствии с устойчивостью флоры с соблюдением дието-гигиенического режима и патогенетической терапии