...
Белый шумОбъяснить это естественной эволюцией довольно сложно. «А вот если речь идёт о бегстве из лаборатории, двойной кодон CGG не является сюрпризом. Кодон, который предпочитают человеческие клетки, постоянно используется в лабораториях. Так что тот экспериментатор, который хотел бы вставить фуриновый сайт в геном вируса и синтезировал бы последовательность нуклеотидов, порождающую PRRA, в лаборатории, скорее всего, использовал бы для этого кодоны CGG», — пишет Вейд.
«Фуриновый сайт — это smoking gun, особенно два кодона CGG, — говорит Константин Чумаков. — Если вставка произошла бы природным путём, то тогда бы речь шла о рекомбинации из вирусов, у которых фуриновый сайт уже есть, а тогда откуда там двойной CGG, если это вирус тоже летучей мыши? Это вполне согласуется с идеей, что это было сделано искусственно».
RBM и панголины
Юрий Дейгин отмечает ещё одно обстоятельство — настолько странное, что я даже колебалась, включать ли его в эту статью. В отличие от двойного кодона CGG, оно теоретически может быть результатом конвергентной эволюции, и, кроме того, оно могло произойти из-за контаминации проб. Но меня терзают смутные подозрения, что именно эта странная история может быть ключом ко всему.
Дело вот в чём.
В самом начале эпидемии, как мы помним, появились предположения, что промежуточным хозяином вируса могли быть панголины — удивительно красивые и неповоротливые родственники муравьедов, сплошь покрытые чешуёй.
Впоследствии эту гипотезу пришлось оставить. Не кто иной, как д-р Дашек облазил всю Малайзию и заключил, что никаких ковидоподобных вирусов у тамошних панголинов нет.
Откуда же появилась история про панголина?
Она родилась отнюдь не на пустом месте. Дело в том, что в марте-декабре 2019 года за тысячу километров от Уханя, в провинции Гуандун, китайская таможня перехватила несколько партий контрабандных панголинов.
Бедные зверушки, которых контрабандисты перевозили в тесных клетках, перезаразились друг от друга и не смогли оправиться — хирели, чихали и погибали, несмотря на весь оказанный зоозащитниками уход. Всего погибло четыре китайских и 25 малайских панголинов.
Так вот — часть вируса, которым болели малайские (именно малайские) панголины, перехваченные в марте (именно в марте), обладала практически 100-процентным, неимоверным сходством, но не со всем SARS2, а только с небольшой его частью. А именно — с группой из 77 аминокислот, которые называются RBM — receptor binding motif, мотив связывания рецептора.
Если S-белок можно сравнить со связкой ключей, которая влезает в человеческий рецептор ACE2, то сам ключ, то есть, собственно, то самое, чем вирус цепляется, называется receptor binding domain, или RBD — домен связывания с рецептором. А Receptor Binding Motif — это, если угодно, бороздки ключа.
И вот эта бороздка ключа, состоящая из 77 аминокислот, у вируса малайских панголинов, конфискованных в Гуандуне, и у SARS2 совпадает. Или, точнее, отличался от SARS2 всего на одну аминокислоту.
Конечно, это снова можно объяснить естественной эволюцией. Но как бы вам это сказать? Если вы видите человека с деревянной ногой, то, конечно, вы вправе предположить, что эволюция движется неисповедимыми путями и в древности у человека и дерева был какой-то общий предок, у которого одна нога была обычная, а другая — деревянная. Но можно также предположить, что деревянная нога имеет искусственное происхождение. Эта гипотеза тоже отвечает наблюдаемым фактам.
Панголины-то, напомню, были из Малайзии. А вирус RaTG13, с которым они скрестились, был из Юннани. Логично предположить, что самое вероятное место, в котором бета-коронавирус малайского панголина и бета-коронавирус юннаньской летучей мыши могли встретиться и обменяться генетическим материалом, — лабораторный стол в Ухане.
Благо в своих статьях д-р Ши именно что описывала очень похожие манипуляции. Ещё в 2007 году она заменяла RBD одного из коронавирусов летучей мыши на RBD SARS1 в рамках gain of function.
Почему я говорю об этой истории с оговоркой? По двум причинам. Во-первых, панголиний RBM был секвенирован не очень качественно. «Этот вирус вытащен всего из трёх проб, и только девять ридов приходятся на этот RBM», — поясняет Дейгин. Во-вторых, история про полностью заимствованный у панголина RBM интуитивно противоречит утверждению о том, что S-белок SARS2 оптимизирован под поражение человеческих ACE2. Если RBM был взят у панголиньего вируса, почему он потом не менялся, когда его «пропассеровали» в гуманизированных мышах?
Один из ответов заключается в том, что он всё-таки чуть-чуть менялся. «Он поменялся на одну аминокислоту, — напоминает Юрий Дейгин, — и, кроме того, в нём произошло довольно много замен нуклеотидов, то есть букв, обозначающих аминокислоту. Сами аминокислоты не менялись». Такие замены являются генетически нейтральными и как раз могли легко произойти при прохождении через гуманизированных мышей. Сейчас S-белок SARS2 лучше всех поражает ACE2 человека. На втором месте с небольшим отрывом — панголин.
Gain of function
Далеко не вся широкая публика знает, что такое gain of function и что именно учёные умеют делать с вирусами, как, в каких условиях, и зачем. Поэтому будет нелишне посвятить пару абзацев этому вопросу, тем более что это нам пригодится потом.
В течение многих десятилетий лабораторная эволюция вирусов происходила на клеточных культурах. Если вирус хотели приспособить к какому-то новому носителю, его просто высевали на клетках этого носителя (например, на человеческой клеточной линии HeLa), смотрели, как он приспосабливается, собирали чемпионов по приспособлению, отбирали и снова высевали.
Потом, в 1960-е годы, настала пора рестриктаз. Рестриктаза — это фермент, который щепит ДНК в строго определенном месте. Обычно рестриктаза узнает четыре или шесть нуклеотидов, расположенных подряд. Рестриктазы существуют в бактериях и археях, а режут они вирусы. Собственно, рестриктаза — это способ бактерии защититься от вируса. Она узнаёт «чужую» последовательность ДНК и машет рестриктазой, как мечом. А почему она не режет при этом свою собственную ДНК? Тут хитро: либо у бактерии такой последовательности нет, либо она её перед боём метилирует.
С появлением рестриктазы и началась генная инженерия — у биологов появилась возможность разрезать ДНК в строго определённом месте. Именно рестриктазы сделали возможным, к примеру, появление генно-инженерного человеческого инсулина. Сейчас количество коммерчески доступных рестриктаз составляет около 800 штук. Разрезать ими можно что угодно. Вирус-химера, изготовленный с помощью рестриктаз, носит явные следы сшивки-сборки.
Однако в 2000-х годах процесс упростился. На смену рестриктазам пришли синтезаторы. Резать уже ничего не надо было. Вирусологу достаточно было набрать на клавиатуре последовательность нуклеотидов, как напечатать на машинке текст, — и машина сама её синтезировала. После этого вирусную ДНК можно было засунуть в клетку, и она точно так же заставляла работать на себя все механизмы и производить новые и новые копии вируса.
Между прочим, именно печатание на машинке может легко объяснить два кодона CGG, которые кодируют в SARS2 аргинин. «Если это сделали на синтезаторе, то это делали компьютерщики, которые не понимают в биологии, — говорит Константин Чумаков. — Они взяли стандартную таблицу использования кодонов, вставили те, которые используются у человека, и им было всё равно, что коронавирус предпочитает другие кодоны».
Главная проблема синтезаторов заключалась в том, что машинка печатала довольно короткие фразы, и их надо было как-то соединять. Это тоже делали с помощью рестриктаз, и это тоже оставляло следы.
Однако потом были изобретены способы, которые позволяли соединению быть бесшовным. Один из таких способов ещё в 2002 году продемонстрировал профессор Ральф Берик, легенда синтетической вирусологии и наставник д-ра Ши Чженьли. (Кстати, сделал он это на коронавирусе.)
После того как человечество научилось печатать ДНК, учёные принялись разбирать вирусы на кусочки и из этих кусочков делать новые вирусы. Это было очень увлекательное занятие, и их можно понять. Во-первых, это очень интересно», — отвечает на вопрос, зачем это делать, профессор Ратгерского университета и Сколтеха, известный молекулярный биолог Константин Северинов.
В 2011 году др-р Рон Фуше (Ron Fouchier) продемонстрировал, что высокопатогенный птичий грипп (A/H5N1) способен распространяться среди людей воздушно-капельным путём, если поменять в нём всего пять аминокислот. «Чтобы проверить опасения, что вирус сможет получить эту возможность в естественных условиях, — писал д-р Фуше, — мы генетически модицифировали A/H5N1 virus c помощью сайт-направленного мутагенеза (site-directed mutagenesis) и последующего серийного пассажа (serial passage) в хорьках».
Слово «хорёк» в данном случае не должно сбивать нас с толку: механизм воздушно-капельной передачи вируса между представителями семейства куньих наиболее близок к человеческому. Если бы вирус д-ра Фуше сбежал, то эпидемия испанки 1918 года показалась бы детским садом. «Я не могу себе представить патогенного организма страшнее этого, — заявил д-р Пол Кейм. — Сибирская язва ему в подмётки не годится».
Д-р Фуше сначала пробовал добиться передачи своего синтетического вируса по воздуху с помощью обратной генетики, но это у него не получилось. Тогда он просто начал прогонять вирус через лёгкие живых хорьков. Ему понадобилось всего 10 (десять!) поколений, чтобы достичь желаемого.
То, что не удалось д-ру Фуше, удалось в это же самое время д-ру Йошихиро Каваока из Токийского университета.
Всё это — с благородной целью убедить нас, что грипп может быть опасен.
После 2002 года к экспериментам над вирусами гриппа добавились эксперименты с коронавирусами. Любимым развлечением учёных было влепить коронавирусу фуриновый сайт.
Д-р Нунберг в 2006 году вставил его в SARS, д-р Фумихиро Тагучи сделал то же самое в 2008-м, и похожий эксперимент в том же году проделал д-р Ротье. В 2009 году д-р Уиттакер всадил в SARS1 аж два фуриновых сайта. Китайские товарищи тоже не отставали и в октябре 2019-го вставили фуриновый сайт в коронавирус, поражающий цыплят.
Но, бесспорно, чемпионом по манипуляции с коронавирусами был новенький, с иголочки, Уханьский институт и его звезда д-р Ши Чженьли, учившаяся у лучших западных вирусологов и скоро превзошедшая учителей.
В 2007 году д-р Ши создала на основе коронавирусов летучих мышей целую серию вирус-химер, вставляя в них разные последовательности из SARS1 и из псевдовируса (т.е. искусственно синтезированного вируса) иммунодефицита человека.
В 2015 году д-р Ши и уже упомянутый Ральф Берик, живая легенда вирусологии, взяли в качестве основы старый добрый SARS1 (S-белок, который, как мы помним, не был оптимален для заражения человека) и насадили на его костяк S-белок вируса SHC014-CoV. Получившийся результат был — кто бы мог подумать! — заразен и, согласно мнению авторов статьи, доказывал возможность возникновения новых эпидемий из коронавирусов летучих мышей-подковоносов
В 2017 году д-р Ши и д-р Дашек сообщили, что нашли в пещерах Юннани четыре новых коронавируса летучих мышей, которые эффективно связываются с человеческими рецепторами ACE2 in vitro, и что создали на основе одного из этих коронавирусов, названных ими WIV1, целых восемь химер. «Все вирусы успешно реплицировались в клетках, экспрессирующих человеческий ACE2».
«Чем больше погружаешься в исследования короновирусологов за последние 15–20 лет, тем больше ты понимаешь, что создание химер наподобие CoV2 для них было обыденным лабораторным занятием», — замечает Юрий Дейгин.
Вы спросите, зачем это делали?
На это есть два разных, даже противоположных ответа (не считая честного ответа Северинова о том, что это просто очень интересно).
Gain of function — это и есть способ изучать то, как устроена жизнь.
«Gain of function нужен, чтобы понять, как устроена природа, и научиться ею управлять, — говорит Константин Чумаков. — Как понять устройство часов? Вынуть шестеренку и посмотреть — часы идут лучше или хуже. Это способ познания природы. Другого способа нет». Gain of function нужен, чтобы понять, как устроены часы божественного часовщика.
«Вся прогрессивная эволюция, возникновение сложного из простого, — говорит Константин Северинов, — это gain of function. Например, новые виды могут возникать, когда накопленный набор мутаций даёт преимущество их носителю относительно исходной формы. Это и есть приобретение функции. Изучение gain of function — это и есть изучение жизни в широком смысле».
У Юрия Дейгина гораздо более мрачный взгляд на происходящее. «Gain of function — говорит он, — нужен тем, кто им занимается, чтобы продолжать им заниматься, делать хорошую карьеру и получать финансирование. Это самодвижущаяся машина поедания грантов. Ответ, который продают они грантодателям, заключается в том, что gain of function помогает понять, в чём состоит опасность, которую они предотвратят. Это очень хорошо заходит грантодателям, которые ничего не понимают в биологии, но пугаются эпидемий и биотерроризма».
Как это ни парадоксально, эти две точки зрения не так уж противоположны. Жизнь есть жизнь, везде и во всём. И если человек учится быть богом и творить жизнь, то он будет творить жизнь во всех её проявлениях: и пушистых кошечек, и чуму.
Огромная грантоосвоительная машина существует, но проблема в том, что паразитическую часть науки очень сложно отделить от настоящей. Свобода науки — это как свобода слова. Она не может заключаться в том, чтобы расследовать только правильные вещи.
Однако у науки есть одна важнейшая обязанность — стремиться устанавливать факты. Описывать то, что произошло, невзирая на то, что от этого можно потерять гранты и статус.
К примеру, уже упомянутый мной д-р Ральф Берик — ментор Ши Чженли и пионер бесшовной сборки искусственно созданных вирусов — подписал опубликованное 14 мая в Science письмо с требованием беспристрастно разобраться в происхождении вируса. Он поставил свою подпись рядом с подписью вирус-диссидента Алины Чан, несмотря на то, что д-р Берик может первым попасть под раздачу, если вирус окажется беглецом.
Д-р Дашек, борец за природу, хищническое истребление которой угрожает человечеству страшными эпидемиями, избрал другой путь. До самого начала эпидемии он с гордостью рассказывал о том, как он здорово собирает и разбирает коронавирусы. Последнее из интервью такого рода он дал 9 декабря 2019 года. «Коронавирусами, — рассказывал д-р Дашек, — можно легко манипулировать в лаборатории. Многое, что происходит с коронавирусом в части зоонозного риска, зависит от S-белка. Так что вы можете взять последовательность, можете построить белок, и мы с Ральфом Бериком в UNC этим занимаемся. Ввести его в основу другого вируса (курсив мой. — Ю. Л.) и сделать кое-какую работу».
Однако как только об эпидемии стало известно, д-р Дашек, объяснявший, как легко манипулировать коронавирусами в лаборатории, стал категорически отрицать, что уханьский вирус мог сбежать из пробирки, и уже в апреле 2020 года сурово клеймил «политизацию пандемии» и «конспирологические теории».
Именно д-р Дашек и был инициатором письма научного парткома, сурово осуждающего реакционные измышления консерваторов о возможности лабораторного происхождения вируса.
И то. Ведь если бы оказалось, что вирус сбежал из лаборатории и что миллионы, выделенные д-ру Дашеку, никого не спасли, а ровно напротив — ровнешенько и стали причиной возникновения пандемии, то новые гранты больше д-р Дашеку не светили бы.
В апреле 2020 года кто-то заложил д-ра Дашека президенту Трампу, и грант был со скандалом отменён. Это вызвало негодование прогрессивной научной общественности. Д-р Анжела Расмуссен опубликовала в Nature статью, в которой она назвала отмену гранта «холодящим душу прецедентом», основанным на «дезинформации» и «политической пропаганде», беззаветная борьба с которой стоила ей душевного равновесия. «Мне угрожали насилием и сексуальным нападением — увы, это является профессиональным риском для разоблачителей дезинформации, и я, к несчастью, привыкла этого ожидать», — писала д-р Расмуссен в статье, которая, напомню, была опубликована не в феминистском журнале, посвящённом тяготам жизни среди белых волосатых самцов, а в Nature.
Д-р Расмуссен — это ещё что! Вскоре 77 нобелевских лауреатов подписали письмо, которое осуждало отмену гранта, лишившую мир «высокоуважаемой науки, которая может помочь справиться с одним из крупнейших медицинских кризисов современной истории, а также с теми кризисами, которые могут возникнуть в будущем».
77 нобелевских лауреатов да ещё сексуальный харассмент — это, как вы понимаете, крупный калибр, и после такой артподготовки деньги Дашеку снова дали, и более того — увеличили вдвое. В августе 2020 года возглавляемый д-ром Энтони Фаучи NIAID выделил д-ру Дашеку $7,5 млн на изучение новых диких вирусов.
These are very well-run labs
Как мы видим, д-р Дашек обладал немалым влиянием, которое с убеждённостью незабвенного Трофима Денисовича Лысенко использовал для борьбы с реакционными измышлениями и конспирологическими бреднями фриков, посягавших на его статус и благосостояние. «Идея, что вирус сбежал из лаборатории, — это полная чушь, — говорил д-р Дашек, — Это просто неправда… Это очень хорошо управляемые лаборатории».
На чём покоилась уверенность д-ра Дашека?
В России, в новосибирском «Векторе», к примеру, не раз заражались Эболой и Марбургом. В 1990 году Марбургом заразились Сергей Визунов (потёр пальцем глаз) и руководитель лаборатории Николай Устинов (колол свинку, да промахнулся и проколол два слоя защитных перчаток). В 2004 году выброшенным в контейнер шприцем с Эболой заразилась лаборантка Антонина Преснякова. Преснякова и Устинов умерли. Визунов выжил. Всего в «Векторе», кроме Пресняковой, Эболой заразилось ещё трое. В Свердловске в 1979 году военный городок № 19 умудрился заразить целый район сибирской язвой.
Вопреки страхам мирян, ни Эбола, ни Марбург не способны вызвать больших эпидемий. Они передаются от человека к человеку только через кровь и другие выделения организма. Мойте руки после сортира, и не заболеете. Для африканских стран опасно, для Европы и даже для России — не очень.
Совсем другое дело — вирусы, которые передаются от человека к человеку воздушно-капельным путём.
К примеру, суровый грипп 1977 года с большой вероятностью тоже сбежал из советской лаборатории, где пытались то ли сделать хорошую вакцину, то ли восстановить «испанку». Оспа сбегала из британских лабораторий трижды, а чемпионом по скоростному сбеганию из пробирки был первый SARS: за свою недолгую историю этот рецидивист умудрился удрать из лабораторий в Сингапуре, на Тайване и не менее чем два раза — из китайских лабораторий, возведённых в ударном коммунистическом темпе и нередко обслуживаемых недообученным, малооплачиваемым и безразлично настроенным персоналом.
Как на этом фоне смотрелся Уханьский институт вирусологии?
В 2017 году он обзавёлся первой в Китае лабораторией высшей степени защиты — BSL4. Институт отвалил за неё $44 млн, и с тех пор почти каждая фотография неизменно изображает д-ра Ши в скафандре, раздутом положительным давлением: космос, да и только.
Лаборатория была открыта в 2017 году, но американские инспекторы, посетившие её в 2018-м, были шокированы безалаберностью персонала и низким уровнем подготовки. Такая безалаберность и непрофессионализм низшего звена были вполне естественны для страны, которая в приказном порядке и ударном темпе обзаводилась современной вирусологией. Тем более что Ухань, напомним, получал всего 10% от денег, выделяемых д-ру Дашеку на предотвращение эпидемий коронавируса путём превращения безобидных коронавирусов в опаснейшие патогены.
Однако, собственно, дело было даже не в непрофессионализме. С коронавирусами в BSL4 не работали вообще. С коронавирусами работали на уровне BSL3 и BSL2, как подтвердила сама д-р Ши в интервью Science. При этом на уровне BSL3 работали с SARS1. А коронавирусы летучих мышей изучали на уровне BSL2. BSL2 — это, если говорить по-простому, перчатки и халатик.
Невероятно, но факт. По всему миру BSL4 употреблялся для работы с вирусами типа Марбург или Эбола, которые не могут вызвать в цивилизованной стране эпидемии, а вот для работы с коронавирусом, распространяющимся по воздуху, достаточно было мер предосторожности, характерных для стоматологического кабинета.
«Это задним числом понимаешь, что они были идиотами, — говорит Юрий Дейгин, — но ведь они занимались вирусами летучих мышей, а до того, как вставили фуриновый сайт, он плохо передавался. Да, было шесть шахтёров, которые в шахте надышались, так они же никуда ничего не передали. Они думали, ну, коронавирус. Простуда у нас тоже коронавирус. Он же никого не убил. Не забывайте, что SARS1 передавался плохо. Мышиные вирусы к человеку плохо цепляются, вот они и думали, что он неопасный».
2010-е стали временем, когда вирусологические лаборатории принялись расти по миру как грибы. Если раньше такая лаборатория была местом творчества маститых профессоров, то теперь, когда наука стала массовой, как iPhone, их стали строить, как пекарни. Китай, не имевший в 2016-м ни одной BSL4, возводит, помимо Уханя, целых три — в Пекине, Харбине и шестимиллионом Куньмине, столице Юннани.
Если дело пойдёт такими темпами, то скоро вирусы-химеры будут варить дома на кухне.
В этих условиях заявления д-ра Дашека о «хорошо управляемых лабораториях» выглядели странно. Речь, повторимся, идёт не о случайном событии, не о чудовищном исключении вроде чернобыльского взрыва. Речь идёт о том, что способы генетической манипуляции вирусами становятся всё проще и доступней, а количество лабораторий по миру увеличивается в геометрической прогрессии. При этом квалификация тех, кто работает в этих лабораториях, и особенно младшего технического персонала, оставляет желать лучшего.
Особенно это касается Китая, который создаёт свою вирусологию форсированными методами с нуля. Мы в бывшем СССР хорошо знакомы с практикой социалистических ударных строек. Да, угроза зоонозных эпидемий существует, но борьба с ней путём конструирования смертельно опасных вирусов лаборантом в перчатках и халатике не уменьшает её, а значительно увеличивает.
Могу сказать честно, что мне теория лабораторного бегства всегда казалась весьма правдоподобной — в конце концов, она проще всего объясняет тот факт, что эпидемия началась не там, где водились летучие мыши, а где был расположен изучающий их институт.
Но при этом я полагала, что из института сбежал естественный вирус или вирус, «пропассерованный» в лабораторных мышах и поэтому от естественного неотличимый. Во время подготовки этой статьи я с удивлением поняла, что вирус на синтезаторе может собрать студент 5-го курса.
Пытаться в таких условиях изменять вирус только естественным путём просто немодно. Это все равно что хирургу пытаться делать операцию, упорно отвергая лазерный скальпель и используя вместо этого мясницкий топор. Это устарело. На это не дадут гранта.
Бритва Оккама
Сторонники теории естественного происхождения вируса защищали её с горячностью, подобающей скорее идеологии, чем науке. Вопрос был объявлен решённым раньше, чем его успели поставить. А каждый, кто продолжал им задаваться, был объявлен расистом, фриком и конспирологом. Даже сейчас, когда дискурс «это фрики» потихоньку вышел из моды и заменяется более обтекаемым «это недоказуемо», противники данной теории всё равно посмеиваются.
«В любом организме, включая природные вирусы, — говорит Константин Северинов, — если вы посмотрите на геном внимательно, вы увидите много удивительных несообразностей. С точки зрения этих людей, тот факт, что этот вирус сложно устроен, свидетельствует, что его кто-то сделал. Примерно такие же аргументы в X веке церковь выдвигала против идеи эволюции, но эти аргументы оказались несостоятельными». «Я не считаю out of reasonable появление любого вируса в любом месте в нужное (с точки зрения вируса) время. Эволюция случайна», — говорит Северинов.
Однако нельзя не заметить, что теория искусственного происхождения вируса объясняет многие его особенности куда лучше, чем теория естественного происхождения.
Теория естественного происхождения не может объяснить, как вирус, имевший своим предком коронавирус Rhinolopus affinis, попал за полторы тысячи километров от места своего обитания в Ухань. Для теории лабораторного бегства такой сложности нет. Его привезли учёные Уханьского института.
Теория естественного происхождения не может найти промежуточного животного. Теория лабораторного бегства объясняет: промежуточным животным была гуманизированная мышь. Именно поэтому вирус и был с самого начала оптимизирован под человеческий ACE2.
Теория лабораторного бегства утверждает, что SARS2 получил свой фуриновый сайт, потому что его вставили в лаборатории в рамках gain of function, так, как это было описано в предыдущих работах самой д-ра Ши. Именно поэтому в этой вставке использованы два злополучных кодона CGG, которые очень походят на надпись «Здесь был Вася».
Теория естественного происхождения предполагает, что фуриновый сайт образовался сам. Природа действительно уникальный конструктор, и случайность — лучший инженер. Над абсолютизацией вероятностей смеялся ещё Ричард Фейнман. «Со мной сегодня случилось необыкновенное событие, — говорил он. — Представляете, я увидел по дороге в лабораторию машину AF194. Представляете, какая была ничтожная вероятность, что я увижу машину именно с таким номером?»
Проблема в данном случае как раз в том, что теория вероятностей работает против «естественной» теории. Если бы наш SARS2 приобрел необыкновенную патогенность с помощью какого-то нового, совершенно неизвестного механизма, мы бы, конечно, согласились, что он естественный. Но в том-то и дело, что механизм был не неизвестный! Механизм был прекрасно описанный, и описанный именно сотрудниками института, расположенного в городе, где разразилась эпидемия.
То, что Фейнман встретил машину с номером AF194, — это действительно случайность. Но если бы он встретил эту машину дважды — сначала у дома, а потом на другом конце города, а на следующий день встретил вторую машину, с номером AD478, сначала у дома, а потом на другом конце города, а потом третью, и четвертую, то это вряд ли можно было бы назвать случайностью. Куда проще было объяснить появление машин в таком случае тем, что за Фейнманом следят.
Меня учили, что в науке стоит использовать бритву Оккама. Бритва Оккама в данном случае не на стороне естественного происхождения. Конечно, можно сказать, что все это косвенные улики, а базу данных Уханьский институт 30 декабря грохнул просто так. Но в таком случае теория Коперника по сравнению с теорией Птолемея тоже была основана на косвенных уликах до тех пор, пока Юрий Гагарин не полетел в космос.
Возражения
А как же те статьи и коллективные письма, которые ещё в самом начале эпидемии разоблачали конспираторов, предающихся расистским теориям о происхождении вируса?
Посмотрим-ка на них.
Статья The proximal origin of SARS-CoV-2 была подписана рядом ведущих вирусологов мира, включая Кристиана Андерсена из Института Скриппса. По удачной случайности именно д-р Андерсен наряду с д-ром Дашеком стал в августе 2020-го одним из счастливых рецепиентов 87-миллионного пакета грантов от д-ра Фаучи на исследование животных патогенов, переходящих на людей. Д-р Андерсен и д-р Дашек занимают, соответственно, второе и третье места в списке.
В статье выдвигалось два тезиса.
В ней отмечалось, что новый вирус оптимизирован под связь с ACE2-рецептором, но делает это совсем другим способом, чем SARS1. Если бы, — писал д-р Андерсен, — кто-то решил сделать этот вирус в лаборатории, он бы взял за основу SARS1, а наш вирус делает это совсем по-другому, поэтому он естественный.
Но этот аргумент абсурден. Достаточно почитать статьи д-ра Ши, вот эту и эту, чтобы заметить, что д-р Ши часто использовала в своих экспериментах в качестве backbone другие коронавирусы, а не SARS.
Да это и понятно. Никто не давал д-ру Ши американских грантов на gain of function с SARS, потому что целью её исследований было показать, что другие коронавирусы при условии тех или других изменений могут быть не менее опасны, чем SARS. SARS уже был опасным вирусом. Тут нечего доказывать.
Второй довод письма ещё более странен. Авторы его отмечают такую уникальную особенность SARS2, как фуриновый сайт, и сообщают, что «функциональные последствия полибазового сайта разрезания в SARS-CoV-2 неизвестны». И что такой сайт «может появиться в результате естественного эволюционного процесса».
Авторы письма утверждают, что назначение сайта неизвестно, а в других сарбековирусах его нет. И все. При этом они забывают упомянуть, что назначение сайта известно прекрасно (он увеличивает эффективность вируса), что аналогичные сайты описаны во многих работах, включая работы д-ра Ши, что самостоятельная эволюция 12 нуклеотидов в тот текст, который постоянного используется для искусственных вставок в коронавирусы, выглядит маловероятной и что два из четырех белков сайта кодированы не тем кодоном, который предпочёл бы коронавирус, а тем, который предпочел бы исследователь в лаборатории.